Ziekte van Parkinson bij ouderen
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Parkinson bij ouderen De ziekte van Parkinson (PD), ook bekend als Paralysisagitans (Shakingpalsy), werd voor het eerst beschreven door de Britse wetenschapper James Parkinson (1817) en is een veel voorkomende neurodegeneratieve ziekte bij ouderen. De belangrijkste laesies bevinden zich in de substantia nigra en striatum. Tremor, spierstijfheid en verminderde lichaamsbeweging zijn de belangrijkste klinische kenmerken van deze ziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: fractuur
Pathogeen
De oorzaak van de ziekte van Parkinson bij ouderen
Veroudering (40%):
Een van de meest voorkomende oorzaken, de prevalentie van PD varieert met de leeftijd, met een geschatte 0,35% voor 40 jaar, 1% voor 60 jaar, 2% voor 85 jaar en 1 op de 40 normale mensen. Ontwikkeling van het syndroom van Parkinson, sommige onderzoeken hebben een speciale correlatie aangetoond tussen PD en veroudering, verouderingsproces en reductie van glutathione peroxidase en catalase bij PD; verhoogde monoamine-oxidase met de leeftijd, ijzer, koper, calciumaccumulatie Melanine-aggregatie, verhoogd met de leeftijd, de incidentie van hoge incidentie van 61 tot 70 jaar oud, en vervolgens verlaagd, en de substantia nigra, striatum dopamine neuronen degeneratie, pigmentdeeltjes en verloren zenuwcellen, PD-groep Aanzienlijk zwaarder dan de normale leeftijdsgroep, nam de activiteit van tyrosinehydroxylase (TH) en dopamine-decarboxylase geleidelijk af en nam het dopamine-gehalte van het striatum geleidelijk af. Na 50 jaar was het aanzienlijk lager dan normale mensen van dezelfde leeftijd, ongeacht het verouderingsproces en de PD. Of het nu in het levende lichaam is of bij autopsie, het gehalte aan dopamine in het striatum daalde en de striatum dopamine-receptor (DA-R) daalde jaar na jaar.In recente jaren hebben onderzoeken aangetoond dat DA-R verschillende subtypen heeft. Aminozuursequentie en driedimensionaal De ruimtelijke structuur is duidelijk, DA-R verschilt volgens de distributielocatie, de concentratie is anders en het effect is anders. DA-R zelf is een macromoleculair eiwit, dat wordt gereguleerd door verschillende neurotransmitters, regulerende stoffen, hormonen en bepaalde medicijnen in de hersenen, PD Wanneer de nigrostriatale degeneratie, dopaminerge neuronen verloren zijn, dopamine-afgifte is verminderd, DA-R en D1, D2-receptoren zijn in de denervatie, overgevoeligheid, receptordichtheidstoename, D2 is het belangrijkste excitatoire Supergevoelig, verhoogd met 20% tot 90%, levodopa verminderde de D2-receptor met 30% tot 60%, het fenomeen van receptortoename verdween en late gevoeligheid verscheen, terwijl de door fludopa ontwikkelde positronemissietomografie werd toegepast. Scannen (PET) bevestigde dat de dopaminerge neuronenfunctie afnam met de leeftijd en evenredig was met het aantal sterfgevallen van substantia nigra-cellen. Hoewel de dopamine-zender afnam met de leeftijd, vertoonden de oudere patiënten slechts een klein aantal fysiologische Dopaminerge neurondegeneratie is niet voldoende om de ziekte te veroorzaken.In feite zijn alleen de dopaminerge neuronen in de substantia nigra met meer dan 50% verminderd en de striatale dopaminerge zender met meer dan 80% verminderd. Symptomen van de ziekte zich meestal tussen 51-60 jaar leeftijd redeneerden dat, indien het ouder is de enige oorzaak van deze tijd nog niet de niveaus van dopamine in voldoende mate bereikt, dus veroudering bevorderende factor alleen PD ziekte.
