hersen-hartsyndroom bij ouderen
Invoering
Inleiding tot het ouderen-brein-hart syndroom Omdat acute encefalopathie voornamelijk hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding (SAH), acuut craniocerebraal trauma met de hypothalamus, hersenstam, autonoom zenuwcentrum is veroorzaakt door vergelijkbare AMI, subendocardiale bloeding, myocardiale ischemie, aritmie of Een algemene term voor hartfalen, wanneer de hersenziekte stabieler of beter wordt, zullen de symptomen van de hartziekte en ECG-afwijkingen verbeteren of verdwijnen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,07% -0,1% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: paroxismale supraventriculaire tachycardie hypertensieve cerebrale bloeding cerebrale bloeding bij ouderen
Pathogeen
De oorzaak van hersensyndroom bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
Vooral veroorzaakt door acute encefalopathie zoals beroerte, hersenbloeding, herseninfarct en verschillende soorten hersentrauma.
(twee) pathogenese
De hersenen en de structuur ervan worden bestuurd door de sympathische, parasympathische innervatie van het hart.
1. De ventrale kern van de onderste thalamus zendt dalende vezels uit naar de ventrale zijde van de hersenstam die catecholamine-celpopulatie, blauwe vlek, vagus dorsale kern en ruggenmerg bevat.
2. De kern van het solitair kanaal zendt vezelgeïnduceerde laterale hoeken van het ruggenmerg en de vermoedelijke kern uit, van de kern naar het hart; de laterale hoek van het ruggenmerg ontvangt vezels van de blauwgevlekte noradrenergische neuronen, de ventrale kern van de hersenstam, en de vezels worden opnieuw uitgezonden vanuit de laterale hoeken. De sympathieke ganglia daalt af en de vezels doordringen het hart.
3. Vermoedelijke kern, dorsale kern van de nervus vagus, de kern van de kern van de kern van de kern om het parasympathische zenuwstelsel te vormen
4. Ontvangende cardiale baroreceptoren passeren de chemoreceptorvezels door de nervus vagus en de negende en tiende paar hersenzenuwen bereiken de kern van het solitair kanaal en de ventrale kern van de hersenstam keert terug naar de thalamus.
De mechanismen van de hersenafhankelijke hartfunctie en ECG-afwijkingen zijn veelzijdig. Basis- en klinische onderzoeken in de afgelopen jaren hebben bevestigd dat het specifieke mechanisme kan worden gevormd door de volgende aspecten.
1 hypothalamic-hypofyse-bijnierstelsel.
2 sympathiek - bijniermergsysteem.
3 Hartaandoeningen en ECG-afwijkingen na een beroerte.
4 via het representatieve gebied van de nervus vagus en hersenstam gerelateerd aan de nervus vagus en het ganglion vagus.
Hypothalamic-hypofyse-bijnierschorsstelsel (43%):
Het onderste deel van de thalamus omvat de voorste kern, de supraoptische kern, de paraventriculaire kern, de grijze knobbel, de trechter, het tepellichaam en de laatste zijn de belangrijkste onderdelen; de acute cerebrovasculaire ziekte omvat vaak de hypothalamus en de hersenstam belangrijke kern leidt tot sympathische en parasympathische De neurologische onbalans, die het hart beïnvloedt, is bevestigd door experimenten.De bovengenoemde schade wordt gemakkelijk veroorzaakt door autonome zenuwen, viscerale functie en metabole stoornissen, en zijn nauw gerelateerd aan ECG-afwijkingen. Wanneer de belangrijkste pathologische veranderingen in de onderste thalamus zich in de trechter bevinden, wordt het papillaire lichaam bedekt met bloed. De derde ventrikel zet uit, het papillaire lichaam schuift naar beneden, het cerebrale oedeem, de kerncellen worden slecht, wat leidt tot perivasculaire bloeding en herseninfarct. Nadat de hypothalamus is beschadigd, wordt het bloedcorticosteroïd verhoogd door de hypofyse-bijnieras. Verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk; overmatige corticosteroïden leiden tot elektrolytenbalans, vooral de afname van serumkalium veroorzaakt myocardiale repolarisatieprocesstoornis, ECG ST-T-veranderingen en U-golf verschijnen, serumkaliumdaling kan leiden tot verhoogde myocardiale prikkelbaarheid , gemakkelijk om vroegtijdige contractie te veroorzaken, ernstige gevallen kunnen ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie en ander cerebraal vasospasme na SAH hebben, met name de onderste thalamus door de slagader en takken De twin-geïnduceerde ischemische ECG afwijkingen veroorzaakt.
