oudere ademhalingsinsufficiëntie
Invoering
Inleiding tot respiratoir falen bij ouderen Ademhalingsinsufficiëntie (ademhalingsinsufficiëntie) is geen ziekte, maar wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken van ernstige schade aan de longfunctie, waardoor hypoxie of koolstofdioxide-retentie ontstaat, wat leidt tot een reeks klinische disfuncties en metabole stoornissen van het lichaam, evenals ademhaling Falen heeft geen voor de hand liggende klinische kenmerken in de vroege fase, dus het is over het algemeen noodzakelijk om een duidelijke diagnose te stellen door middel van laboratorium arteriële bloedgasanalyse. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% - 0,01% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: gastro-intestinale bloedingen, shock, hartfalen, ademhalingsfalen, longoedeem
Pathogeen
Oorzaken van ademhalingsfalen bij ouderen
Ademhalingsletsels (20%):
Betrokkenheid van ziekten van de bovenste en onderste luchtwegen, zolang deze obstructie veroorzaken, resulterend in onvoldoende ventilatie en ongelijke gasverdeling, resulterend in een onevenwichtige geventileerde bloedstroom, kunnen ademhalingsproblemen veroorzaken, zoals larynxoedeem, bronchospasme veroorzaakt door verschillende oorzaken, luchtwegen Afscheiding van afscheidingen of vreemde lichamen.
Laesies van het longweefsel (20%):
Er zijn veel oorzaken van diffuse longparenchymale laesies, de meest voorkomende zoals verschillende longontsteking, ernstige tuberculose, emfyseem, diffuse longfibrose, siliciumafzetting; longoedeem veroorzaakt door verschillende oorzaken, atelectase Enz., Waardoor longventilatie, effectieve gebiedsreductie, onbalans tussen ventilatie en bloedstroom, shunt van rechts naar links in de long en hypoxie wordt veroorzaakt.
Longvasculaire ziekte (20%):
Longembolie, vetembolie, longvasculitis, vorming van meerdere microthrombus, verminderde longventilatie, leidend tot hypoxie.
Thoracale laesies (5%):
Inclusief borstwand en pleurale ziekte, ernstige misvorming van de borstkas, thoracaal trauma, longcontusie, chirurgisch trauma, massale pneumothorax of pleurale effusie, pleurale verdikking, spontane of traumatische pneumothorax die de thoracale activiteit en longuitbreiding beïnvloeden, resulterend in verminderde ventilatie en De verdeling van het ingeademde gas is ongelijk, wat de ventilatiefunctie beïnvloedt.
Neuromusculaire laesies (5%):
De longen van deze patiënten zijn vaak volkomen normaal.De primaire ziekte betreft voornamelijk de hersenen, zenuwbaan of ademhalingsspier, die direct of indirect het ademhalingscentrum remt; het zenuw-spiergewrichtsblok beïnvloedt de geleidingsfunctie; de ademhalingsspier heeft geen kracht voor normale ventilatie, wat gebruikelijk is bij Cerebrovasculaire ziekte, encefalitis, hersentrauma, elektrische schok, drugsvergiftiging, polio en polyneuritis, myasthenia gravis.
pathogenese
Menselijke ademhalingsactiviteit kan worden onderverdeeld in vier functionele processen, namelijk ventilatie, diffusie, perfusie en ademhalingsregulatie Elk van deze processen speelt een belangrijke rol bij het handhaven van normale arteriële bloed PO2- en PCO2-niveaus, en elk proces is abnormaal en equivalent. Ernstig, het zal leiden tot ademhalingsinsufficiëntie en er zijn verschillende afwijkingen in de klinisch vaak voorkomende aandoeningen van de luchtwegen.