Genetische factoren (20%):
Door een gedetailleerd onderzoek van de familie van PD-patiënten, is algemeen erkend in termen van etiologie dat ten minste een deel van de ziekte is afgeleid van genetische factoren, en nog belangrijker, wordt erkend dat de ziekte lang kan duren voordat de symptomen, dat wil zeggen Subklinische status, dus wanneer de eerste patiënt in de familie verschijnt en andere familieleden subklinisch lijken, wordt deze gemakkelijk over het hoofd gezien, wat resulteert in de illusie van lage familie-morbiditeit. Huidig onderzoek geeft aan dat 20% tot 25% van de patiënten minstens Eén eerstegraads familielid heeft PD en het genetische mechanisme is nog niet vastgesteld. Het is moeilijk om onderscheid te maken tussen klinische PD en sporadische gevallen. De meeste studies concludeerden dat de meest voorkomende PD autosomaal dominant is. Overerving, individuele rapporten zijn multi-gen transmissiemethoden Gegevens over kwantitatieve genetische studies geven aan dat het toeval van monozygotische tweelingen niet zo hoog is als verwacht door erfelijke ziekten, en het toevalspercentage van enkelvoudige ovale tweelingen is 6,1% (82%). Er waren 5 paren in het paar), het toevalspercentage van dubbele ovale tweelingen was 4,6% (drie paren van 66 paren), en er was geen significant verschil tussen de twee, maar sommige geleerden merkten op dat er tussen de tweelingen een symptoom tussen hen kan zijn. Lange intervallen, meervoudig volgen toonden aan dat de klinische symptomen tussen de tweelingen meer dan 23 jaar inconsistent waren. Om de diagnostische gevoeligheid te verbeteren, bleek uit PET-onderzoeken dat 45% van de monozygotische tweelingen en 29% van de dubbelovale tweelingen consistent waren ( Bum, 1992), bevestigde autologe overerving van PD door autopsie, vergezeld van verminderde verspreiding, beide ouders hebben de ziekte overgedragen, recente studies suggereren dat de moeder de mitochondriale genetische ziekte kan doorstaan, omdat het ei mitochondria bevat, PD-patiënten Het striatumgenoom heeft een grote fragmentverwijdering en een deel van het deletiefragmentgen codeert voor een complexe I-subeenheid, die een component is van de mitochondriale ademhalingsketen, maar mist een groot familierapport dat een lineaire mitochondriale overerving vertoont via een familiale primaire De combinatie van Essential Tremor (ET) en PD om genetische factoren te bestuderen, ondersteunt ook genetische factoren die verband houden met de pathogenese van PD.Genetica kan een rol spelen in de pathogene oorzaak van PD via verschillende mechanismen, zoals blokkerende neuronen. Normale ontwikkeling, vertraagde of versnelde celdood of interfereren met normale beschermende mechanismen, hoewel genetische factoren misschien niet de enige belangrijke factor zijn, maar De gevoeligheid van transmissie kan een belangrijke rol spelen Studies hebben aangetoond dat genetisch bepaalde schade door normaal ontgiftingsmetabolisme de gevoeligheid voor milieutoxicanten, zoals cytochroom P45 O2 D6-gen, een van de PD-vatbaarheidsgenen kan zijn, enkele families PD Nauw verwant aan het synaptische eiwit (-synucleïne) -gen en de Par Kin-genmutatie, is monoamine-oxidase B (MAO-B) een ander mogelijk enzym dat geassocieerd is met PD.Het is betrokken bij het katabolisme van dopamine en kan vrije radicalen veroorzaken, neuronen, PD-patiënten. MAO-B was significant verhoogd in bloedplaatjes en er werd gevonden dat de plasmaspiegels van cysteïne bij PD-patiënten toenamen en de sulfidewaarden namen af. Kortom, overgevoeligheid voor chemicaliën kan verschillende onverklaarbare neurologische aandoeningen zijn, waaronder PD. Risicofactoren, deze kunnen intra-neuronale absorptiemechanismen inhouden, evenals chemische afweersystemen waarbij ontgifting of activering van toxinevoorlopers betrokken zijn, sommige in de hersenen aanwezige enzymsystemen, betrokken bij het metabolisme van vreemde lichamen, en elk defect in de link kan Produceert overgevoeligheid voor chemicaliën.
Omgevingsvergiften (10%):
Mensen hebben al lang gemerkt dat mangaanvergiftiging, koolmonoxidevergiftiging, fenothiazine, butyrylbenzeen medicijnen PD-symptomen kunnen veroorzaken. Er is gemeld dat pesticiden, herbiciden, industriële vervuiling en watervervuiling verband houden met het optreden van PD en de huidige oorzaak van PD. Inzicht in leer- en pathogene factoren, veel uit de studie van het MPTP Parkinson-syndroom, MPTP is een chemische stof 1-methyl-4 fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, die aan apen wordt gegeven. Het resulterende PD-model is succesvol geweest en er is aangetoond dat de blauwe vlek van de aap, de hypothalamus is beschadigd, en de inclusielichamen van neuronen die lijken op het lelijke lichaam verschijnen. Wat betreft het mechanisme van MPTP-vergiftiging, is duidelijk gemaakt dat MPTP zelf geen daadwerkelijk toxine is. Maar het fungeert als een toxinevoorloper, een lipofiel molecuul dat een hoge affiniteit heeft voor de melanine van de substantia nigra in de hersenstam, gemakkelijk door het bloed-hersenscherm gaat en snel wordt omgezet door MAO-B in De toxische metaboliet 1-methyl-4-fenylpyridine (MPP +), een dopamine-transporter die de absorptie van MPP + in de dopaminerge zenuwuiteinden bemiddelt, concentreert zich op de mitochondriale matrix en veroorzaakt de uitputting van NADHCOQ1-reductase (complex I) en ATP, Uiteindelijk leidend tot zenuwen Sterfte, de huidige neurotoxische stoffen in de externe omgeving worden onderzocht en onderzocht. Sommige gegevens ondersteunen de rol van omgevingsfactoren bij PD niet. Hoewel sommige gebieden een hoge prevalentie hebben, zijn er geen duidelijke positieve tekenen van clustering. De prevalentie van deze ziekte is stabiel, dus de bovengenoemde stoffen kunnen niet de belangrijkste oorzaak van deze ziekte zijn met omgevingsfactoren.
