Gedilateerde cardiomyopathie bij ouderen
Invoering
Inleiding tot oudere patiënten met verwijde cardiomyopathie Dilated cardiomyopathy (DCM) is het belangrijkste type cardiomyopathie, goed voor 70% tot 80% van de cardiomyopathie. Het wordt congestieve cardiomyopathie genoemd. Het wordt gekenmerkt door een duidelijke vergroting van de linker hartkamer of rechter ventrikel of vergroting van de biventriculaire. De belangrijkste linkerventrikelvergroting. Met hartvergroting, hartfalen, aritmie en embolie als basisfuncties. Hoewel alle leeftijdsgroepen beginnen, is de ziekenhuisleeftijd 20 tot 49 jaar oud en heeft ongeveer 20% van de DCM-patiënten een familiegeschiedenis van cardiomyopathie. Basiskennis Het aandeel van ziekte: de kans op ziekte bij ouderen is 0,23% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie longembolie
Pathogeen
De oorzaak van verwijde cardiomyopathie bij ouderen
Infectiefactor (30%):
Het is een belangrijke oorzaak van de ziekte en wordt beschouwd als een langetermijnresultaat of het gevolg van virale myocarditis Ongeveer een vijfde van de patiënten heeft een ernstig influenzasyndroom vóór DCM en virusdeeltjes kunnen worden waargenomen in myocardiale biopsiemonsters van sommige patiënten. En ontdekte dat in deze groep patiënten de Coxsackie B3-antistoftiter van het virus aanzienlijk hoger is dan gezonde mensen. Dierexperimenten hebben aangetoond dat virale myocarditis wordt veroorzaakt door enterovirusinfectie bij muizen, vergezeld van aanhoudende immuundisfunctie, en uiteindelijk DCM vormt, Na langdurige follow-up van patiënten met acute virale myocarditis kan 6 tot 48% worden omgezet in DCM. Er is gemeld dat chronische virale myocarditis zich ontwikkelt tot DCM na 1 tot 8 jaar follow-up, goed voor ongeveer 30% van de totale DCM van deze groep. O'Connell en Kenllund Lijst 20 veel voorkomende virussen die myocarditis, Coxsackie A, B-virus, Echo-virus, influenza A, B, poliovirus, herpes simplex-virus, herpes zoster-virus, Epstein-Barr-virus, Afrikaans lymfoom kunnen veroorzaken Virus, rotavirus, rabiësvirus, hepatitis B-virus, arbovirus, Junim-virus, humaan HIV, de meest voorkomende ontwikkeling van DCM na infectie met het Coxsackie-virus.
Auto-immuunrespons (30%):
In de afgelopen 10 jaar heeft het immunomoleculaire mechanisme van DCM virale / immunologische theorie, immunologische afwijkingen van DCM voorgesteld, inclusief abnormale autoreactiviteit van humorale en cellulaire immuniteit voor cardiomyocyten, verminderde activiteit van zelfopruimende cellen en abnormale celremmende activiteit. Momenteel wordt immuungemedieerde schade beschouwd als de etiologie en pathogenese van DCM. Concluderend kan het auto-immuunproces, dat myocardiale celstructuur en disfunctie op moleculair niveau veroorzaakt, een van de belangrijke mechanismen zijn die het begin van DCM kunnen veroorzaken.
Genetische factoren (10%):
Ongeveer 20% van DCM heeft een familiale pathogenese, maar het komt minder vaak voor dan hypertrofische cardiomyopathie (HCM) De familiale DCM is voornamelijk een autosomaal dominante genetische ziekte en het myosine zware keten (, -MHL) gen is abnormaal. Niet alleen gezien bij HCM, maar ook bij DCM-patiënten, is gevonden dat myocardiaal weefsel van DCM-patiënten een zware foetale myosine-keten heeft. De re-expressie van deze foetale myosine is gerelateerd aan de pathogenese van DCM. Mtmtoni wees erop dat het pathogene gen van DCM in spiervoeding ligt. Het dystropine-gen is defect en steekt uit het hart, waardoor de membraneuze scaffold van cardiomyocyten breekt en uiteindelijk DCM wordt gevormd. In DCM neemt het aantal chromosomen zoals HLA-DR4 en A11, B12 ook toe en gaat de celfunctie vergezeld. Laag, is een risicodrager van DCM.
