Cerebrale trombose bij ouderen
Invoering
Inleiding tot cerebrale trombose bij ouderen Cerebrale trombose (cerebralthrombosis), ook wel cerebrale trombose genoemd, verwijst naar de vorming van bloedvaten als gevolg van cerebrale arteriële wandlaesies, vooral op basis van atherosclerose, verandering van bloedcomponenten of bloedviscositeit, resulterend in arterieel lumen Een acute ischemische cerebrovasculaire ziekte die aanzienlijk is vernauwd of afgesloten, waardoor een herseninfarct op de overeenkomstige plaats ontstaat.Het is het meest voorkomende type acute cerebrovasculaire ziekte met de hoogste incidentie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,1% - 0,3% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longontsteking, acne, aritmie, hersenoedeem, cerebrale parese
Pathogeen
Oorzaken van cerebrale trombose bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
De meest voorkomende pathologische atherosclerose van de cerebrale arteriële wand is de primaire oorzaak van trombose Hypertensie, hyperlipidemie en diabetes kunnen de ontwikkeling van cerebrale arteriosclerose versnellen, gevolgd door verschillende cerebrale arteritis, waaronder leptospirose Ontsteking, arteritis, syfilitische cerebrale arteritis, nodulaire polyarteritis, tromboangiitis obliterans, tuberculeuze cerebrale arteritis, gigantische celarteritis, lupus erythematosus, collageenziekten, enz. Bovendien zijn zeldzame oorzaken Direct trauma van de nekslagader, congenitale slagaderstenose, misvorming; veranderingen in bloedbestanddelen (zoals polycytemie vera, trombocytopenie, sikkelcelanemie, macroglobulinemie), verhoogde bloedstolling (bijv. Na de bevalling, Tumoren, orale anticonceptiva, postoperatieve, uitdroging), lagere bloeddruk (hypertensie met antihypertensiva, shock) en bradycardie, hartinsufficiëntie, enz. Zijn allemaal factoren van trombose.
Op basis van de huidige kennis omvatten bekende risicofactoren voor cerebrale trombose:
1 atherosclerose: het kan de diameter van de hersenslagader dunner maken, kan de vorming van een herseninfarct bevorderen bij veranderingen in de bloedreologie.
2 Hypertensie: Japanse geleerden geloven dat hersenbloeding het gevaarlijkst is met verhoogde diastolische bloeddruk, en herseninfarct is het gevaarlijkst met verhoogde systolische bloeddruk.
3 Diabetes: gemakkelijk tot gecompliceerd met cerebrovasculaire schade, is een veel voorkomende risicofactor voor arterieel herseninfarct en lacunair infarct.
4 bloedreologie stoornis: verhoogde hematocriet en verhoogde fibrinogeen niveaus, is een gevaarlijke indicator van cerebrale trombose.
5 Andere: leeftijd, genetische factoren, roken en alcoholisme, obesitas, orale anticonceptiva, enz. Hebben een invloed op hersentrombose.
Onder de vele hierboven genoemde risicofactoren zijn er slechts een paar erfelijk of moeilijk in te grijpen (zoals leeftijd), en de meeste zijn persoonlijke gewoonten (zoals roken, drinken) of multifactorsynthese (zoals hoge bloeddruk, obesitas), door preventie en behandeling. wijzigen.
(twee) pathogenese
Hersenaderziekte is de basis van hersentrombose.De atherosclerotische degeneratie of ontstekingsveranderingen van de wand kunnen de intima van de slagader ruw maken, het lumen is smal en de bloedvormen zoals rode bloedcellen, bloedplaatjes, fibrinogeen, enz., Vooral Bloedplaatjes hebben de neiging zich te hechten aan de endometriumlaesies; zich hechten aan geaggregeerde bloedplaatjes en arachidonzuur, serotonine, ADP, enz. Vrijgeven, kunnen bloedplaatjesaggregatie en vasoconstrictie veroorzaken, de bloedplaatjesaggregatie versnellen en arteriële wand vormen Trombose, trombose wordt geleidelijk groter en veroorzaakt uiteindelijk volledige occlusie van de slagaders en veroorzaakt een herseninfarct Op basis van arteriosclerose, zoals verhoogde bloedviscositeit als gevolg van veranderingen in bloedcomponenten, hyperlipidemie als gevolg van metabole aandoeningen, abnormale proteïnemie en cardiovasculaire aandoeningen Hemodynamische veranderingen als gevolg van disfunctie dragen ook bij aan trombose.