Infectie (10%):
A-type encefalitis komt veel voor bij PD. Sommige auteurs menen dat PD geassocieerd is met virale infectie. De onderzoekers testten het herpes simplex virus (HSV) en cytomegalovirus (CMV) bij PD-patiënten. In 1981 brachten Marttile en Coworker indirect indirect bloed aan. De stollingsreactiemethode werd gebruikt om de titers van HSV-II-type, type III en CMV in bloed en hersenvocht te bepalen. Het bleek dat het effect van HSV-II-type antilichaam in bloed meerdere malen hoger was dan dat van de controlegroep. Er wordt aangenomen dat PD gerelateerd is aan bepaalde symptomen van virale infectie, maar De titer van HSV-II-antilichaam in cerebrospinale vloeistof nam niet toe, dus de betekenis ervan was niet zeker. Latere experimenten bevestigden dat er geen significant verschil was in de titer van HSV-antilichaam tussen bloed en cerebrospinale vloeistof tussen PD-patiënten en normale mensen. Daarom werd PD beschouwd als niet-gerelateerd aan virale infectie. Later bestudeerden sommige auteurs de antilichaamtiters van verschillende neurotrope virussen en konden het oorzakelijk verband niet bevestigen.
Oxidatieve stress en vorming van vrije radicalen (10%):
Het metabolisme van levende materie is onlosmakelijk verbonden met zuurstof. Het metabolisme van cellen vereist dat energie geleidelijk wordt verminderd. Het hele proces vindt plaats in de mitochondriën. Vele andere enzymen, zoals tyrosine hydroxylase, monoamine oxidase, NADPH-cytochroom P450 afbrekend enzym. En xanthine-oxidase is ook een intermediair voor de productie of het gebruik van reactieve zuurstofspecies. Reductieve zuurstof heeft een positief effect in veel normale biologische processen, maar overmatige vorming kan zenuwcellen beschadigen. Evenzo, in het proces van dopaminemetabolisme, oxidatie De reactie is een belangrijke component, niet alleen via de monoamine-oxidasen B en A, maar ook via de tussenproducten of bijproducten die worden geproduceerd door de automatische oxidatie tot neurometamine, waaronder waterstofperoxide, superoxideanion (02-) en Hydroxyloxide (OH-), waarbij OH-vrije radicalen het meest giftig zijn voor cellen, de laatste twee worden collectief vrije radicalen genoemd, die kunnen interageren met lipide membranen van cellen om peroxidatie van vet en vrije radicalen bij PD-patiënten te veroorzaken. Toename, vetperoxidatie kan celmembraanschade veroorzaken en leiden tot celdood, alle oxidatiereacties vereisen elektronentransport, in aanwezigheid van ijzer In aanwezigheid van aluminium en koper accepteert zuurstof elektronen om 02- en OH- te produceren, en in de oxidatiereactie, dopamine-oxiden in de substantia nigra-cellen, gepolymeriseerd in melanine en ijzer om een Ferento-reactie te vormen, zal er ook OH-vorming zijn, vanwege vrije radicalen. De toename, die de ophoping van lipide peroxiden veroorzaakt, en de ophoping van ijzer, die beide neuronale degeneratie veroorzaken, kan ijzer gemakkelijk vrije radicalen vormen, neuromelanine is een ijzerionenreservoir, ijzer bij PD-patiënten Vergeleken met de controlegroep is de verhouding verhoogd met 40% tot 50%, en voornamelijk ijzer (III), terwijl het gebonden ferritine is verminderd en het granulerende effect van ferritine het ijzer door de receptor laat passeren en de oxidatieve stress verhoogt. Deze waarneming is gekoppeld aan de verandering in de belasting van ijzer in het experimentele model en er is ook gevonden dat ijzer defecten kan veroorzaken in mitochondriaal complex I in de hersenen van PD-patiënten, maar experimentele basis mist en zenuwen veroorzaakt die verband houden met oxidatieve stress en vrije radicalenhypothese. Metadenatuur staat nog steeds ter discussie in PD.