Sympathisch-bijniermergsysteem (27%):
Nadat de hypothalamus is betrokken, beïnvloedt ACTH via de sympathiek-bijniermerg de synthese van catecholamines, die de synthese van catecholamines rechtstreeks of via corticosteroïden kunnen bevorderen. Opwinding, hyperactiviteit, verhoogde plasmaconcentraties van epinefrine en noradrenaline leiden tot systemische hypertensie, verergering van myocardiale ischemie en hypoxie, myocardiale fibrose en subendocardiale ischemie, linkerventrikel en QT-intervalverlenging, aritmie of Verschillende ECG-afwijkingen zoals geleidingsstoornissen.
Het hart zelf verandert na SAH (14%):
Het is controversieel geweest of het hart zelf histologische schade heeft na SAH. Op dit moment geloven een paar wetenschappers dat het "te remmen" is, maar de meeste wetenschappers geloven dat ECG-afwijkingen en hartschade consistent zijn, er is een nauwe relatie tussen hen, SAH-patiënten hebben serum CPK Verhoogde, myocardiale iso-enzymen en myocardiale creatinekinase namen toe, histologie toonde focale myocardiale lysis en subendocardiale ischemische necrose, ontstekingscellen rond myocardiale vezels, die myocardiale depolarisatie en repolarisatie beïnvloeden, wat leidde tot ECG is abnormaal.
Gebied 13 van de frontale kwab (6%):
Er is een representatief gebied van de nervus vagus in het 13-gebied van de frontale kwab, die wordt gestimuleerd door ECG-afwijkingen.In de voorste middelste schedel fossa beïnvloedt de voorste middelste hersenslagader ischemie het marginale systeem en de ECG-amplitude is laag; Kan sinustachycardie, voorbijgaande vroegtijdige contractie of myocardiale ischemie veroorzaken; schade aan het onderste deel van de hersenstam kan sinusbradycardie of myocardiale ischemie veroorzaken; diepe hersen-, ventrikel- of middenhersenbloeding heeft duidelijke ECG-afwijkingen, Stimuleer in de dierproef de derde ventrikel of de cerebrale slagaderring (sensorische reflexzone) kan ECG en aritmie hebben. Vasodilatatie met RBC-stasis, perivasculair oedeem, myocardiale fibrose of hyaline-degeneratie Samenvattend wordt het hersen-hartsyndroom gekenmerkt door meerdere niveaus van neuro-humorale regulatie van het zenuwstelsel, met neurologische mechanismen leidend.
Het voorkomen
Preventie van hersen- en hartsyndroom bij ouderen
1, moet allereerst actief de primaire ziekte behandelen en de hartfunctie beschermen.
2. Controle cholesterolinname. Studies hebben aangetoond dat mensen met een hoog cholesterolgehalte een vijfvoudige hogere incidentie van coronaire hartziekten hebben dan normale mensen. Daarom moeten patiënten met hart- en vaatziekten minder cholesterolrijk voedsel eten, zoals de hersenen van dieren, inwendige organen, eidooier en krabgeel.
3. Controleer de kwaliteit en kwantiteit van vetinname. Verzadigde vetzuren kunnen de cholesterol in het bloed verhogen, terwijl meervoudig onverzadigde vetzuren de cholesterol kunnen verlagen, daarom is het noodzakelijk om de inname van verzadigde vetzuren zoals reuzel en talg in de voeding te beheersen.
4, eet meer voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine C, zoals: groenten, fruit. Vitamine C verhoogt de elasticiteit van bloedvaten en beschermt bloedvaten.