Tijdens het proces van trombose, zoals collaterale circulatie, is de bloedtoevoer voldoende, kunnen symptomen optreden of kunnen alleen voorbijgaande cerebrale ischemie optreden.Als de collaterale circulatie slecht is, zijn de symptomen ernstig en kan de trombus binnen een paar uur worden gevormd. De antegrade of retrograde ontwikkeling zorgt ervoor dat meer takken occlusie en de trombus kan zichzelf binnen een paar dagen oplossen.De embolus kan in het distale vat breken of zijn takken blokkeren.
1. Cerebrale atherosclerotische veranderingen
(1) De plaats van goed haar: in de bifurcatie en buiging van de slagaders, zoals het carotis-sinusgebied, de carotissifon, de hersenslagader, de voorste, middelste en achterste slagaders, de wervelslagader en de basilarale slagader.
(2) De arteriële wand uitstulpingen als gevolg van lokale atherosclerotische laesies, dat wil zeggen een fusiform aneurysma wordt gevormd.
(3) De vaatwand van arteriosclerose vertoont onregelmatige plaques van lichtgele lipidoïden in het vroege stadium en grijs-witte hyperplasie van vezelige weefselplaques in het late stadium.
(4) Carotis extracraniële atherosclerose kan ervoor zorgen dat slagaders langer worden, knikken of zelfs knikken vormen, of ulceratieve plaques, bloeding of necrose op de binnenwand van de slagader vormen.
2. Veranderingen na cerebrale trombose
(1) Omdat de bloedstroom wordt geblokkeerd of onderbroken na trombusvorming, zoals collaterale circulatie kan de bloedtoevoer niet compenseren, zorgt het hersenweefsel van de getroffen slagaders voor ischemie, verzachting en necrose. Deze verzachtende necrose kan ook meervoudig zijn, zoals de laesie Diepe witte stof, meestal ischemisch infarct; in de cortex vanwege bloedvaten die overvloediger zijn dan witte stof, vaak hemorragisch infarct.
(2) door lokale CO2-accumulatie, vasodilatatie, verhoogde permeabiliteit van de vaatwand, kan hersenoedeem optreden rond de verzachte necrose.
(3) Nadat het necrotische zachte weefsel is gewist door de fagocytische cellen, kan het gliale litteken achterblijven en kan de grote verzachtende laesie de cystische holte vormen.
Het voorkomen
Preventie van cerebrale trombose bij ouderen
De belangrijkste maatregelen om deze ziekte te voorkomen, zijn om verschillende risicofactoren van een beroerte actief te beheersen, vooral die met hoge risicofactoren, zoals een voorbijgaande ischemische aanval en een meer actieve behandeling om de ontwikkeling van een herseninfarct te voorkomen.
Complicatie
Complicaties van cerebrale trombose bij ouderen Complicaties pneumonie acne aritmie cerebraal oedeem cerebrale parese
Kan gecompliceerd zijn door hemiplegie, afasie, longontsteking, aambeien, aritmie, hartfalen, cerebraal oedeem of cerebrale parese.
Symptoom
Symptomen van cerebrale trombose bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Intracraniële hypertensie coma, misselijkheid, duizeligheid, zwakte, quadriplegie, duizeligheid, parese, doofheid, sensorische stoornissen
Cerebrale trombose komt over het algemeen vaker voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen, cerebrale arteriosclerose ouder dan 60 jaar, hyperlipidemie en diabetespatiënten komen het meest voor, sommige patiënten hebben prodromale symptomen vóór het begin, zoals duizeligheid, voorbijgaande ledematen, enz. TLA-symptomen, langzaam begin, meestal 's nachts slapen, worden alleen' s ochtends wakker om ledematenverlamming te vinden; sommige patiënten overdag hebben vaak een kortdurende ischemische aanval en later progressie naar hemiplegie, de meeste patiënten met cerebrale trombose Bewusteloosheid, hoofdpijn, braken en andere symptomen, de langzame voortgang van focale symptomen in vele uren of 2 tot 3 dagen om de piek te bereiken, een klein aantal gevallen van herseninfarct of waarbij de hersenstamnetwerkstructuur betrokken is, er kan een verschillende mate van bewustzijnsstoornis zijn In combinatie met ernstig hersenoedeem kan het ook gepaard gaan met symptomen van intracraniële hypertensie.