Myocardiale energiestofwisselingstoornissen (20%):
Energiemetabolisme is de basisgarantie voor het handhaven van de normale structuur en functie van cardiomyocyten Het energiemetabolisme in cardiomyocyten en de hoog-energetische fosfaatbinding zijn direct vergelijkbaar met de fosforylatie- en defosforyleringsprocessen van membraankanaaleiwitten, contractiele eiwitten, receptoren en eiwitkinasen. Het proces omvat bijna alle regulatie en levensfunctie in cardiomyocyten. De hoeveelheid ATP in het myocardium van hamsters (HCM en DCM) is 28% lager dan die van de controleratten. De CK-activiteit in het myocardium van DCM-patiënten is direct met 30% tot 50% verlaagd. Fosfaatcreatine, een substraat voor de synthese van ATP, nam met 60% af; magnetische resonantiebeeldvorming (31p NMR) en PET detecteerden een afname van CK-activiteit en een afname van ATP en CK bij dieren met hartfalen.
Andere factoren (10%):
In de afgelopen jaren hebben gegevens aangetoond dat de activiteit van het bijnierzenuwstelsel bij patiënten met chronisch hartfalen lokaal wordt veranderd, de activiteit van adrenaline in het hart, de nier en de perifere zenuw wordt verhoogd, de dichtheid van noradrenergische zenuw in het hartweefsel wordt verminderd en de G-receptor-eiwitadenylaatcyclase van DCM (Receptor-G proteinadenylase-cyclase, RGC) complexen veranderen vaak aanzienlijk, 1-receptordichtheid wordt met 60% tot 70% verlaagd bij ernstig hartfalen, 2-receptordichtheid is ongewijzigd, maar vanwege 2-receptordissociatie, 2-receptor De agonistreactiviteit nam met ongeveer 30% af, en de remmende Gi-eiwitactiviteit nam met 30% tot 40% toe. De 2-receptordissociatie kan verband houden met de toename van Gi-eiwitactiviteit. De -receptordissociatie is duidelijk na een hartinfarct en de 1-receptor is down-gereguleerd. , 2-receptordissociatie en laagwaardige noradrenaline kunnen zich manifesteren in DCM, hartfalen veroorzaakt door myocardinfarct en myocardiale overbelasting, RGC-systeem is een belangrijk doelwit voor medicatieregulatie van -adrenerge route.
pathogenese
DCM wordt voornamelijk gekenmerkt door hartpompstoornissen DCM-patiënten hebben myocardiale laesies, onbalans van samentrekking van hartspieren in verschillende delen van het hart, waardoor myocardiale contractiliteit wordt verzwakt, cardiale output wordt verminderd en vroege hartslag kan worden gecompenseerd door late hartslag. Volume en cardiale output namen af, ventriculair diastolisch en eindsystolisch volume namen toe, ejectiefractie nam af, het hart breidde geleidelijk uit, resulterend in relatieve sluiting van de mitraliskleppen en tricuspidaliskleppen, als gevolg van verhoogde ventriculaire eind-diastolische druk, ook verhoogde atriumdruk Longcirculatie en systemische veneuze druk worden ook verhoogd en congestie, congestief hartfalen treedt op en longembolie en longslagaders veroorzaken herhaaldelijk trombo-embolie in de late fase, wat kan leiden tot pulmonale hypertensie, en de prestaties van rechts hartfalen zijn prominenter. Bovendien zijn myocardiale vezels Chemotherapie kan de sinusknooppacemaker en het geleidingssysteem omvatten, kan een verscheidenheid aan aritmie optreden, verminderde cardiale output, nierperfusie, het renine-angiotensine-aldosteronsysteem stimuleren, perifere vaatweerstand verhogen, de hartrij maken Het bloedvolume is zelfs nog lager.
De pathofysiologische veranderingen bij oudere patiënten zijn prominenter en vanwege de verhoogde ventriculaire bloedopslag en langzame bloedstroom is het bevorderlijk voor de vorming van wandtrombus, die embolie van het hart, longen, nieren, ledematen en andere externe organen, zoals longembolie, kan veroorzaken. De juiste hartbelasting wordt verder verergerd.