Onvoldoende ventilatie
Ventilatie verwijst naar de beweging van lucht van buiten naar het lichaam en via de luchtpijp en het luchtwegenstelsel naar de longgasuitwisselingseenheid, wat verwijst naar het proces van lucht die de alveoli bereikt. Wanneer PaCO2 verhoogd is, is er onvoldoende alveolaire ventilatie. Op dit moment inhaleert de patiënt alleen O2. Hogere concentratie van gas, anders zal PaO2 afnemen met de toename van PaCO2. Wanneer de ventilatie onvoldoende is, is de richting van verandering van PaO2 en PaCO2 tegengesteld, maar de hoeveelheid is in principe hetzelfde, dus het kan gemakkelijk worden beoordeeld dat de hypoventilatie onvoldoende is bij de hypoxemie van de patiënt. Beroepsstatus, arteriële hypoxemie veroorzaakt door onvoldoende alveolaire ventilatie gaat niet gepaard met een toename van het PaO2-verschil in alveolair arterieel bloed, zodat de absorptie van zuivere zuurstof kan worden gecorrigeerd. Anders, als het niet kan worden gecorrigeerd, zijn er andere redenen. .
2. Dispersiebarrière
Verspreiding verwijst naar de beweging van O2 en CO2 over de alveolaire capillaire wand tussen het gas in de alveolaire ruimte en het bloed in de longcapillairen, dat wil zeggen het gasuitwisselingsproces.
Het CO2-diffusievermogen is 20 keer hoger dan O2. Als de niet-dispersiefunctie extreem ernstig is, zal dit niet leiden tot arteriële hypercapnie in een stille staat en het diffuse gebied wordt verminderd (zoals pulmonale parenchymale laesies, emfyseem, atelectase, enz.) En diffuse film. Verdikking (zoals longinterstitiële fibrose, longoedeem, enz.) Kan eenvoudige hypoxie veroorzaken.
3. Ventilatie - perfusie-onbalans
Als de gasuitwisselingseenheid meer bloed ontvangt dan ventilatie, zal het arteriële bloedhypoxemie veroorzaken, wat de meest voorkomende oorzaak is van arteriële hypoxemie en laag kan worden gemaakt door 100% zuurstof voor de patiënt in te ademen. Oxygenemie is verbeterd en er is bevestigd dat dergelijke patiënten weinig CO2-retentie hebben.
4. Shunt van rechts naar links
De rechts-naar-links bloedshunt kan optreden in abnormale anatomische doorgangen in de longen, zoals pulmonale arterioveneuze fistels, maar meer in alveolaire collaps (longatelectasis) of alveolaire ruimtes gevuld met vloeistoffen zoals longoedeem, longontsteking of alveolaire bloeding. Enz., Waardoor fysiologische afleiding en hypoxemie worden veroorzaakt, hebben dergelijke patiënten geen CO2-retentie.
5. Hypercapnie
Er kan worden gezegd dat arteriële hypercapnie wordt veroorzaakt door een significante afname van alveolaire ventilatie.De toename of afname van PaCO2 in het bloed heeft rechtstreeks invloed op het gehalte aan koolzuur in het bloed en heeft een tegenovergesteld effect op de pH. Het effect van acute PaCO2 op de pH is sterker dan dat van chronische. De reden is dat de plasmabicarbonaatconcentratie niet tijdig kan worden aangevuld. Wanneer de verandering van PaCO2 3 tot 5 dagen aanhoudt, verhoogt hypercapnia het bicarbonaat door het renale compensatiemechanisme; wanneer hypocapnia wordt verminderd, kunnen beide bevorderen De pH keert terug naar normaal, dus veel patiënten met ademhalingsinsufficiëntie hebben een mengsel van respiratoire en niet-respiratoire zuur-base balansstoornissen.Het is moeilijk om de aard te verduidelijken als het ziekteverloop en plasmabicarbonaatniveaus niet bekend zijn.
Het voorkomen
Ouderen preventie van ademhalingsfalen
Oudere respiratoire insufficiëntie wordt veroorzaakt door COPD, vaak herhaalde afleveringen blijven toenemen, met ernstige gevolgen voor de kwaliteit van leven van patiënten, moeten aandacht besteden aan het herstel van chronische respiratoire insufficiëntie, zoals langdurige zuurstoftherapie, versterking van de ademhalingsfunctie, verbetering van de weerstand van het lichaam tegen ziekte en andere maatregelen om herhaling te verminderen Om de kwaliteit van leven te verbeteren.