Klinische classificatie
(1) Omkeerbare ischemische aanval: ook bekend als omkeerbare cerebrale ischemische neurologische disfunctie, die verschilt van voorbijgaande ischemische aanval, waarbij de klinische symptomen na 24 uur niet volledig zijn hersteld, vaak gepaard met grote of kleine infarcten. Het heeft echter geen onomkeerbare neurologische schade veroorzaakt, of vanwege compensatie van de collaterale circulatie, trombolyse, cerebraal oedeem verdwenen, enz., De symptomen en tekenen van de patiënt volledig verlicht binnen 3 weken zonder gevolgen te verlaten.
(2) Progressieve beroerte: cerebrale trombose behoort meestal tot dit type. Naarmate de trombus zich geleidelijk ontwikkelt, blijft de reikwijdte van cerebrale ischemie en oedeem zich uitbreiden en de symptomen geleidelijk evolueren van licht naar zwaar totdat een volledige beroerte wordt genoemd, die progressieve beroerte wordt genoemd. Het duurt meestal dagen of zelfs weken.
(3) fulminant: een klein aantal cerebrale trombose, snel begin, waarbij de hoofdader van de halsslagader betrokken is, patiënten vaak snel coma, vergezeld van cerebraal oedeem, intracraniële hypertensie symptomen, volledige hemiplegie, afasie, enz., Symptomen en tekenen lijken erg op cerebrale bloeding CT-scans helpen echter vaak bij het identificeren, fulminante of hersenbloeding genoemd.
2. Positioneringsdiagnose
De klinische manifestaties van cerebrale trombose zijn vaak direct gerelateerd aan de bloedtoevoerstatus van infarct bloedvaten en lokalisatiediagnose kan worden gesteld op basis van de symptomen.
(1) Het gemeenschappelijke kenmerk van cerebrale trombose in het interne halsslagadersysteem is dat één kant van het hersenhelft betrokken is en de symptomen van de contralaterale kant van de laesie verschijnen: centrale hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornis, hemianopie, zoals dominante hemisfeerbeschadiging, afasie kan nog steeds voorkomen. Waar:
1 middelste hersenslagader: de buitenkant van de hersenhelft omvat de frontale lobben, pariëtale kwab, temporale kwab, hersenschors en subcorticale witte materie van de insula, en de diepe perforerende tak domineert de basale ganglia en de binnenste kapselknie en de eerste 1/3 van de hersenen. Slagaders en hun takken zijn het meest vatbaar voor occlusie van de hersenbloedvaten. Wanneer de belangrijkste occlusie en diepe slagaderocclusie, kunnen ze vaak contralaterale hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornissen, hemianopie en afasie (dominante hemisfeer) veroorzaken; occlusie van corticale takken kan afasie veroorzaken , onbruik, contralaterale hemiplegie (bovenste ledemaat is zwaarder dan onderste ledematen), sensorische stoornissen, enz.
2 voorste hersenslagader: 3/4 voor de binnenkant van de hersenhelft inclusief de centrale lobule, de eerste 4/5 en het frontale corpus van de corpus callosum, en de diepe perforator ondersteunt de voorpoot en caudate kern van de zak, en de occlusie van de voorste hersenslagader is vaak Veroorzaakt contralaterale sensatie van de onderste ledematen en bewegingsstoornis, vergezeld van dysurie (paracentrale lobule), sterke grip, zuigreflex, mentale en gedragsveranderingen (frontale kwab), diepe perforatie door betrokkenheid van de mediale striatum-slagader - Heubner-slagader, Contralaterale bovenste ledematen en centrale spasmen in het gezicht verschijnen vaak, maar klinische occlusie van de voorste hersenslagader komt minder vaak voor.
(2) Het wervel-basale slagadersysteem levert hoofdzakelijk de hersenstam en het cerebellum en het bloedtoevoergebied van de posterieure cerebrale slagader, waaronder:
1 achterste hersenslagader: voornamelijk toevoer van occipitale kwab, temporale kwab, thalamus en middenhersenen, enz., Hoofdocclusie veroorzaakt vaak contralateraal hemianisme en thalamic syndroom, diepe perforator inclusief thalamic penetrerende arterie, thalamic geniculaire arterie, eenmaal afgesloten Veroorzaakt het thalamische syndroom, inclusief gedeeltelijke verlamming, gedeeltelijke sensorische stoornis, thalamische pijn, danshandhygiëne en voet hyperactiviteit, hemiplegie, verticale blik en andere symptomen.