Concluderend wordt PD niet veroorzaakt door een enkele factor. Er kunnen meerdere factoren bij betrokken zijn. Genetische factoren kunnen de vatbaarheid voor ziekte vergroten, maar alleen door de combinatie van omgevingsfactoren en veroudering, door oxidatieve stress, mitochondriaal falen en andere factoren. Dergelijke mechanismen leiden tot massale degeneratie van de substantia nigra dopaminerge neuronen en veroorzaken ziekte.
pathogenese
1. Pathologie
De belangrijkste pathologische veranderingen bij PD-patiënten zijn pigmentatie van de substantia nigra, verlies van neuronen en gliosis, vooral in de dichte zone van de substantia nigra en blauwe plaques; neuronale degeneratie treedt ook op in de dorsale kern van de nervus vagus en geen naam, zwart zichtbaar voor het blote oog. De kleur en de kleur van de blauwe vlek zijn bleek, bleek en tonen de substantia nigra onder de microscoop, het aantal gepigmenteerde neuronen in de dichte band is verminderd, de resterende neuronen zijn gedegenereerd, de pigmentdeeltjes zijn verminderd of gebroken, en zijn zichtbaar in de blauwe vlek en de substantia nigra neuronen. Lewy body, lewy body is een circulair eosinofiel inclusielichaam, diameter 3 ~ 25 nm, het heeft een dichte deeltjeskern, 1 ~ 8 nm (nano), er zijn losjes gerangschikte vezelcomponenten rond de kern, gepresenteerd als "halo ", bevestigden immunohistochemische onderzoeken dat het lewy lichaam ubiquitine, calbindine, complementeiwit, microfilament-subeenheid, tubuline en microtubuli van eiwitten 1 en 2 bevat, maar geen tan-eiwit bevat - Het gen van de synucleïne is een belangrijk bestanddeel van het miezerige lichaam.Anderen worden ook gevonden in de hersenschors, de putamen, de hypothalamus, de genomineerde, de dorsale kern van de nervus vagus en de sympathische ganglia, maar in mindere mate. Bovendien zijn de hersenen van de PD-patiënt nog steeds bleek. lichaam (bleek lichaam), vooral in de zwarte en blauwe vlekken, maar het aantal is minder dan het lelijke lichaam, dus er is geen diagnostische betrouwbaarheid.
2. Biochemische pathologie
Er zijn meerdere dopamine (DA) -zenderpaden in de hersenen, de belangrijkste is de substantia nigra-striatum-route DA en acetylcholine (Ach) fungeren als twee belangrijke neurotransmittersystemen in het striatum en hun functies zijn wederzijds antagonistisch. Balansbehoud speelt een belangrijke rol bij basale ganglia-lusactiviteit: PD-patiënten hebben degeneratie van DA-neuronen en DA-reductie veroorzaakt Ach-systeemhyperfunctie, resulterend in overmatige basale ganglia-output, overmatige remming van thalamische-corticale feedbackactiviteit en vergemakkelijking van de corticale motorische functie. Het effect is verzwakt, dus zijn er motorische symptomen zoals verhoogde spierspanning en verminderde beweging.De afgelopen jaren is het DA-gehalte van het middenhersenen-marginale systeem en het middenhersenen-cortex-systeem geleidelijk verminderd, wat mentale achteruitgang, gedragsmatige emotionele afwijkingen en spraakstoornis kan veroorzaken. Activiteitsstoornis, de mate van DA-zenderreductie is consistent met de ernst van de symptomen van de patiënt. Het vroege stadium van de laesie wordt verhoogd door de snelheid van DA-vernieuwing en de DA-receptor is deficiënt na overgevoeligheid. De klinische symptomen zijn niet duidelijk (subklinische status) of verschijnen niet. Ziekteprogressie kan typische Parkinson-symptomen en decompensatie veroorzaken De laatste jaren zijn er nieuwe perspectieven op andere zenders en enzymen in de basale ganglia, maar de klinische betekenis ervan. Kan niet worden bepaald, als volgt beschreven:
(1) -aminoboterzuur (-GABA): een remmende zender van het centrale zenuwstelsel die extrapiramidale impulsen in de basale ganglia regelt, die wordt gedecarboxyleerd door glutamaatdecarboxylase (GAD). Het experiment bewees dat de activiteit van GAD bij PD-patiënten 50% lager was dan die in de normale controlegroep, en de lage concentratie van GABA in het hersenvocht van PD-patiënten was slecht bij de behandeling van levodopa en was gevoelig voor het "aan-uit" -fenomeen.
(2) Methyl enkefaline: endorfines, endorfines kunnen de transformatie van dopamine-receptoren in het nieuwe striatum, frontale en limbische systemen bevorderen en werken hoofdzakelijk op dopamine D2-receptoren, enkefaline Regelt de relatie tussen enkefaline en dopamine en verlicht de remming van leucine enkefaline op het dopaminerge systeem, dat mogelijk een rol speelt bij anti-PD.
(3) Glutathion (GSH): het kan oxidanten en sommige vrije radicalen die tijdens dopaminemetabolisme worden geproduceerd wegvangen en de substantia nigra, striatum van dopaminerge neuronen beschermen tegen oxidanten en vrije radicalen. Wanneer de GSH wordt verlaagd in de substantia nigra, is het opruimeffect klein en treedt de PD op als de dopamine-neuronen zijn beschadigd.
