bloedarmoede van chronische ziekte bij ouderen
Invoering
Inleiding tot chronische bloedarmoede bij ouderen Bloedarmoede door chronische ziekten is een van de bloedarmoede veroorzaakt door ijzer in een bepaald deel van het metabolisme van het menselijk lichaam. Bloedarmoede door chronische ziekten, de huidige klinische incidentie is de tweede alleen voor bloedarmoede door ijzertekort, bij ziekenhuispatiënten Het komt het meest voor. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen, hypovolemische shock, hypoglykemie
Pathogeen
De oorzaak van chronische bloedarmoede bij ouderen
Het leven in rode bloedcellen is verkort (30%):
Bij chronische bloedarmoede heeft 20% tot 30% van de patiënten de levensduur van rode bloedcellen verkort, wat te wijten kan zijn aan:
(1) Fecale schade Het erytrocytmembraan wordt gemakkelijk ingeslikt.
(2) Niet-specifieke stimulatie van het mononucleaire macrofaagsysteem, dat de fagocytose verhoogt.
(3) Verhoogde hemolysine bij tumorpatiënten.
(4) Hemolyse veroorzaakt door bacteriële toxines.
(5) vasculair letsel, rode bloedcellen blijven meestal in het lokale gebied en veroorzaken schade. In het experiment wordt waargenomen dat de rode bloedcellen van normale reumatoïde artritispatiënten normaal zijn en dat het leven van rode bloedcellen normaal is, zoals de rode bloedcellen van normale mensen. Bij patiënten met reumatoïde artritis wordt de levensduur van rode bloedcellen verkort, wat ook aangeeft dat dit type hemolyse wordt veroorzaakt door andere factoren dan rode bloedcellen.
Onvoldoende vergoeding voor beenmerg voor bloedarmoede (20%):
Bij chronische bloedarmoede mist het beenmerg de compenserende capaciteit voor bloedarmoede, wat de belangrijkste oorzaak van chronische bloedarmoede kan zijn. Wanneer chronische ontsteking optreedt, interleukine (IL-1), tumornecrosefactor (TNF) en Verhoogde cytokines zoals interferon (TNF) kunnen niet alleen de productie van EPO in het lichaam remmen, maar ook de reactie van beenmerg op EPO beïnvloeden, de vorming van erytroïde voorlopercellen remmen, en het gebruik van ijzer, de vorming van beenmergerytrocyten bevorderen. impact.
Een andere verklaring voor het gebrek aan EPO-uitscheiding bij chronische bloedarmoede is dat bij sommige patiënten de conversiesnelheid van T4 naar T3 wordt verlaagd, de beschermende schildklierfunctie wordt verminderd, het zuurstofverbruik in weefsels wordt verminderd en het signaal van hypoxie niet duidelijk is. Daarom is het niet mogelijk om voldoende EPO te stimuleren zoals andere bloedarmoede.
Barrières voor ijzerafgifte en -gebruik (20%):
De oorzaak van ijzerarm bij chronische ziekte bloedarmoede is niet erg duidelijk. Een verklaring is de "voedings- en immuniteitsformule" van het lichaam. Aangezien zowel bacteriën als tumorcellen ijzervoeding nodig hebben, wordt ijzerarm beschouwd als de reactie van het lichaam op de groei van bacteriën of tumorweefsel. Een andere verklaring is dat wanneer ontsteking of infectie optreedt, macrofagen worden geactiveerd, macrofagen ijzer overvoeren, wat resulteert in laag serumijzer en verhoogde opslagijzer. IL-1 verhoogt de ontsteking en stimuleert de afgifte van lactoferrine uit neutrofielen. Lactoferrine is gemakkelijker te binden aan ijzer dan ferritine (vooral wanneer de pH wordt verlaagd), wat resulteert in een afname van de transferrineconcentratie. Vanwege het gebrek aan lactoferrinereceptor op onrijpe rode bloedcellen kan ijzer gebonden aan lactoferrine niet Het gebruik van rode bloedcellen kan alleen worden ingeslikt door macrofagen, wat resulteert in overmatige ijzeropslag in macrofagen.
Onvoldoende secretie van EPO en langzame reactie van beenmerg op EPO kan de belangrijkste oorzaak van chronische bloedarmoede zijn.De huidige behandeling van chronische ziekte bloedarmoede met EPO kan de bloedarmoede van patiënten verbeteren, wat ook aangeeft dat EPO-secretie de belangrijkste, laag ijzergehalte is. Dit is niet de belangrijkste reden, omdat suppletie van ijzer bij patiënten met chronische ziekte bloedarmoede de bloedarmoede niet verbetert.
pathogenese
1. De rol van cytokines
ACD wordt gestimuleerd door het cellulaire immuunsysteem om een complexe en brede reactie van de lichaamscellen te veroorzaken, wat resulteert in verhoogde inflammatoire cytokines, waaronder tumornecrosefactor (TFN) interleukine-1 (IL-1) en interferon ( IFN), enz., Leiden tot erytroïde hematopoëtische remming, gemanifesteerd als verminderde productie van erytropoëtine (EPO) en langzame reactie van beenmerg op EPO. Verminderde EPO-productie wordt ook geassocieerd met verhoogde NO-productie. Patiënten met reumatoïde artritis hebben nog IL-6 liter. Hoog, deze laatste kan het bloedvolume verhogen en leiden tot bloedverdunning.