De kleur van het myocardium is bleek, slap, het hart is vergroot, de hartkamer is meer vergroot dan het atrium, de linker hartkamer is vooral, de hartvergroting is vaak meer dan twee keer die van normale mensen, en er is een zekere mate van cardiale hypertrofie, die wordt veroorzaakt door de uitbreiding van het hart en het gewicht van het hart wordt verhoogd. Over het algemeen is het gewicht van het hart in volwassen gevallen meestal 400-750 g, een paar meer dan 100%, de mitrale en tricuspide annulus neemt toe en af en toe is de rand van het klepblad verdikt en zijn er meerdere kleine littekens zichtbaar aan beide zijden van de ventrikelholte. Kachels van littekenvezels komen veel voor in de papillaire spier en 1/2 van de binnenzijde van de ventriculaire wand, tot lokaal dunner worden tot minder dan 3 mm, 50% tot 70% van de autopsie is te zien in het hart van elke holte met een wandtrombus, de linker ventriculaire top komt het meest voor, treedt vaak op Longcirculatie en systemische embolie.
Onder lichtmicroscopie is het zieke myocardium voornamelijk focale fibrose, af en toe kleine stukjes necrose, myocardiale cellen hebben verschillende graden van hypertrofie, atrofie, vacuolaire degeneratie en basofiele degeneratie, verdikking van het weefsel, interstitiële verschillende graden Verdikking, uitgebreide en variërende grootte van fibrotische laesies en lymfocytaire infiltratie rond bloedvaten en cardiomyocyten.
Elektronenmicroscopie vertoonde een verlaagd myofibrillairgehalte, verhoogde mitochondriën, verhoogde sputumbreuk of -vermindering, sarcoplasmatische reticulumuitbreiding, verhoogde glycogeen, nucleaire vergroting, vouwing van het kernmembraan, vervorming, interstitiële verdikking met oedeem en verhoogde collageenvezels. Histochemisch onderzoek, succinaatdehydrogenase, fosfonaat en glycogeen waren in verschillende mate gereduceerd, calciumafhankelijke ATPase, maleaatdehydrogenase, glutamaatdehydrogenase en 5'-nucleotidase waren verminderd, maar Verhoogde niveaus van LDH en LDH5 weerspiegelen veranderingen in hartstructuur en metabole functie.
Het voorkomen
Oudere patiënten met verwijde cardiomyopathie
Er zijn geen effectieve preventieve maatregelen en vroege detectie en vroege diagnose zijn de sleutel tot de preventie en behandeling van deze ziekte. Controle effectief hartfalen en aritmie, verlicht immuun-gemedieerde myocardiale schade en verbetert de kwaliteit van leven en overleving van patiënten met verwijde cardiomyopathie. Preventie van predisponerende factoren: eenmaal gediagnosticeerd zijn patiënten vaak zeer nerveus, angstig, depressief en ernstig bezorgd, zoeken vaak medische hulp en hebben dringend medicijnen nodig om de symptomen te beheersen. Vermijd roken, alcoholisme, overwerk, nervositeit, agitatie, te veel eten, indigestie, verkoudheid en koorts, overmatige inname van zout, laag kaliumgehalte in het bloed, laag magnesiumgehalte in het bloed.
Complicatie
Oudere patiënten met verwijde cardiomyopathie Complicaties aritmie longembolie
Patiënten kunnen aritmie hebben en sommige patiënten hebben systemische embolie en longembolie.