(4) Somatostatine (SS): een polypeptide bestaande uit 14 aminozuren, wijd verspreid in de hersenschors van de basale ganglia. Het SS-gehalte in de cerebrospinale vloeistof van PD-patiënten was aanzienlijk verlaagd, maar de behandeling van PD met SS bevestigde de werkzaamheid niet, terwijl stof P, Cholecystokinin is ook verminderd, de betekenis is onbekend.
(5) Dopamine-B-hydroxylase (DBH): De verandering van dit enzym in PD is anders gerapporteerd omdat het kan worden gebruikt als een parameter om de activiteit van dopaminerge energie te meten. Daarom is het belang van stijgen en dalen voor klinische behandeling niet bepaald.
(6) Tyrosinehydrolase: het heeft een evenwichtige relatie met dopamine en wordt verminderd door het verlies van dopamine Het is het snelheidsbeperkende enzym voor dopaminesynthese en is ook een marker voor celverlies.
In de afgelopen jaren hebben onderzoeken aangetoond dat dopamine-receptoren (DA-R) verschillende typen hebben, gemeenschappelijke aminozuursequenties, en de structuur is duidelijk. DA-R heeft verschillende effecten afhankelijk van de distributieplaats en het effect is anders. Kabalian (1976) op basis van DA-R voor adenosine De associatie van de regulatie van zure cyclase-activiteit is verdeeld in D1, D2, receptor, D1-receptoractivatie, adenylaatcyclase-activiteit en cAMP-niveau; D2-receptoractivatie remt klier De activiteit van nucleoside cyclase, Seeman (1981) is verdeeld in D1, D2, D3, D4 volgens de kenmerken van radioligand en DA-R-binding. Later onderzoek heeft D5 toegevoegd. De naam die nu wordt gebruikt is D1, die is verdeeld in A. B-type; A = voorbij D1, B = D5; D2 is verdeeld in ABC-subtype, A = voorbij D2, B = D3, C = D4, volgens DA-R-reactie op verschillende geneesmiddelen is verdeeld in dopaminereceptoren, Antipsychotische receptoren, dopamine-agonisten, dopamine-remmers, enz. PD reageert voornamelijk op medicamenteuze therapie op D2-receptoren en fenothiazinemiddelen remmen D1- en D2-receptoren. Rol, maar heeft vooral invloed op de D2-receptor, bromocriptine heeft verschillende effecten op D1- en D2-receptoren, is een remmer op D1, is een agonist op D2, links Het therapeutische mechanisme van dextrodazol en bromocriptine is niet precies hetzelfde, en de combinatie van de twee geneesmiddelen kan betere therapeutische effecten verkrijgen.
Het voorkomen
Ouderen Ziektepreventie door Parkinson
De etiologie en pathogenese van PD zijn nog steeds onduidelijk. Primaire preventie is moeilijk te implementeren. De nadruk ligt op secundaire en tertiaire preventie. Bij secundaire preventie worden interventiemaatregelen genomen op basis van genetische oorzaken. Familieleden van PD-patiënten, vooral eerstegraads familieleden, zijn vatbare populaties. De nadruk ligt op vroege detectie, vroege diagnose, vroege behandeling en de patiënt heeft vaak een lange periode van pre-symptomatische periode vóór het begin van de ziekte, dat wil zeggen de subklinische toestand, de patiënt kan de inflexibiliteit van oefening voelen, die duidelijk langzamer is dan voorheen, en wordt gemakkelijk overwogen Veroudering en verwaarlozing, door regelmatige bezoeken, controleer de veranderingen van gerelateerde enzymen en hormoonspiegels in het lichaam, voer indien nodig positronemissietomografie (PET) uit om te controleren of de vroege functie van het striatum is beschadigd, zoals beschermende, preventieve behandeling, interferentie met de oorzaak, Pathologisch mechanisme, dat interfereert met de dood van zenuwcellen, voorkomt of althans vertraagt de progressie van de ziekte en is gericht op preventie van graad III preventie, preventie van comorbiditeit, verlies van levensvatbaarheid bij gevorderde patiënten, langdurige bedinfectie en accidentele fracturen, enz. Medische methoden (zie revalidatie) worden door de gemeenschap of het revalidatiecentrum geleid om medicatie en training te begeleiden, regelmatige follow-up, Deurservice, bijgestaan door familieleden als voogden, computernetwerkbeheer in voorwaardelijke gebieden, afgelegen gebieden kunnen ook worden begeleid door follow-up, vragenlijsten en andere communicatiemethoden, het uiteindelijke doel is om de voortgang van de ziekte te vertragen, effectief te beheersen, complicaties te voorkomen .