2 wervelslagader: voornamelijk toevoer van medulla, posterior cerebellum en bovenste deel van het cervicale ruggenmerg, meer takken, occlusie van de wervelslagader, veroorzaken vaak medullair dorsolateraal syndroom, ook bekend als Wallenberg-syndroom, contralaterale pijntemperatuur en ipsilaterale gezichtspijn Verlaagde temperatuur, Horner-teken, vestibulaire zenuw en IX, X-hersenneurologische aandoening en cerebellaire ataxie, zoals betrokkenheid van de mediale tak van de wervelslagader, kan het mediale medullaire syndroom, contralaterale bovenste en onderste ledematen en ipsilaterale tong veroorzaken, vergezeld van Er is een verlies van diepe laterale sensatie, maar soms kan een kant van de occlusie van de wervelslagader geen symptomen verschijnen vanwege compensatie, alleen de bilaterale bloedtoevoer naar de wervelslagader is onvoldoende, de symptomen verschijnen.
3 basilar slagader: meer takken van de basilar slagader, de belangrijkste takken omvatten: voorste inferieure cerebellaire slagader, interne gehoorslagader, paramediale slagader, bovenste cerebellaire slagader, enz., Klinische manifestaties zijn ook complexer, vormen vaak verschillende syndromen, occlusie van de basilaraire slagader kan zijn Veroorzaakt de verzachting van de pons, snelle dood van de patiënt of het genereren van atresia-syndroom, de quadriplegie van de patiënt (inclusief gezicht), kan niet spreken, maar bewust, en kan knipperende, gesloten oogactiviteit gebruiken om betekenis uit te drukken, veroorzaakt door klinische gemeenschappelijke basilar takken van de slagader Syndroom, zoals Weber-syndroom: ipsilaterale oculomotorische parese, contralaterale hemiplegie; Millard-Gubler-syndroom: ipsilaterale en axillaire parese, contralaterale hemiplegie en sensorische stoornis; syndroom van Foville, ziek zijaanzicht, inwendig Auditieve arteriële laesies veroorzaken vaak duizeligheid, vergezeld van misselijkheid, braken, doofheid en andere symptomen.
Onderzoeken
Onderzoek van cerebrale trombose bij ouderen
Bloed, bloedlipiden, bloedsuiker, bloedstroomafwijkingen.
CT of MRI van de hersenen vertoonden na 24 tot 48 uur een verandering in het infarctgebied met lage dichtheid.
Diagnose
Diagnose en diagnose van hersentrombose bij ouderen
Diagnostische criteria
1. Er kan een geschiedenis zijn van voorbijgaande cerebrale ischemische aanvallen.
2. Wanneer er een rustige rust is, is er meer morbiditeit en dit treedt meestal op wanneer u 's ochtends wakker wordt.
3. Symptomen verergeren vaak over een periode van uren of langer en vertonen een progressief beroerte type.
4. Bewustzijn wordt vaak helder gehouden, terwijl gedeeltelijke neurologische tekorten zoals hemiplegie en afasie duidelijker zijn.
5. De aanvangsleeftijd is hoger en de incidentie is aanzienlijk hoger dan 60 jaar oud.
6. Vaak cerebrale arteriosclerose en arteriosclerose van andere organen, vaak gepaard met hypertensie, diabetes, enzovoort.
7. De hersenvocht is helder en de druk is normaal.
8. De diagnose kan worden gesteld volgens het bovenstaande aanvullende onderzoek.
Naast de identificatie van hemorragische cerebrovasculaire aandoeningen, moet cerebrale trombose worden onderscheiden van cerebrale embolie en voorbijgaande ischemische aanval. Bovendien moet het worden geassocieerd met andere craniocerebrale ziekten zoals intracraniële ruimte-bezettende laesies, hersentumoren en subduraal. Hematoom, hersenabces, encefalitis, hersenparasitaire aandoeningen, enz., Maar vertrouwen op medische geschiedenis en onderzoek (inclusief aanvullend onderzoek), vaak moeilijk te identificeren.