Complicatie
Complicaties van ademhalingsfalen bij ouderen Complicaties, gastro-intestinale bloedingen, hartfalen, ademhalingsfalen, longoedeem
Vaak voorkomende infecties, gecompliceerd met gastro-intestinale bloedingen, shock, verstoorde elektrolytenbalans, hypovolemie, hartfalen of ademhalingsfalen.
Symptoom
Symptomen van respiratoir falen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Dyspneu, ademhalingsfalen, coma, lethargie, slaperigheid, piepende ademhaling, acute dyspneu, urineschok, convulsies
1. Klinische kenmerken van respiratoir falen bij oudere patiënten
(1) gemakkelijk leiden tot ademhalingsfalen: een groep van 1650 gevallen van ademhalingsfalenanalyse toonde aan dat vanaf het begin van de onderliggende ziekte tot de ontwikkeling van ademhalingsfalen bij ouderen 63% in het 5e jaar, 77% in het 10e jaar, In het 15e jaar was dit 88%; onder jongeren respectievelijk 57%, 68% en 75%, wat aangeeft dat oudere mensen meer kans hebben om te evolueren naar ademhalingsfalen dan jongere mensen.
(2) Geen speciale symptomen en klinische manifestaties: In het geval van ademhalingsinsufficiëntie bij ouderen, is slechts 45,5% van de patiënten met dyspneu afwezig. Hoewel de PaO2 abnormaal is, heeft de patiënt niet noodzakelijk enig ongemak. Het ademhalingsslijmvlies van ouderen is geatrofieerd en opgeruimd. Verminderde functie, hoesten, piepende ademhaling en toename van sputum is lager dan die van jonge mensen, en het aandeel van bewuste stoornissen is aanzienlijk hoger dan dat van jonge mensen.
(3) gecombineerd met ander orgaanfalen: oudere patiënten met ademhalingsfalen gecompliceerd met meervoudig orgaanfalen waren significant hoger dan niet-oudere groep, vooral met hartfalen, nierfalen komt vaker voor; gecombineerd met DIC is gastro-intestinale bloedingen in de tweede leeftijdsgroep niet duidelijk verschillen.
2. Gemeenschappelijke klinische manifestaties van ademhalingsfalen
Naast de symptomen van primaire ziekten die ademhalingsfalen veroorzaken, wordt het voornamelijk veroorzaakt door hypoxie en CO2-retentie, maar ze zijn vaak gemengd en moeilijk te onderscheiden.
(1) Dyspneu: het is het eerste klinische symptoom en het wordt verergerd met verminderde ademhalingsfunctie (maar geen ademhalingsfalen) .Bij centrale ademhalingsfalen manifesteert dyspneu zich voornamelijk in ritme- en frequentieveranderingen. Perifere ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door ademhalingsbeschadiging, als gevolg van de betrokkenheid van de ademhalingsspieren, knikken, schouder- of fronsachtige ademhaling, ademhalingsinsufficiëntie hoeft niet noodzakelijk ademhalingsmoeilijkheden te hebben, zoals drugsvergiftiging van het centrale zenuwstelsel en respiratoir falen CO2-anesthesiestadium.
(2) Haarspeld: wanneer de absolute waarde van verlaagd hemoglobine (Hb) in het bloed hoger is dan 50 g / l, is de haarspeld over het algemeen duidelijk, maar wanneer bloedarmoede wordt waargenomen, is de concentratie van Hb aanzienlijk verlaagd, en zelfs als er duidelijke hypoxie is, is er geen cyanose.
(3) Neuropsychiatrische symptomen: de symptomen zijn mild en hypoxisch, de mate van CO2-retentie, de aanpassing en compensatie van het lichaam hangen nauw samen, acute ernstige hypoxie kan onmiddellijk mentale verwarring, arrogantie, coma en convulsies en chronische deficiëntie verschijnen Zuurstof, met apathie, spiertrillingen, lethargie, lethargie, coma en andere symptomen.