Complicatie
Oudere patiënten met complicaties bij de ziekte van Parkinson complicaties Breuken
Kan gecompliceerd zijn door stijfheid, bewegingsstoornissen, infecties en accidentele fracturen.
Symptoom
Symptomen van de ziekte van Parkinson bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Psychische stoornissen, snurkvermogen, twee handen, tremor, onwillekeurige tremor van ledematen, vermoeidheid, tremor van ledematen, depressie, stotterende dementie
De aanvangsleeftijd van deze ziekte is tussen 40 en 70 jaar oud. De beginpiek is vóór 50 tot 60 jaar oud. Er zijn meer mannen dan vrouwen. De jonge familiezaken zijn ook gemeld. Trauma, depressie, overwerk, koude kunnen de ziekte veroorzaken en begin. Verborgen, langzaam voortschrijdend, vaak met minder beweging, saaiheid of houdingsverandering als het eerste symptoom, geleidelijk geïntensiveerd, voornamelijk met rusttremor, verhoogde spierspanning, langzame oefening of langzame beweging, autonome disfunctie.
1. Symptomen
(1) Vroege symptomen: de vroegste symptomen van patiënten zijn vaak moeilijk te detecteren en worden gemakkelijk over het hoofd gezien. Sommige mensen noemen het een subklinische toestand. De activiteiten van de patiënt zijn inflexibel, minder bewegend en de wervelkolom verschijnt geleidelijk. De ledematen zijn niet gemakkelijk te buigen. De pas wordt kleiner, het geluid van de voortstuwende stem wordt kleiner, de nek, rug, schouders en billen zijn pijnlijk, vermoeid en het gespleten gehemelte is iets breder en starend.
(2) Typische symptomen:
1 Tremor (tremor): vaak is het eerste symptoom, goed voor 80% van de PD, gekenmerkt door rusttremor, actieve beweging niet duidelijk, meestal vanaf het distale uiteinde van een zijde van de bovenste ledemaat (vinger), en dan geleidelijk uitgebreid tot de ipsilaterale onderste ledemaat en contralateraal De bovenste en onderste ledematen, de onderkaak, de lippen, de tong en het hoofd worden meestal aan het einde aangetast.De tremor is grof en de frequentie is 4-8 keer / s (4-8 Hz). Het kan tijdelijk worden gecontroleerd, maar niet persistent, en de opwinding en vermoeidheid worden verergerd. Het verdwijnt tijdens de slaap, en de wijsvinger van de duim en flexie is "pil-rollend". De jongere heeft meerdere unilaterale of eerste symptomen. De ouderen zijn bijna bilateraal, waardoor de patiënt zijwaarts kan bewegen. Een vuist of een losse vuist kan tremoren veroorzaken aan de andere kant van de ledemaat. Deze test helpt vroege milde tremor te detecteren. Op het EMG is de ritmische afgifte consistent met de afwisselende activiteiten van de synergetische spieren en antagonistische spieren. In het midden zijn er nog steeds kleine onregelmatige onregelmatige rektrillingen van de vingers, en het elektromyogram mist de kenmerken van alternerende actiepotentialen. 15% van de PD-patiënten hebben geen tremoren tijdens het verloop van de ziekte en sommige patiënten kunnen een houding opnemen. Quiver.
2rigiditeit: de starheid van PD-patiënten is te wijten aan de toename van extrapiramidale spierspanning, de spierspanning van agonistische spieren en antagonistische spieren is toegenomen en de weerstand van passieve gewrichten is altijd toegenomen, vergelijkbaar met gebogen zachte loodbuizen. Gevoelend wordt het "loodbuisachtig tonicum" genoemd; als sommige patiënten trillen, kunnen ze intermitterende pauzes in uniforme weerstand voelen bij het buigen van hun ledematen, zoals roterende tandwielen, "versnellingsachtige stijfheid" genoemd (rigididy tandrad), als gevolg van verhoogde spierspanning en onbalans, vertoont vaak een abnormale houding: hoofd naar voren kantelend, voorover buigen van het lichaam, additie van de bovenarm onderarm, flexie van de elleboog, pols recht, speciale buiging van de metacarpofalangeale gewrichten Bij oudere patiënten kan spierstijfheid gewrichtspijn veroorzaken, die wordt veroorzaakt door de toename van spierspanning en de bloedtoevoer van het gewricht wordt geblokkeerd. Sommige klinische onderzoeken kunnen helpen om lichte spierstijfheid te vinden.
A. Laat de patiënt de contralaterale ledematen bewegen om de spieren van de geteste ledematen meer uitgesproken te maken.
B. Wanneer de patiënt in rugligging is en het kussen onder zijn hoofd snel terugtrekt, laat het hoofd vaak langzaam vallen (test voor het laten vallen van het hoofd).
