ischemische cardiomyopathie bij ouderen
Invoering
Inleiding tot ischemische cardiomyopathie bij ouderen Ischemische cardiomyopathie bij ouderen verwijst naar myocardiale lokalisatie of diffuse fibrose als gevolg van langdurige myocardiale ischemie, resulterend in verminderde contractie en / of diastolische functie, waardoor hartvergroting of stijfheid, congestief hartfalen, aritmie, enz. Wordt veroorzaakt. Een reeks klinische manifestaties van het syndroom. De klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van primaire hyperemie cardiomyopathie, maar intrinsieke ischemische cardiomyopathie (ICM) is een ernstige myocardiale disfunctie veroorzaakt door een afname van de coronaire bloedtoevoer. Basiskennis Het aandeel van ziekte: de incidentie is ongeveer 0,03% - 0,04% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: angina pectoris, acuut myocardinfarct, plotselinge dood
Pathogeen
De oorzaak van ischemische cardiomyopathie bij ouderen
Coronaire atherosclerose (30%):
Is een veel voorkomende oorzaak van myocardiale ischemie, atherosclerose is het resultaat van een reeks complexe effecten tussen de arteriële wandcellen, extracellulaire matrix, bloedcomponenten, lokale hemodynamica, omgevings- en genetische factoren, epidemiologische studies hebben coronaire aangetoond Het begin van atherosclerose wordt beïnvloed door een combinatie van factoren, waaronder verhoogde bloeddruk, hyperglykemie, hypercholesterolemie, verhoogde fibrinogeen en roken, die allemaal belangrijke risicofactoren zijn voor atherosclerose. Dieet, obesitas of overgewicht, gebrek aan lichamelijke activiteit, persoonlijkheidstype A en familiegeschiedenis van hart- en vaatziekten zijn ook risicofactoren voor hart- en vaatziekten.
ICM-patiënten, met name congestieve ischemische cardiomyopathie, hebben vaak significante atherosclerotische stenose in meerdere kransslagaders en er wordt gemeld dat 72% van de patiënten met 3 vaataandoeningen bij deze ziekte 2 vaataandoeningen hebben. 27%, single-vaatziekte is zeldzaam, Atkinson gevonden in 35 autopsie resultaten van ischemische cardiomyopathie, het gemiddelde van meer dan 2 gevallen van stenose van de kransslagader meer dan 75%, waarvan 26 gevallen aanwijzingen hebben voor een hartinfarct, Negen patiënten hadden geen pathologische manifestaties van een hartinfarct en Edward ontdekte dat 100% van de patiënten met ischemische cardiomyopathie een hartinfarct had bij de autopsie. Het was te wijten aan ernstige kransslagaderstenose die langdurige hypoperfusie veroorzaakte in een groot bereik van een hartinfarct. Ischemische myocarddegeneratie, necrose, myocardiale fibrose, ventriculaire wand vervangen door groot littekenweefsel, ventriculaire hypertrofie, vergroting, verminderde myocardiale contractiliteit en verminderde ventriculaire compliantie, leidend tot hartinsufficiëntie.
Trombose (20%):
Recente studies hebben bevestigd dat acute trombose van de kransslagader de belangrijkste oorzaak is van acuut coronair syndroom Op basis van atherosclerotische plaque treedt acute trombose op en ongeveer 3/4 van de plaque in de trombus is gebroken. (of) bloeden, 31 gevallen van acuut myocardinfarct in Beijing Fuwai Hospital, autopsieresultaten, gevonden bij 21 patiënten met kransslagadertrombose, autopsie bewees dat alle trombose geblokkeerd is in de proximale tak van de kransslagader, het cumulatieve bereik van penetrerend infarct is groter Linker hartfalen of cardiogene shockcomplicaties komen vaak voor. Sommige patiënten hebben trombolytische recanalisatie en een paar patiënten hebben trombose, wat resulteert in persistente stenose of occlusie van het vaatlumen. Bij overlevenden na acuut herstel, De meeste patiënten hebben uitgebreide wandbeweging verminderd of verdwenen, en de ventriculaire holte is aanzienlijk vergroot.