Symptoom
Symptomen van verwijde cardiomyopathie bij ouderen Veel voorkomende symptomen Congestieve vermoeidheid, zwakte, aritmie, leververgroting, hoge koorts, plotselinge hartslag, verhoogde angina, rechts hartfalen
1. Symptomen
DCM treedt meestal langzaam op, in het vroege stadium van de ziekte kan het asymptomatisch zijn of weinig symptomen hebben Ongeveer een derde van de patiënten heeft tijdens de behandeling een hartstoornis III tot IV Sommige patiënten worden aangetroffen tijdens lichamelijk onderzoek of andere ziekten. Hartvergroting of elektrocardiogram met aritmie, verder onderzoek en diagnose van DCM, achteruitgang van de hartfunctie, maar tijdens de compensatieperiode, kan worden uitgedrukt als vermoeidheid, zwakte, kortademigheid na activiteit, arbeidsvermogen aanzienlijk afgenomen, de ziekte vorderde naar een bepaald stadium, congestief Hartfalen, wanneer er hartfalen links is, kan er hoest, hemoptyse, beklemming op de borst, geleidelijk optreden van paroxysmale dyspneu 's nachts, zittende ademhaling, zelfs acuut longoedeem, algemene ernst van linker hartfalen en duur van de ziekte en dilatatie van de linker ventrikel zijn In verhouding verschijnen de symptomen van rechts hartfalen in de latere fase van de ziekte, gemanifesteerd als congestie van het spijsverteringskanaal, hepatomegalie, gevoeligheid en pijn in het levergebied, oedeem van de onderste extremiteit, meerdere sereuze effusies, enz., Een klein aantal patiënten met sereuze effusie trad eerder op.
Sommige patiënten klagen over pijn op de borst, pijn op de borst is niet gemakkelijk te onderscheiden tussen angina pectoris, kan pleurale borstpijn zijn en hartvergroting tot pericardiale extensie, myocardiale hypoxie, ischemie, tachycardie, ectopisch ritme, longembolie, kunnen ook pericardiale laesies zijn En veroorzaakt door vermoeidheid.
Ongeveer een derde van de DCM-patiënten heeft aritmie, 20% heeft atriumfibrilleren, 37% heeft complexe ventriculaire aritmieën en 15% tot 60% heeft niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie.
Ongeveer 18% van de DCM-patiënten heeft embolie, wat kan worden gezien in elk stadium van de ziekte.Sommige patiënten hebben embolie als het eerste symptoom.Bijvoorbeeld, long, hersenen, nier, kransslagader, embolie van perifeer bloedvat, enz. Kunnen overeenkomstige symptomen en tekenen hebben.
Plotselinge dood kan voorkomen bij patiënten met DCM, waarvan de oorzaak verband houdt met fatale aritmieën en embolie.
2. Tekens
Er zijn heel weinig hartpositieve symptomen in de vroege fase. Soms kan de hartauscultatie het voor de hand liggende derde hartgeluid of het vierde hartgeluid ruiken. Het is het belangrijkste teken van vroege DCM. Patiënten kunnen in rust sinustachycardie hebben en aritmie of een mild hart. Uitbreiding, wanneer de ziekte naar een ernstig stadium vordert, kunnen tekenen van congestief hartfalen optreden, het hart vergroot, de linkerventrikel vergroot duidelijk, de top verschuift naar links, diffuus of opgeheven, de hartslag neemt toe en het eerste hartgeluid van de top Laag bot, je kunt het derde hartgeluid of het vierde hartgeluid horen. Omdat het hart vergroot is, kan het apicale gebied of het tricuspidische gebied het volledige systolische geruis van de haarstyling ruiken. Nadat de hartfunctie is verbeterd, kan het geruis worden verzwakt of verdwenen. Er is een longslagader. Bij de hoge druk is het tweede geluid van het longklepgebied hyperthyreoïdie en is er een volledig linker bundeltakblok. Het tweede hartgeluid is omgekeerd. De bloeddruk is meestal normaal, maar kan worden verhoogd bij hartfalen. De belangrijkste toename in diastolische bloeddruk is de polsdruk. Verminderd, kan ook worden gemanifesteerd als cyanose, jugulaire aderstuwing, zwakke pols, natte longen aan de onderkant van de longen, gezwollen lever en pulsatie, onderste ledemaat of systemisch oedeem, kan pleurale of abdominale effusie hebben, wat lijden U kunt pericardeffusie hebben.