(4) Symptomen van de bloedsomloop: hypoxie en CO2-retentie, verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk, myocardiale ischemie, verschillende aritmieën; ernstige hypoxie kan myocardiale contractiliteit, bloeddruk, leidend tot bloedsomloop, langdurige pulmonale hypertensie veroorzaken Zal leiden tot juist hartfalen, symptomen van systemische congestie.
(5) Symptomen van spijsvertering en urinewegen: er kunnen anorexia, verhoogde GPT, gastro-intestinale bloedingen, verhoogde ureumstikstof, proteïnurie, rode bloedcellen en afgietsels in de urine zijn.
(6) Diffuse intravasculaire coagulatie (DIC): infectie, hypoxie, acidose, shock, enz. Kunnen de predisponerende factoren van DIC zijn. Onjuiste behandeling kan leiden tot DIC.
3. Classificatie
(1) Classificatie volgens het ziekteverloop:
1 Acuut ademhalingsfalen: de patiënt heeft geen eerdere ademhalingsziekte, vanwege plotselinge factoren, remming van de ademhaling of plotseling falen van de ademhalingsfunctie, omdat het lichaam moeilijk goed te compenseren is, zoals een vroege diagnose en behandeling kan het leven van de patiënt in gevaar brengen, zoals ARDS.
2 Chronisch ademhalingsfalen: komt vaker voor bij chronische ademhalingsaandoeningen, zoals chronische obstructieve longziekte, ernstige tuberculose, diffuse fibrose van de longen, enz., De schade aan de ademhalingsfunctie wordt geleidelijk verergerd, hoewel er hypoxie of kooldioxide-retentie is, maar door aanpassing van de lichaamscompensatie, nog steeds Het kunnen deelnemen aan persoonlijke levensactiviteiten wordt compensatoir chronisch ademhalingsfalen genoemd.
3 acute exacerbatie van chronisch ademhalingsfalen: patiënten met chronisch ademhalingsfalen, eenmaal gecompliceerd door luchtweginfecties of andere redenen om de ademhalingsfysiologie te verhogen, vervolgens decompensatie, het optreden van ernstige O2, CO2-retentie en acidose klinische manifestaties, bekend als decompensatie Chronisch ademhalingsfalen.
(2) Classificatie door veranderingen in bloedgas:
Type 1I ademhalingsinsufficiëntie: voornamelijk als gevolg van disfunctie van ventilatie veroorzaakt door hypoxie, toonde bloedgasanalyse zuivere PaO2 <60 mmHg aan.
Type 2 type II ademhalingsinsufficiëntie: voornamelijk als gevolg van onvoldoende alveolaire ventilatie, bleek uit bloedgasanalyse PaO2 <60 mmHg en PaCO2> 50 mmHg.
(3) Volgens de classificatie van laesies: kan worden onderverdeeld in perifeer type en centraal type ademhalingsinsufficiëntie.
Onderzoeken
Controle van ademhalingsinsufficiëntie bij ouderen
Arteriële bloedgasanalyse
PaO2 <8,0 kpa, PaCO2> 6,67 kPa of lage pH kan worden verlaagd; chronisch ademhalingsfalen, AB-compensatie verhoogd.
2. Elektrolytbepaling
Er is vaak een hoge K + -waarde in het bloed, HCO3- wordt verhoogd door zuurterugwinning, verlaagd door zuur, het resultaat kan hoog zijn, kan laag en normaal zijn.
Elektrocardiogram: kan sinusaritmie, geleidingsblok, atriale en ventriculaire aritmie, niet-specifieke ST-segment en T-golfveranderingen hebben.
Diagnose
Diagnose en diagnose van respiratoir falen bij ouderen
Vroege diagnose van ademhalingsinsufficiëntie is uiterst belangrijk. Het hangt af van het volledige begrip van de arts van zijn klinische manifestaties en oorzaken. Zodra er klinische symptomen zijn, moet arteriële bloedgasanalyse vroeg worden uitgevoerd om de diagnose te bevestigen. Het moet worden onderscheiden van de spanning pneumothorax en aanhoudende astma, en er moet aandacht worden besteed aan de identificatie van acuut longoedeem, longinfectie, longembolie, acuut respiratoir noodsyndroom en cerebrovasculair accident.