5. Verhoog de inname van voedingsvezels. Voedingsvezels kunnen cholesterol opnemen en voorkomen dat cholesterol door het lichaam wordt opgenomen.
Complicatie
Complicaties van oudere patiënten met hersen- en hartsyndroom Complicaties Paroxysmale supraventriculaire tachycardie hypertensieve hersenbloeding bij oudere patiënten met hersenbloeding
Het medium voor het opwekken van energie is wanorde, supraventriculaire tachycardie, hartinsufficiëntie, ventriculaire fibrillatie en dergelijke.
Symptoom
Symptomen van hersensyndroom bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Hoge warmtegeleiding blok aritmie oedeem tachycardie plotselinge hartstilstand Brachiol cerebrale bloeding ventriculaire fibrillatie ganglia bloeding
De diagnose van dit syndroom vereist een differentiatie van de ziekte met zowel de hersenen als het hart. Gecombineerd met de in de literatuur gerapporteerde klinische onderzoeken en langdurige klinische observaties heeft het syndroom de volgende kenmerken:
Centrale aritmie
Het moet optreden tijdens een beroerte, en er is geen organische geschiedenis van hartklep en myocardium, en er is geen aritmie vóór CVD. Bovendien is er behoefte aan infectie als gevolg van acute CVD, hartaandoeningen veroorzaakt door water- en elektrolytstoornissen en ECG. De afwijkingen zijn verschillend en deze laatste kunnen worden hersteld nadat de bovenstaande punten zijn gecorrigeerd.
2. Soorten aritmie
ECG-monitoring en Holter-ECG-onderzoek toonden aan dat 91% van de patiënten met aritmie waargenomen door Htolter ECG na 48 uur SAH, inclusief levensbedreigende ventriculaire of supraventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie een van de belangrijkste oorzaken is van plotselinge dood, waaronder QT Verlengingssyndroom is uiterst belangrijk, 0,4-0,43 sec op normale tijd; buitenlandse literatuur meldt dat verlenging van QT bij fatale torsade ventriculaire tachycardie (Tdp) de grootste risicofactor is voor Tdp, dus ECG-monitoring is essentieel voor vroege detectie. Noodzaak om kalium, calcium, magnesium en secundaire, maar vaak prikkels, uit te sluiten, kan na correctie verdwijnen.
3. Het voorkomen en de duur van ECG-afwijkingen
De afwijking van ECG treedt op van 80% tot 90% na 12 uur tot 2 dagen na het begin. Later is de golfvorm van de acute fase abnormaal. De golfvormafwijking duurt 1 tot 2 weken, ouderen kunnen 4 weken bereiken en de aritmie is meestal 2 Het verdween binnen ~ 7 dagen en de meeste patiënten met aritmie na de acute fase werden als veroorzaakt door cardiogeniciteit beschouwd.
4. De relatie tussen ECG-afwijkingen en ernst van de ziekte
Er zijn veel abnormale ECG-gevallen in ernstige gevallen, maar de ECG-veranderingen en de mate van ziekte zijn niet volledig consistent. In sommige gevallen is het ECG verbeterd maar zijn de symptomen verergerd. De volgende situaties moeten worden opgemerkt:
1 ernstige sinusbradycardie of te hoge snelheid, ventriculaire aritmie, geleidingsblok, abnormale Q-golf is een slechte prognosefactor.
2 voor de hand liggende QT-verlenging moet alert zijn op het gevaar van Tdp.
De verandering van de 3ST-T-golf, met name de hoogte van het ST-segment, is meer dood.
4 tachycardie en toename van de P-golf komen vaker voor bij hoge koorts, ventrikel, hersenstambloeding of centraal longoedeem.
5. Verband tussen hersenletsels en ECG-afwijkingen Er is een verband tussen dierproeven en klinische waarnemingen, maar er zijn weinig gegevens:
1 cerebrale hemisfeer beroerte ventriculair, atriale voortijdige contractie en atriale fibrillatie meer dan hersenstam beroerte.