DCM mist nog steeds een uniforme specifieke diagnostische criteria.Naast andere organische hartziekten, gecombineerd met klinische en laboratoriumonderzoeken om de diagnose te bevestigen, heeft de binnenlandse Jiang diagnostische criteria voor seniele verwijde cardiomyopathie voorgesteld:
1 leeftijd is ouder dan 60 jaar;
2 na de activiteit, hartkloppingen, kortademigheid, klinische manifestaties van congestief hartfalen (hartfunctie NYHA-III, IV);
3 lichamelijk onderzoek, röntgenfoto en echocardiografie hebben hartvergroting, hart / borstverhouding> 0,5;
4 hart auscultatie eerste hart klinkt verzwakt, pathologische S3, S4; 5 geschiedenis van syncope of arteriële embolie;
6 aritmie toonde diversiteit, variabiliteit, myocardiale belasting, abnormale Q-golf;
7 Behalve voor andere organische hartziekten en secundaire cardiomyopathie moeten klinisch, wanneer ouderen onverklaarbaar hartfalen hebben, geen andere oorzaken worden gevonden, zoals hypertensie, ischemische cardiomyopathie, valvulaire aandoeningen, enz. Voor de mogelijkheid van seniele cardiomyopathie zijn de meest voorkomende klinische manifestaties een verminderde hartreserve en hartinsufficiëntie Hartfalen als gevolg van seniele cardiomyopathie is mogelijk niet gebruikelijk, vaak onder stressomstandigheden zoals hyperthyreoïdie en bloedarmoede. Chirurgie, infectie, vermoeidheid, extreme hitte, symptomen van hartfalen wanneer de infusiesnelheid te snel is.
Onderzoeken
Onderzoek van oudere patiënten met verwijde cardiomyopathie
ESR verhoogd, leverfunctie SGPT, SGOT en globuline namen toe bij hartfalen en incidenteel nam het serum myocard enzym een beetje toe.
1. elektrocardiogram
Het wordt gekenmerkt door diversiteit, complexiteit en gebrek aan specificiteit. Vanwege de abnormaliteit van myocardiale ultrastructuur in de vroege fase van de ziekte, zoals degeneratie van myocardcellen, myocardiale fibrose, myocardiale vezelstoornis, zijn de myocardiale cellen elektrisch onstabiel. Daarom kunnen verschillende aritmieën optreden in het vroege stadium van de ziekte, waaronder ectopisch hartritme, vroeg atriaal, vroege kamer, atriumfibrilleren en geleidingsblok. 80% van de patiënten heeft pacing- en geleidingsstoornissen en het sinussyndroom kan optreden. Geleidingsblok, linker bundeltakblok, vertakkingsblok en niet-specifiek binnenblok, rechter bundeltakblok is zeldzaam.
2. Echocardiografie
Echocardiografisch onderzoek van de kenmerken van DCM is nuttig voor de identificatie van andere hartziekten en cardiomyopathie: hoe meer de linkerventrikelejectiefractie wordt verminderd, hoe hoger de wandspanning en hoe slechter de prognose.
3. Röntgeninspectie
In de vroege fase van de ziekte is er geen verandering.Met de ontwikkeling van de ziekte wordt het atrium van verschillende graden weergegeven, de ventriculaire holte wordt vergroot, het hart is zwak, de hartschaduw is groot en het kan ongeveer bolvormig zijn.In een paar gevallen zijn de linker hartkamer en het linker en rechter atrium vergroot en is het hart aanwezig. Uiterlijk van de mitralisklep, verbeterde longtextuur of longinterstitieel oedeem, vaak gepaard met pleurale effusie, kan pericardiale effusie hebben, hart-borstverhouding groter dan 0,6.
4. Inspectie van radionucliden
DCM-radionuclidenonderzoek omvat voornamelijk dynamische visualisatie van cardiale bloedpool en myocardiale perfusie beeldvorming, dynamische visualisatie van bloedpool, observatie van wandbeweging, berekening van cardiale systolische en diastolische functie en faseanalyse door ventriculaire wandvolumecurve, DCM De kenmerken van de beeldvorming van de bloedpool zijn: de hartholte is duidelijk vergroot, de linker ventrikelholte is vergroot, het hartkamervolume is vergroot, het hart is geëxpandeerd en verwijd, vormt een sferische of elliptische vorm, de wandbeweging is in het algemeen verzwakt en de linker ventriculaire ejectiefractie is duidelijk. Lager, kan worden verlaagd tot onder 20%, de initiële 1/3 ejectiefractie (1 / 3EF), piekuitwerpsnelheid (PER), piekvulsnelheid (PFR), 1/3 vullingscore (1 / 3FF) worden verminderd, Piekuitwerptijd (TPER) en piekvultijd (TPFR) waren aanzienlijk verlengd, wat aangeeft dat de linker ventriculaire systolische en diastolische functie was aangetast, maar de systolische functie was meer aangetast. De faseanalyse toonde aan dat het linker ventriculaire fasehistogram half was. De hoogte en breedte en fasehoek namen aanzienlijk toe, wat de significante afname in de coördinatie van ventriculaire beweging weerspiegelt.