Vasculitis (10%):
Een verscheidenheid aan reumatische aandoeningen kan kransslagader, kransslagaderziekte, herhaalde ontstekingsactiviteiten, reparatie en mechanisatie veroorzaken, kan coronaire stenose veroorzaken, wat leidt tot myocardiale ischemie, zoals systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, knoop Nodulaire polyarteritis, virale coronaire arteritis, enz., Nodulaire polyarteritis, ook bekend als nodulaire periarteritis, is een belangrijke accumulatie van necrotiserende vasculitis van kleine slagaders, laesies kunnen segmentaal zijn Het treedt op bij de splitsing van de slagaders en strekt zich uit tot de kleine slagaders, die gemakkelijk kleine aneurysma's vormen. Ongeveer 60% van de patiënten met nodulaire polyarteritis kan coronaire arteritis ontwikkelen, myocardiale ischemie veroorzaken en angina of myocardiaal induceren. Infarct en veroorzaken zelfs ischemische cardiomyopathie.
Overig (10%):
De factoren die chronische myocardiale ischemie kunnen veroorzaken, zijn coronaire microvasculaire ziekte (X-syndroom) en abnormale coronaire structuur, zoals myocardbrug, menselijke kransslagaderstam en zijn grote takken, voornamelijk lopend in het vetweefsel onder de pericardiale viscerale laag. Of het diepe oppervlak van de viscerale laag van het pericardium, soms bedekt door het oppervlakkige myocardium en na een afstand in het myocardium te hebben afgelegd, is het ondiep aan het oppervlak van het myocardium. Dit deel van het myocardium wordt een myocardiale brug genoemd. Wanneer de myocardiale brug samentrekt, wordt de omringende kransslagader gecomprimeerd, wat kan leiden tot ernstige coronaire stenose, waardoor de lokale bloedtoevoer wordt aangetast en myocardiale ischemie wordt veroorzaakt.
Bovendien is de reactie van de vasculaire gladde spieren onder invloed van humorale en neurologische factoren abnormaal verbeterd en treedt vasospasme op, vooral in aanwezigheid van atherosclerose vertonen de uitgebreide bloedvaten vaak een langzame relaxatiereactie, die vasomotorische vasomotie kan veroorzaken. Disfunctie leidt tot verergering van myocardiale ischemie Veel factoren zijn betrokken geweest bij de regulatie van vasculaire gladde spierpeescontractie, zoals adrenerge alfa-receptoragonisme, lokale bloedplaatjesaggregatie en afgifte van tromboxaan A2 (TXA2), en hypercholesterolemie of topische pap. De scleroserende laesies kunnen abnormale vasculaire reactiviteit veroorzaken en ergometrine is het meest effectieve medicijn voor het induceren van sputum en nitroglycerine en calciumantagonisten kunnen dit sputum effectief verlichten.
pathogenese
1. Myocardiale zuurstoftoevoer aërobe onbalans
Cardiale oxygenatie en aerobe onbalans leiden tot myocardinfarct, necrose, apoptose, myocardiale fibrose, myocardiaal litteken en hartfalen, laesies van de pees en het capillaire netwerk veroorzaken myocardiale celreductie en necrose kan myocardinfarct zijn De directe gevolgen kunnen ook worden veroorzaakt door chronische cumulatieve myocardiale ischemie.Daarom kan er een blokachtig necrotisch gebied op de ventriculaire wand zijn of kan er niet-continue multipele focale myocardiale schade zijn.