C. Laat de patiënt de ellebogen op de tafel plaatsen, de dubbele onderarmen loodrecht op het tafelblad leggen en de armen en polsspieren zoveel mogelijk ontspannen. Normaal zijn de pols en de onderarm ongeveer 90 ° gebogen. Bij patiënten met ziekte blijven de polsgewrichten min of meer in een rechte positie.Als het verkeersbord op de spoorweg wordt geplaatst, wordt dit een 'verkeersbordfenomeen' genoemd.
3 brady akinesia (brady akinesia): is een kenmerkend symptoom van basale ganglia-disfunctie bij PD, wanneer deze ernstig is, kan deze niet worden uitgeoefend, met verschillende langzame bewegingen, zoals veters strikken, aankleden, scheren, borstelen, etc. Langzaam of moeilijk Minder gezichtsuitdrukkingen, verminderde of zelfs verdwenen knipperende bewegingen, "maskergezicht" genoemd, moeilijk te starten, vermogen om traagheid te overwinnen, te stoppen met het oefenen van moeilijkheden, de houding van de beweging te veranderen, zodra het tempo van de voetstappen, de voeten wreef Lijn, genaamd "kleine gang", hoe sneller en sneller, het gebrek aan bijbehorende zwaaien van de armen, de voorkant van de romp, kan niet onmiddellijk stoppen, genaamd "flush gang", in het geval van obstakels, hurkende of pauzerende stappen, met kleine stappen Met het hoofd en de romp draaien rond, kan de taalbarrière worden uitgedrukt als een lage uitspraak, onduidelijke articulatie, stotteren of herhaalde taal, "flush taal" genoemd, beven bij het schrijven, vervormen, ongelijke afstand en kleiner en kleiner worden. Bekend als "kleine letters", kunnen deze karakteristieke dysplasie ook worden gemanifesteerd als moeite met slikken, langzaam kauwen, kunnen worden uitgedrukt als nervositeit of opwinding, en plotseling stoppen alle acties, zoals bevriezen, genaamd Het bevriezende effect is van korte duur, integendeel, er is een abnormale beweging (kinesia paradoxia), die een tijdelijke vrijlating is van het minder bewegende fenomeen en normale activiteit. In zeldzame gevallen, zoals de noodtoestand, is er ook een significante effectieve beweging, contradictie genoemd. Oefening, aan-uit fenomeen, plotselinge activiteit kan niet vrij zijn van plotselinge activiteiten, speciale tekens kunnen herhaaldelijk op de bovenrand van de wenkbrauw worden getikt om knipperen (myerson) te veroorzaken, beide ogen naar boven gericht en Convergentiebewegingen zijn beperkt, dat wil zeggen, oogbewegingscrisis, komt vaker voor bij encefalitis en het door geneesmiddelen geïnduceerde syndroom van Parkinson.
4 autonome disfunctie: gemeenschappelijke speekselafscheiding veroorzaakt door overmatige speekselvloed, overmatige afscheiding van talgklieren en toegenomen zweten, zodat de huid, met name de vette gezichtshuid, lage bloeddruk gevoelig is voor orthostatische hypotensie, maar zelden flauwvallen, voor de oudere patiënten Zie, biochemisch onderzoek wees uit dat het tyrosinegehalte verlaagde plasma-renine- en aldosteronspiegels laag zijn, maar normaal natriumgehalte in het bloed, wat suggereert dat de omliggende sympathische zenuwdefecten, patiënten hardnekkige constipatie, urine-incontinentie, urine, urine-incontinentie, enz. De pathologische basis is vagus dorsale nucleus schade en sympathische disfunctie.
5 psychische stoornissen: vaak voorkomende depressie, meestal milde tot matige, zeldzame zelfmoord, ongeveer 40% van de PD-patiënten heeft een depressie tijdens hun ziekteverloop, gekenmerkt door anorexia, slaapstoornissen en gebrek aan libido, gevolgd door dementie, die voorkomt bij PD De incidentie is 12% tot 20% en het risico op dementie bij de eerstegraads familieleden is extreem hoog. Andere symptomen zijn apathie, langzaam denken, langzaam en persoonlijkheidsveranderingen zijn te zien in eenzaamheid en autisme.
2. Tekens
(1) Vroege kenmerkende symptomen zijn een verminderde knipperfrequentie. Gewoonlijk is de frequentie van knipperen bij gezonde mensen 15-20 keer / min, terwijl die bij PD-patiënten kan worden verlaagd tot 5-10 keer / min.
(2) Typische tekens:
1 "striatumhand": flexie van het metacarpofalangeale gewricht, het proximale interfalangeale gewricht is recht, het distale interfalangeale gewricht is gebogen en de voet kan ook vervormen.
2myerson: Het knipperen van de neus of de wenkbrauw remt de knipperreactie niet.
3 Oculogische crisis: de tonische convulsies tussen de twee oogbollen, meestal in de twee oogbollen komen vaak voor, zij- en onderzicht zijn zeldzame, herhaalde aanvallen, vaak gecombineerd met nek, mond en pees.