5. MRI-onderzoek
MRI kan betrouwbare en reproduceerbare kwantitatieve informatie verschaffen over de hartstructuur van patiënten met cardiomyopathie, bijdragen aan de classificatie van cardiomyopathie en het therapeutische effect evalueren, en ook van toepassing zijn op biochemische analyse in vivo. In 1990 rapporteerde Schaefer fosfodiester, fosforzuur bij DCM-patiënten. De toename van citraat en fosfodiester-ATP biedt een niet-invasieve methode voor verder onderzoek van het myocardiaal metabolisme MRI-onderzoek toont vergroting van de linker- en rechter hartkamer, uniforme wanddikte van de linker ventrikel en verhoogde linker ventrikelmassa, die myocardiale dikte kan bieden. Veranderingen in ventriculaire contractie, veranderingen in ventriculair volume en hartcycluscapaciteit kunnen ook informatie verschaffen over de aard van myocardafwijkingen.
6. Hartkatheterisatie en cardiovasculaire angiografie
Bij DCM was er geen karakteristieke verandering in hemodynamiek bij hartkatheterisatie Bij patiënten met hartfalen namen de cardiale output en beroerte-output af, de linker ventriculaire eind-diastolische druk, de linker atriumdruk, de pulmonale capillaire en pulmonale arteriële druk namen toe. Het veneuze bloedzuurstofverschil is toegenomen. Bij afwezigheid van hartfalen zijn cardiale output en beroerte volume normaal in rust, maar bij sommige patiënten kan de linker en rechter atriale gemiddelde druk enigszins worden verhoogd, en de linker en rechter ventriculaire eind-diastolische druk zijn ook Kan iets worden verhoogd.
Linker ventriculaire angiografie toonde diffuse vergroting van de linkerventrikel, verzwakte contractiele kracht en in het algemeen lage wandbeweging. In sommige gevallen werd gelokaliseerde abnormale wandbeweging waargenomen en kan er milde tot matige mitrale regurgitatie en linker atriumvergroting zijn. Af en toe vertoonden intracardiale trombose, coronaire angiografie geen stenotische laesies.
7. CT-onderzoek
In DCM is de linkerventrikel zichtbaar, het interventriculaire septum en de vrije wand zijn dun en de linkerventrikelholte is aanzienlijk verwijd, waardoor de septale uitstulping naar het rechter ventriculaire uitstroomkanaal en rechterventrikelobstructie vertoont, dwz het Bernheim-syndroom, met een paar gevallen van linker atrium of rechts. De ventrikel is voornamelijk vergroot, en soms is er een trombus in de wand met vulfouten in het hart.Het kan ook de toename van het myocardiale gewicht meten, het linkerventrikelvolume vergroten en ook pleurale effusie, pericardiale effusie en pulmonale trombo-embolie zien. prestaties.
8. Endomyocardiale biopsie
In 1963 pionierden Konno en Sakakiara met intraveneuze endocardiale myocardiale biopsie (EMB) .In 1981 begon de klinische toepassing. EMB is niet specifiek voor DCM, maar het is nuttig voor differentiële diagnose van secundaire cardiomyopathie en acute myocarditis, maar biopsie. Normaal weefsel kan de ziekte niet uitsluiten, die verband kan houden met het aantal en de locatie van de verkregen specimens.In DCM vertonen de myocardcellen onder verschillende lichtmicroscopen verschillende graden van hypertrofie en degeneratie, voornamelijk nucleaire hypertrofie, misvorming en diepe kleuring, myogeen De vezels worden gereduceerd en de perinucleaire vacuolen verschijnen.De zwaardere hebben myofibrolyse, de myocardiale cellen zijn cavitatie, de myocardiale interstitiële heeft verschillende graden van hyperplasie, de myocardiale cellen zijn verstoord en het endocardium kan normale of variërende graden van fibrose zijn. Een kleine hoeveelheid wandtrombose is te zien.