Myocardium is constant samentrekkend en diastolische, myocardiale zuurstofbehoefte, zelfs in een rustige staat, zou het myocardium de inname van 75% van de beschikbare zuurstof uit de coronaire circulatie moeten maximaliseren, en het myocardium kan niet zo lang zijn als skeletspier De anaërobe oefening, myocardiaal moet aërobe ademhaling hebben, de hoeveelheid myocardiaal zuurstofverbruik bepalen, hangt af van de volgende zes factoren: systolische wandspanning, spanningsduur, myocardiale contractiliteit en basaal metabolisme, elektrische activering en myocardiale vezelverkorting, voordat De drie zijn de beslissende factoren die de hoeveelheid myocardiaal zuurstofverbruik bepalen.De laatste drie zijn secundaire factoren.Als de linker ventriculaire systolische druk, volume en wanddikte toenemen of de hartslag toeneemt, neemt de myocardiale contractiliteit toe, neemt het myocardiale zuurstofverbruik toe. Klinisch wordt het "dubbele product" van systolische bloeddruk en hartslag gewoonlijk gebruikt als de myocardiale zuurstofverbruikindex. Wanneer de myocardiale zuurstofbehoefte toeneemt, kan de coronaire bloedstroom worden verhoogd om de zuurstofopname, coronaire bloedstroom en perfusiedruk te verhogen. De stap is evenredig met het drukverschil tussen de proximale kransslagader en het rechter atrium, en omgekeerd evenredig met de weerstand van de kransslagader.De kransslagader kan worden verdeeld in twee segmenten, gelegen in de pericardiale viscerale laag. Een deel van het oppervlak, het lumen van het bloedvat, is relatief groot, hoofdzakelijk voor het overbrengen van de bloedstroom, en produceert slechts een kleine weerstand, "overdracht van bloedvaten" genoemd. Dit deel van het bloedvat vertakt zich geleidelijk in een kleiner bloedvat tot het capillaire voorste bloedvat. Dit deel van de verandering in vaatdiameter speelt een beslissende rol in de weerstand van de gehele coronaire circulatie, "weerstandsbloedvaten" genoemd. De bloedvaten in het myocardium worden samengedrukt tijdens samentrekking van de linker hartkamer en de bloedstroom naar de linker ventrikel tijdens systole. Het debiet is slechts 7% tot 45% van de diastolische fase, dus wanneer de diastolische fase wordt verkort, wordt de coronaire bloedstroom verminderd en wanneer de alfa-receptor verdeeld op de wand van het hartvat wordt geëxciteerd, wordt de kransslagader inclusief het hoofdbloedvat en het overgedragen bloedvat veroorzaakt. Contractie verhoogt de weerstand van de bloedstroom en prikkelende bèta-receptoren kunnen de coronaire bloedstroom verhogen als gevolg van coronaire dilatatie.
2. Cardiomyocyte energiestofwisseling
Myocardiaal energiemetabolisme wordt voornamelijk afgeleid van hoogenergetische fosfaatverbindingen (fosforzuuradenosine en fosfocreatine-geassisteerd systeem) geproduceerd door oxidatief metabolisme van glucose en vetzuren.De energie die nodig is voor myocardiale activiteit wordt bijna altijd geproduceerd door oxidatief metabolisme van hoog-energetische fosfaatverbindingen in mitochondria. Omdat het myocardium geen melkzuur kan synthetiseren, is het adenosinetrifosfaat dat wordt geproduceerd door glycolyse niet het belangrijkste pad van myocardiale productiviteit, maar wanneer myocardiale ischemie en hypoxie wordt glycolyse de belangrijkste energiebron voor cardiomyocyten, die ischemisch myocardium kunnen maken. De schade verslechtert niet snel, maar de melkzuursynthese in het myocardium neemt toe in het lokale gebied en de accumulatie van melkzuur. Als het myocardium hypoxisch blijft, zal het onomkeerbare schade aan het myocardium veroorzaken. Als de myocardiale bloedtoevoer plotseling stopt, stopt het adenosinetrifosfaat en creatinefosfaat in het myocardiale weefsel. Het niveau wordt snel verlaagd, acidose treedt op in cardiomyocyten, de gevoeligheid van contractiele eiwitten voor calciumionen en de ophoping van fosfaten en lipiden zorgen ervoor dat myocardiale diastolische en systolische dysfunctie onmiddellijk optreden.