2 Linker frontale kwabhematoom vaak vergezeld van QT-intervalverlenging en T-golfafwijkingen.
3 apicale hematoom geassocieerd met sinus bradycardie en ventriculaire premature contracties komen vaker voor.
4 Thalamic en basale ganglia hemorragische sinus bradycardie komt vaker voor.
5 hersenstambloeding trad vaak op bij paroxismale atriumfibrillatie of atriale voortijdige contractie.
6 Stimuleer de tachycardie veroorzaakt door de linkerkant van de linker eilandschors, stimuleer de staart om bradycardie te veroorzaken en verleng de stimulatietijd om atrioventriculair of indoor geleidingsblok te induceren.
In de 7-regelige MCA-obstructie (McAo) operatiegroep stierf 61%, de sympathische activiteit nam aanzienlijk toe en het QT-interval verliep het meest opvallend, wat een voorbode was van het fatale ritme.
8 Ongeveer 40% van de patiënten met een halsslagaderziekte heeft asymptomatische coronaire hartziekte en neemt toe met de leeftijd, waardoor deze patiënten vaker ECG-afwijkingen bij acute HVZ veroorzaken.
Volgens de medische geschiedenis en klinische kenmerken kunnen de ECG-kenmerken worden gediagnosticeerd.
Onderzoeken
Onderzoek van hersensyndroom bij ouderen
1. ECG-golfvormafwijkingen hebben significante U-golven in de karakteristieke veranderingen van acute CVD; de incidentie van vroeg optreden is 30%, het verschijnen of verdwijnen van de U-golf is niet gerelateerd aan hypokaliëmie en de U-golf is niet prominent aanwezig in AMI.
2. QT-intervalverlenging: het positieve percentage in SAH met U-golf is zo hoog als 50% tot 60% Aanzienlijke QT-verlenging kan leiden tot fatale torsade ventriculaire tachycardie (TorsP), in tegenstelling tot CVD in AMI. Secundair is duidelijk.
3. T-golfinversie: vaker voorkomend bij ernstige SAH, is een enorme omgekeerde T-golf van meer dan 10 mm te zien in de borstleiding, die moeilijk te onderscheiden is van het inferieure infarct, maar de stijgende helling van de T-golf veroorzaakt door de eerste is langzaam en asymmetrisch.
4.P-golftoename (II> 2 mm): hoog-punt P-golf neemt toe met T-golf, en wordt geassocieerd met hersenstambloeding of -infarct, sympathische overexcitatie, centraal longoedeem en cardiale disfunctie bij SAH. Goed voor 30% tot 70%.
Diagnose
Diagnose en diagnose van hersen- en hartsyndroom bij ouderen
Differentiële diagnose
ECG-afwijkingen bij CVD onderscheiden zich van andere hartziekten.
1. AMI ST-segmentdepressie of -verhoging, omgekeerde T-golf, abnormale Q-golf komt vaker voor bij myocardiale ischemische laesies, kan serum CK, LDH en andere enzymactiviteit hebben abnormale waarde-identificatie, CVD-serum enzymwaarde verhoogt snelheid is langzamer dan AMI, maar moeten combineren Klinische geschiedenis en symptomen.
2. Hart en beroerte zonder pijn op de borst, beroerte-achtige AMI is uniek voor seniele AMI. Teng meldt dat de incidentie van AMI en CVD 5% tot 10% is, dus het is moeilijk om te diagnosticeren wanneer niet tegelijkertijd.
3. Acuut omkeerbaar hartinfarct: kenmerken:
1 Abnormale Q-golven komen vaker voor in V1 ~ V3-leidingen, ST-segmenthoogte, coronaire T-golf en andere typische AMI-golfvormen.
2 De duur kan na 1 tot 2 weken worden gewijzigd in normaal.
3 myocardiale enzymen ontsnappen aan licht.
4 necropsie toonde AMI-veranderingen in het blote oog, myocardiale histologie toonde wandtrombus, kleine bloedvattrombus en verspreide necrose van het omliggende myocardiale weefsel.
5 gecombineerd met DIC, coagulatie en andere factoren zoals coronaire microvasculaire disfunctie.