Diagnose
Diagnose en identificatie van verwijde cardiomyopathie bij ouderen
Diagnostische criteria
In oktober 1995 waren de diagnostische referentiecriteria voor idiopathische DCM ontwikkeld door het National Myocarditis and Cardiomyopathy Symposium als volgt:
Klinische manifestatie
Hartvergroting, verminderde ventriculaire systolische functie met of zonder congestief hartfalen, vaak aritmie, complicaties van embolie en plotselinge dood.
2. Hulpinspectie
(1) Röntgenonderzoek, hart-thoraxverhouding> 0,5.
(2) Het echocardiogram toont de vergroting van het hele hart, met name de vergroting van de linker hartkamer. Het linker ventriculaire eind-diastolische volume is 80 ml / m2, het hart kan bolvormig zijn, de wandbeweging is diffuus verzwakt en de ejectiefractie is verminderd.
3. Andere specifieke cardiomyopathie moeten worden uitgesloten
4. Detectie van serum-anti-cardiomyocytenpeptide-antilichamen bij patiënten
Zoals anti-myocardiaal mitochondriaal ADP / ATP-dragerantilichaam, anti-myosine-antilichaam, anti-1-receptorantilichaam, anti-M2-cholinerge receptorantilichaam, kan worden gebruikt als aanvullende diagnose van deze ziekte, waarbij HLA-fenotype en genotype van patiënten en hun leden worden gedetecteerd Het is nuttig om gevoelige populaties te voorspellen Endocardiale myocardiale biopsie is niet specifiek voor de diagnose van deze ziekte, maar het is nuttig voor differentiële diagnose van secundaire cardiomyopathie en acute myocarditis.
Differentiële diagnose
Coronaire hartziekte
Een klein aantal patiënten met ernstige coronaire hartziekte heeft ernstige myocardiale ischemie, vaak met meerdere kleine infarctgebieden of uitgebreide myocardiale fibrose.De hartkamer is vergroot met chronisch hartfalen en kan vergelijkbaar zijn met DEM, maar patiënten met coronaire hartziekte Er zijn over het algemeen risicofactoren voor coronaire hartziekten, zoals obesitas, hyperlipidemie, hyperglycemie, hoge bloeddruk, enz., Typische symptomen van angina pectoris, geschiedenis van acuut myocardinfarct, auscultatie van de tweede aorta van de aorta, S3, S4 zeldzaam, systolisch Het geruis is constant, terwijl de tweede auscultatie van de DCM auscultatie-aorta laag is, vaak met S3, S4, apicaal systolisch geruis kan worden verlicht of verdwenen met hartfalen, abnormale Q-golf en ST-T-veranderingen in coronaire hartziekte volgens coronaire bloedtoevoer De locatie verschijnt in de overeenkomstige lead. Echocardiografie wordt voornamelijk veroorzaakt door betrokkenheid van de linker ventrikel bij coronaire hartziekten. Als er myocardiale necrose is, is er segmentale omgekeerde beweging. Selectieve coronaire angiografie en radionuclide-onderzoek zijn nuttig voor differentiële diagnose.
2. Reumatische hartklepaandoeningen
DCM kan geruis van de mitralisklep of tricuspidalisklep en vergroting van het linkeratrium hebben, dus het moet worden onderscheiden van reumatische hartaandoeningen. Als er geen dergelijk geluid is voordat het hart in de afgelopen geschiedenis aanzienlijk is vergroot, is het geluid luider in hartfalen, na controle van hartfalen Het geluid is verzwakt of verdwenen, vergezeld van het derde hartgeluid of het vierde hartgeluid dat het paard laat rennen, enz., Wat de mogelijkheid van de ziekte suggereert.De reumatische hartziekte is voornamelijk mitrale stenose, die kenmerkend mitraal diastolisch geruis kan hebben, soms Begeleid door twee, tricuspide regurgitatie systolisch geruis en linker atriumvergroting, maar het geruis is zwak in hartfalen, het geruis wordt versterkt na controle van hartfalen, echocardiografie heeft karakteristieke valvulaire laesies en het elektrocardiogram vertoont rechterasafwijking. De mitralisklep type P-golf , röntgenfoto laat zien dat de klep verkalkingsschaduw heeft, karakteristieke compartimentvergroting.