3. Het effect van ischemie op de hartfunctie
Ischemieschade aan ventriculaire functie kan acuut, omkeerbaar of chronisch zijn, of acuut begin van chronische ventriculaire disfunctie, meestal veroorzaakt door voorbijgaande myocardiale ischemie, chronische ventriculaire disfunctie vaak Veroorzaakt door verspreide of diffuse myocardiale fibrose veroorzaakt door coronaire scleroserende stenose.
Al bijna 40 jaar zijn mensen ervan overtuigd dat na ernstige myocardiale ischemie ofwel onomkeerbare myocardiale schade of snel herstel is opgetreden, maar sinds de jaren 1980 is het duidelijk dat het ernstig is maar relatief kort (meestal niet Na meer dan 20 minuten myocardiale ischemie, zal het myocardium niet permanent beschadigd raken. De systolische functie kan na een bepaalde tijd terugkeren naar het normale niveau. Minuten, uren of dagen, en dan volledig hersteld, deze ischemische hartdisfunctie, "myocardiale stun" genoemd, het myocardium heeft biochemische veranderingen en morfologische afwijkingen, wanneer de bloedstroom wordt geblokkeerd, ontbreekt het myocard De ATP-concentratie in het bloedgebied werd snel verlaagd.Als de perfusie werd hervat na 15 minuten ischemie, nam de ATP-concentratie geleidelijk toe na enkele dagen en bereikte een normaal niveau een week later.
Het myocardium verschilt van het necrotische myocardium, het kan overleven en heeft een reserve van myocardiale contractiliteit. Wanneer de myocardperfusie chronisch wordt verminderd, kan het myocardium de overleving van het weefsel behouden, maar het bevindt zich in een toestand van aanhoudende linkerventrikeldisfunctie om het te verminderen Myocardiaal zuurstofverbruik, het myocardium vermindert het metabolisme van de kransslagaders door het metabolisme te verminderen, waardoor een nieuw evenwicht wordt bereikt tussen myocardiale zuurstoftoevoer en aerobics. In deze toestand wordt het myocardium "hibernating myocardium" genoemd. De toestand van minder bloedtoevoer en minder werk is een zelfbeschermingsmechanisme van cardiomyocyten. Het winterslaap myocardium duurt lang, tot enkele weken, maanden of zelfs jaren. Vergelijkbaar met het myocard, kan het winterslaap myocardium ook samentrekken. Reserve, na correctie van chronische ischemie, kan de hartfunctie weer normaal worden.
Verlamd myocardium kan ook optreden na myocardiale ischemie veroorzaakt door spasme van de kransslagader, en kan worden beperkt tot subendocardiaal myocardium Myocardiale winterslaap komt even vaak voor als myocardiale bedwelming, vooral die met coronaire arteriële stenose en langdurige chronische ziekte. De meeste patiënten met onvoldoende bloedtoevoer, echter, als de ischemie aanhoudt en ernstig wordt, ontwikkelen het myocardium en het hibernerende myocardium zich tot necrotisch myocardium. Bovendien kan geaccumuleerde myocardiale ischemie ook myocardiale necrose veroorzaken en wordt de necrotische myocardium uiteindelijk Het littekenweefsel van de contractiele functie, zijn invloed op de functie van de hele hartkamer, hangt af van de grootte, vorm en locatie.In normale omstandigheden is de stijfheid van het myocardium meer dan 10 keer groter dan de diastolische fase in de systolische fase, die bestand is tegen expansie en acute ischemie. De ventriculaire wand kan een wandbewegingsstoornis hebben zoals tegenstrijdige beweging tijdens ischemie, wat aangeeft dat de stijfheid afneemt, zoals myocardiale necrose en littekenvorming in dit deel, en de stijfheid ook verandert. Over het algemeen gesproken, na een hartinfarct 3 ~ Na 5 dagen begint het infarctgebied behoorlijk stijf te worden en zal het littekenweefsel stijver worden nadat het is gevormd. Deze verandering is enerzijds gunstig. Voorkomt samentrekking van contradicties en vermindert de nadelige effecten veroorzaakt door ongecoördineerde beweging van de laesie; aan de andere kant heeft het een nadelig effect op de diastolische fase van de ventrikel.