2. Het leven in rode bloedcellen is verkort
Factoren zoals verhoogde fagocytaire activiteit, bacteriële toxines, hemolysine van de tumor, vasculaire schade en schade aan het erytrocytmembraan door koorts in de patiënt verkorten de levensduur van de rode bloedcellen.
3. Afwijkingen van het ijzermetabolisme
Het mechanisme van AHP's hypoferremie is nog steeds onduidelijk, waarschijnlijk als gevolg van overmatige opname van ijzer na macrofaagactivering IL-1 stimuleert de afgifte van lactoferrine door neutrofielen tijdens ontsteking, die gemakkelijk aan ijzer kan binden, wat resulteert in een verminderde transferrineconcentratie. Ten tijde van ACD is de transferrinereceptor op het erytrocytmembraan ook verminderd, waardoor de ijzergebruiksstoornis ontstaat. Er wordt ook aangenomen dat hypoferremie een reactie van het lichaam is op de groei van bacteriën en tumorweefsels, omdat deze ook ijzervoeding nodig heeft en uiteindelijk serum veroorzaakt. IJzer wordt verminderd en ijzer wordt verhoogd.
Het voorkomen
Ouderen preventie van chronische bloedarmoede
Omdat deze ziekte een secundaire factor is, is de preventie van deze ziekte voornamelijk om de behandeling van primaire ziekte actief te beheersen, om het optreden van chronische bloedarmoede te voorkomen, de oorzaak van deze ziekte omvat meer primaire ziekten, zoals chronische leverziekte, chronische nier Ziekte, chronische endocriene ziekten en verschillende chronische infecties leiden tot een abnormaal ijzermetabolisme en hypochrome bloedarmoede treedt op.
Complicatie
Chronische ziekte bloedarmoede complicaties bij ouderen Complicaties, nierfalen, hypovolemische shock, hypoglykemie
Vaak voorkomende infecties en bloedingen, bloedverlies, nierfalen.
Symptoom
Chronische ziekte bloedarmoede symptomen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Shockmoeheid Lage bloedvolumeschok Duizeligheid Myelosuppressie Nierfalen Hypoglykemie Hartkloppingen met vermoeidheid, bleek
Bloedarmoede van chronische ziekte bloedarmoede is over het algemeen mild of matig, trage voortgang, bloedarmoede symptomen zijn niet zwaar, vaak gemaskeerd door de klinische manifestaties van de primaire ziekte, vaak gepaard met chronische infectie, ontsteking of tumorsymptomen, dus klinische manifestaties Een verscheidenheid aan hemoglobine, minder dan 90 g / l, HCT is over het algemeen niet minder dan 32%, normale cel normale bloedarmoede, 1/3 ~ 1/2 patiënten met hypopigmentatie of kleincellige bloedarmoede, serumijzer En de totale ijzerbindende capaciteit is lager dan normaal, ijzerverzadiging is normaal of iets lager dan normaal, serum ferritine is verhoogd, rode bloedcelvrije protoporfyrine is toegenomen, erytroïde cellen in het beenmerg kunnen milde compenserende hyperplasie hebben, ijzerkleuring vertoont ijzer De granulocyten worden verminderd en het opgeslagen ijzer in de macrofaag wordt verhoogd.
Onderzoeken
Onderzoek van chronische bloedarmoede bij ouderen
Bloedarmoede is normale cel, normale pigmentatie, kleincellige en hypochrome bloedarmoede, verlaagd serumijzer (SI), verlaagd totaal ijzerbindend vermogen (TIBC), verhoogd serumferritine (SF), in serum oplosbaar transferrine Receptoren namen niet toe, rode bloedcelvrije protoporfyrine (FEP) en zinkprotoporfyrine (ZPP) namen slechts licht toe, beenmergkleuring kan ijzer verhogen, maar het aantal ijzerrode bloedcellen nam af, serum EPO-waarden namen af.
Wanneer de tumor het beenmerg binnendringt, vertoont de röntgenfoto van het bot een afwijking.
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronische bloedarmoede bij ouderen
diagnose
De diagnose van chronische bloedarmoede moet eerst het bloedverlies als gevolg van deze ziekten uitsluiten, nierfalen, medicamenteuze myelosuppressie en tumorinvasie van beenmerg of verdunde bloedarmoede bij gevorderde tumoren.
Differentiële diagnose
In de differentiaaldiagnose wordt het vooral onderscheiden van bloedarmoede door ijzertekort Hoewel het serumijzer ook arm is aan chronische bloedarmoede, is het totale ijzerbindende vermogen vaak lager dan normaal, dus de transferrineverzadiging is normaal of iets lager, serumferritine en beenmergijzer. Normaal of verhoogd, FEP is verhoogd bij chronische bloedarmoede en bloedarmoede door ijzertekort, maar de laatste neemt hoger, sneller toe en de toename van FEP bij chronische bloedarmoede is vaak langzaam, alleen duidelijk wanneer bloedarmoede ernstig is .