4 openen en sluiten handicap: onvrijwillige tillen spierremming en orbicularis spierremming.
(3) atypische tekenen: de variatie van de kniereflex is groot, kan normaal zijn, moeilijk te leiden, kan ook actief zijn, beperkt tot enkelvoudige PD-patiënten, bilaterale kniereflexsymmetrie, knikreflex, voorhoofd- en voorhoofdreflex Zelden toegenomen.
Onderzoeken
Oudere patiënten met de ziekte van Parkinson
1. routinematige laboratoriuminspectie
Over het algemeen kan het individu binnen het normale bereik hyperlipidemie, diabetes, abnormaal elektrocardiogram en andere veranderingen hebben.
2. Bloed cerebrospinaal vochtonderzoek
Het kan de afname van dopamine-niveau, de hoge metabolietconcentratie van vanillezuur, de afname van serotoninemetaboliet en -hydroxyindol-azijnzuurgehalte, de afname van dopamine -hydroxylase, de afname van somatostatine in cerebrospinale vloeistof en het -aminoboterzuur detecteren Niveau reductie, etc.
3. Moleculair biologisch onderzoek
Biochemische detectie met behulp van hogedrukvloeistofchromatografie (HPLC) kan de afname van het HVA-gehalte in hersenvocht en urine detecteren Genetische tests kunnen worden gevonden in enkele familiale PD-patiënten met Southern blot, PCR, DNA-sequentieanalyse, enz. .
4. Brain CT, MRI-onderzoek
Over het algemeen is er geen karakteristieke observatie: oudere patiënten kunnen verschillende gradaties van hersenatrofie, ventrikelvergroting, sommige patiënten met herseninfarct en individuele basale ganglia-verkalking hebben. Recent hebben enkele wetenschappers aangetoond dat PD-patiënten met MRI een hoge witte stof hebben in T1-gewogen beelden. Signaal, en verschijnt in het voorste gedeelte van het midden van de semi-ovaal en de witte stof rond de voorste hoorn van de laterale ventrikel.
5. Detectie van functionele beeldvorming
Met behulp van PET of SPECT met specifieke radionuclide-testen, zoals 6-18 fluor-levodopa (6-FD) om het metabolisme van dopamine te bestuderen, kan informatie over de dichtheid en affiniteit van dopamine-receptoren worden verkregen en wordt dopamine in de hersenen van PD-patiënten gevonden. De metabole functie is aanzienlijk verminderd.De absorptie-index van het striatum is minder dan normaal vóór het begin van klinische symptomen De vroege overgevoeligheid (compensatieperiode) van D2 dopaminereceptoractiviteit kan worden gevonden in het vroege stadium van de ziekte en de lage gevoeligheid (decompensatieperiode) in het latere stadium. En de reductie van dopamine-transmissiesynthese is waardevol voor vroege diagnose, differentiële diagnose en ziekteprogressiebewaking, maar het is duur en wordt niet veel gebruikt in de klinische praktijk.
Diagnose
Diagnose en identificatie van oudere patiënten met de ziekte van Parkinson
diagnose
Een typische diagnose van tremorverlamming is niet moeilijk, volgens typische tremor, rigiditeit, bewegingsreductie en andere symptomen, gecombineerd met sputumachtige actie, loodbuis of tandwielachtige spierrigiditeit, maskergezicht, kleine letters, looppatroon en andere tekenen, in het algemeen Stel een diagnose.
Differentiële diagnose
1. Infectie: na encefalitis kan het tremor-verlammingssyndroom optreden, maar het kan op elke leeftijd optreden.Als er een duidelijke geschiedenis van encefalitis is, kan dit helpen bij het identificeren.
2. Vergiftiging: komt vaker voor bij mangaan- of koolmonoxidevergiftiging, patiënten hebben vaak een geschiedenis van koolmonoxidevergiftiging of langdurige blootstelling aan mangaan, en later tremoren, tonische en andere symptomen.
3. Geneesmiddelen: bepaalde geneesmiddelen, zoals fenothiazinen, blokkeren de synaptische transmissie van dopamine en veroorzaken tremoren, tonica, enz. Bovendien, aangezien reserpine de opslag van dopamine aan het axon-uiteinde kan blokkeren, metabolieten van methyldopa Concurrerend met dopamine-receptoren, kunnen deze medicijnen symptomen van tremorverlamming syndroom veroorzaken, en de geschiedenis van medicatie en symptoomherstel na ontwenning kan worden geïdentificeerd.
4. Trauma: hersenschudding, hersenkneuzing en ander traumatisch hersenletsel kan symptomen van het tremor-paralyse-syndroom veroorzaken en de geschiedenis van trauma kan worden geïdentificeerd.
5. Arteriosclerose: Meestal als gevolg van cerebrale arteriosclerose of multiple herseninfarct, omvatten de klinische manifestaties de symptomen van het syndroom van Parkinson, maar ook de primaire symptomen zoals dementie.