De betekenis van diastolische compliantie en dilatatie van de ventrikel is vergelijkbaar van aard.Het kan worden uitgedrukt door V / P, dat wil zeggen de volumeverandering die gepaard gaat met de verandering van eenheid of momentane druk. Omgekeerd kan het worden uitgedrukt door P / V. Stijfheid, en deze druk-volume relatie is een curve, de zogenaamde "verandering in ventriculaire stijfheid of compliantie", die verwijst naar de abnormaliteit van de druk-capaciteitsrelatie die wordt weergegeven door de parallelle beweging of hellingverandering van deze curve, myocardiale stijfheid Een toename van de graad betekent dat de diastolische druk geassocieerd met een toename van een bepaald diastolisch volume groter is dan normaal.
Veranderingen in het diastolische volume van de normale ventrikel, bijna geen verandering in druk, dat wil zeggen, de druk-volume relatiecurve is relatief vlak, zodat ventriculair vullen en slagvolume sterk variëren, terwijl ventriculaire eind-diastolische druk en longslagader De wigdruk werd op een laag niveau gehandhaafd Bij patiënten met coronaire hartziekte en myocardinfarct werd de linker ventriculaire diastolische druk-capaciteitscurve naar linksboven verschoven en de ventriculaire stijfheid verhoogd, hetgeen wijst op myocardiale ischemie van coronaire hartziekte. Of uitgebreide myocardiale fibrose of littekenvorming veroorzaakt door myocardinfarct kan de passieve mechanische eigenschappen en geometrie van het myocardium veranderen, wat resulteert in veranderingen in de relatie druk-capaciteit.
Als het myocardinfarctbereik groot is en er sprake is van significante ventriculaire dilatatie, kan het tegenovergestelde effect van ventriculaire stijfheid worden uitgeoefend, d.w.z. de curve van de druk-capaciteitsverhouding wordt naar rechtsonder verschoven. Anders verhoogt de toename van het ventriculaire volume de vuldruk en veroorzaakt dit Longoedeem, natuurlijk, zelfs als er ventriculaire dilatatie is, kan longoedeem nog steeds optreden als het diastolische volume erg groot is.
De diastolische druk-volume relatie kan ook acuut worden veranderd, zoals blijkt uit het effect van acute ischemie op stijfheid, zoals diastolische druk-volume relatie verschuivingen tijdens acute myocardiale ischemie veroorzaakt door snelle pacemakers. Links; wanneer de ischemie wordt beëindigd en geleidelijk weer normaal wordt, keert de curve ook terug naar de normale positie. Bovendien wordt, net als bij het functionele herstel van de systolische fase na myocardiale ischemie, het herstel van de diastolische functie ook beïnvloed door tijd, tijdelijk myocardiaal Na ischemie zal deze toename van de myocardiale stijfheid na een paar dagen weer normaal worden, daarom zal het myocardiale en winterslaap myocardium ook de diastolische functie van de ventrikel beïnvloeden, maar met necrotische myocardium en fibrose. Het myocardiale weefsel van het litteken is anders en ze worden geleidelijk weer normaal nadat de myocardiale ischemie is gecorrigeerd.
Vanwege myocardiale ischemie is een deel van de myocardiale cellen necrotisch, het verlies van contractiliteit is verminderd, de cardiale output en de hoeveelheid beroerte zijn verminderd, en het eind-diastolische volume van de ventrikel is toegenomen. Als gevolg hiervan is het ventriculaire volume op het moment van systolische ventriculaire contractie ook toegenomen. De wanddruk neemt toe. Volgens de wet van Laplace is de wandspanning evenredig met de intraventriculaire druk en de ventriculaire straal, en omgekeerd evenredig met de dikte van de wand. De initiële expansie van de ventrikel verhoogt de ventriculaire straal en wandspanning, maar het genezingsproces van het necrotisch myocardium In het niet-necrotische gebied van de ventriculaire spier kan de progressieve hypertrofische functie worden verminderd. Op dit moment verhoogt de myocardiale celhypertrofie de myocardiale dikte en kan de wandspanning terugkeren naar normaal. Na de grote myocardiale necrose treedt op in de linker hartkamer, rechts Cardiale hypertrofie vindt plaats in de kamer, maar de mate van rechter ventriculaire hypertrofie is lichter dan die van de linker ventrikel waar myocardiale necrose optreedt.Als het hypertrofische myocardium voldoende bloedtoevoer heeft, hoewel een aanzienlijk deel van het myocardium functie heeft verloren, kan het hart nog steeds stabiel zijn. Compenserende toestand, als kransslagaderletsels diffuus zijn, vanwege de persistentie van chronische ischemie en indirecte of acute Het effect van ischemie, het myocard is moeilijk om een goede compensatie te behouden, zodat het aantal beschadigde of necrotische myocardcellen geleidelijk toenam, op dit moment mist het hypertrofische myocardweefsel ook een evenredige groei van het capillaire netwerk, waardoor myocardiale ischemie verder wordt verergerd, ontbreekt Bloedmyocardium is ook gevoelig voor focale schade en fibrose, wat wandspanning en stijfheid verhoogt, dat wil zeggen myocardiale celnecrose, resterende cardiomyocyte hypertrofie, fibrose of littekenvorming, en verhoogde myocardiale interstitiële collageenafzetting. Bijna een structureel patroon van ischemische cardiomyopathie, en kan leiden tot verhoogde wandspanning en abnormale stijfheid van de muur, hartvergroting en hartfalen.
4. Het effect van ischemie op elektrische activiteit van het myocard
Ischemische cardiomyopathie is ingewikkeld en divers, inclusief het verschil van cardiomyocytenhypertrofie, dat niet evenredig is met de verdeling van het capillaire netwerk, microcirculatiestoornis en levensvatbare myocardium en necrotisch myocardium, verbijsterd myocardium, doping van overwinterend myocardium, enz. Wat leidt tot aritmie kan ook bepaalde klinische manifestaties van ischemische cardiomyopathie en reactie op behandeling anders maken.
Myocardiale ischemie beïnvloedt de permeabiliteit van myocardiale celmembraan voor ionen, resulterend in verlies van natriumpompactiviteit, retentie van natriumwater in cellen, acidose als gevolg van anaërobe glycolyse in cardiomyocyten en hoog kalium buiten de cel. Deze verandering in ischemisch myocardium beïnvloedt de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikel en veroorzaakt afwijkingen in de afgifte en geleiding van hartimpulsen. Daarom kunnen verschillende ernstige aritmieën worden veroorzaakt bij patiënten met ischemische cardiomyopathie.
5. Vasculaire endotheliale disfunctie
In de afgelopen jaren is uit onderzoeken naar vasculair endotheel gebleken dat endogene vasodilatoren zoals stikstofmonoxide (NO) en prostaglandine (PGI2) worden geproduceerd en afgegeven bij patiënten met coronaire hartziekten, terwijl een sterke vasoconstrictor endotheel aanwezig is. Naast vasculaire effecten bevorderen endotheline en angiotensine II ook cardiomyocyte hypertrofie, interstitiële fibrose en de expressie van foetale contractiele eiwitgenen, direct betrokken bij hartfalen. Pathofysiologische processen, deze aandoening van de endotheelfunctie, kunnen de samentrekking van bloedvaten, gladde spierproliferatie en lipidenafzetting in de bloedvatwand stimuleren en kunnen coronaire trombose, myocardiale ischemie bevorderen, leiden tot verminderde linker ventrikelfunctie, zichtbaar endotheel Disfunctie is ook een van de belangrijke mechanismen die leiden tot myocardiale ischemie en hartfalen. Recent heeft TREND (Trial on Reversing Endothelial Disfunctie) aangetoond dat angiotensine-omzettende enzymremmers endotheliale disfunctie kunnen omkeren of verbeteren, en dit bloedvat Hypothese, ook 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) en CARE (cholesterol) En terugkerende gebeurtenis) De proef bevestigde en bood een theoretische basis voor de behandeling van hartfalen.
Pathologie: ICM-patiënten met vergroot hart, gewicht tot 450 ~ 830g, hartvergroting, voornamelijk uitbreiding van de linker ventrikelholte, zoals biventriculaire holte, is ernstig vergroot, het hart kan bolvormig zijn, de ventrikelwand als gevolg van compenserende hypertrofie en lokale vezels Of littekenvorming en ongelijke dikte, vergeleken met normale mensen, ICM-patiënten met dunne ventriculaire wand en ventriculaire wanddikte zijn niet evenredig met het vergrote hart, kransslagader vaak diffuus en ernstige atherosclerose, wat leidt tot kransslagader Holtenstenose en trombose, vaak met meerdere coronaire laesies, histologisch onderzoek heeft vaak myocardiale celdegeneratie, necrose en vezelige littekenvorming, groot littekenweefsel dat vaak wordt gevonden in de ventriculaire wand, bijna de helft van de patiënten met zichtbare wandtrombus in het hart, onder de microscoop Observatie, myocardiale mitochondriale vernietiging van het binnenmembraan, sputumreductie, mitochondriale respiratoire keten-gerelateerde enzymactiviteit nam af, zichtbare myocardiale vezel I-band verbreed, ernstige ischemische zichtbare zakvorming.
Het voorkomen
Ouderen ischemische cardiomyopathie preventie
Primaire preventie
(1) Dieetstructuur: risicofactoren voor coronaire hartziekten zoals bloedlipiden, verhoogde bloeddruk, overgewicht en obesitas, stolling, enz., Hangen nauw samen met voedingsfactoren. Het verbeteren van de voedingsstructuur is een van de belangrijke maatregelen om coronaire hartziekten te voorkomen. Volgens de lange levensduur van China Uit het onderzoek onder ouderen blijkt dat het dieet van langlevende ouderen meestal vegetarisch is, geen gedeeltelijke eclips, niet te veel eet. Epidemiologische gegevens tonen aan dat het eten van minder dierlijk vet gunstig is voor het verminderen van de incidentie en de dood van hart- en vaatziekten, en de fysiologische spijsverteringsfunctie van ouderen is verminderd. Verminder de secretie van spijsverteringssap, moet het eten beter verteerbaar, vetarm dierlijk vetvoer met bepaalde voeding bevorderen, stoppen met roken bepleiten, zwaar drinken vermijden, momenteel beschouwd als een kleine hoeveelheid alcoholgebruik, dagelijkse alcoholinname is minder dan 28,34 g, het is mogelijk om de bloeddichtheid te verhogen Het niveau van lipoproteïne-cholesterol is goed voor de gezondheid.
In de afgelopen 20 jaar heeft het onderzoek van Chinese wetenschappers aangetoond dat het traditionele dieet van Chinezen voor- en nadelen heeft voor de preventie van hart- en vaatziekten.De kenmerken van het Chinese dieet zijn voornamelijk plantaardig voedsel, vooral granen, groenten, fruit en andere niet-basisvoedingsmiddelen. Er zijn zeer weinig producten en vis, en er zijn weinig melk.Dit soort voedingsstructuur is arm aan dierlijk vet en laag cholesterol, maar minder antioxiderende vitamines, gecombineerd met hoog zout, laag kalium, laag calcium en laag dierlijk eiwit, wat bevorderlijk is voor promotie. Hoge bloeddruk en verhoogde bloeddruk zijn belangrijke risicofactoren voor coronaire hartziekten en beroertes in de Chinese bevolking. Daarom moet het traditionele dieet van China worden verbeterd om de gezondheid te verbeteren, verschillende chronische ziekten te voorkomen en het tekort aan traditionele voeding, Chinese voeding, aan te pakken. De Society heeft in 1997 een voedingsgids voor Chinese inwoners aangenomen. De belangrijkste principes zijn: 1 voedsel is divers, granen zijn dominant, 2 eten meer groenten, fruit en aardappelen, 3 eten vaak melk, bonen of hun producten, 4 eten vaak de juiste hoeveelheid Vis, eieren, mager vlees, minder vet en oestersaus, 5 voedsel en lichamelijke activiteit moeten in evenwicht zijn, een passend gewicht behouden, 6 eten licht en zoutvrij dieet , zoals alcoholgebruik te beperken, eet schoon, niet slecht eten, redelijke voeding kan hart-en vaatziekten morbiditeit en mortaliteit te verminderen.
(2) controle van hypertensie: coronaire hartziekte is de meest voorkomende klinische complicatie van hypertensie, zelfs als er geen klinische symptomen of alleen hoge bloeddruk zijn, maar de diagnostische criteria voor hypertensie niet hebben bereikt, de incidentie van coronaire hartziekte is verdubbeld, bloeddrukdaling In het normale bereik kan de arteriosclerose worden vertraagd. Ten eerste moet de detectie en controle van hypertensie worden versterkt. Het zoutarm dieet, dagelijkse natriuminname is 2,4 - 6 g, gewichtscontrole, medicamenteuze behandeling gecombineerd met een verbeterde levensstijl, maar bij de behandeling van ouderen Vermijd bij hoge bloeddruk overmatige bloeddruk en veroorzaakt onvoldoende bloedtoevoer naar de doelorganen en orthostatische hypotensie.
(3) Controle van diabetes: langdurige hyperglycemie kan de niet-enzymatische glycatie van het in vivo eiwit en de vorming van glycatie-eindproducten verbeteren, en de lipidenperoxidatie verbeteren, die de ontwikkeling van atherosclerose kan versnellen, vrouwelijk Na de menopauze verdwijnt het effect van oestrogeen op coronaire hartziekten. Daarom is coronaire hartziekte bij oudere vrouwen met diabetes vier keer hoger dan bij niet-diabetici. Naast dieet en medicatie om de bloedsuikerspiegel te beheersen, moet de nadruk worden gelegd op vroege detectie van prediabetes en diabetes. Vroege voedingsrichtlijnen of hypoglycemische therapie kunnen de incidentie van complicaties verminderen, de kwaliteit van leven verbeteren en de prognose verbeteren.
(4) Lichamelijke activiteit: Lichamelijke activiteit kan de risicofactoren van coronaire hartziekten verbeteren door obesitas te verminderen, zoals het verbeteren van lichaamsvetverdeling en het verminderen van de incidentie van niet-insulineafhankelijke diabetes. Fysieke activiteit van gemiddelde intensiteit is ook gunstig voor het aanpassen van bloeddruk en bloedlipiden. Het is bekend dat mensen die regelmatig aan lichaamsbeweging deelnemen, minder cardiovasculaire risicofactoren hebben, dus lichaamsbeweging is een belangrijke aanvullende behandeling voor het verbeteren van risicofactoren. Het volgen van lichaamsbeweging kan hypertensie voorkomen en behandelen, de insulinegevoeligheid verbeteren en het gebruik van glucose bevorderen. Verhoog, verminder obesitas, onderzoek, sport kan ook cholesterol verlagen, fibrinogeenafname, bloedplaatjesactivatie verminderen, waardoor de vorming van bloedstolsels wordt verminderd, bovendien kan sport de vasculaire endotheliale functie verbeteren, parasympathische activiteit verbeteren, ouderen Sport moet van persoon tot persoon verschillen en zich aan langdurige oefening houden om het doel van het voorkomen en genezen van ziekten te bereiken.
(5) Vrouwelijke coronaire hartziekte en hormonale substitutietherapie: coronaire hartziekte is een van de belangrijke doodsoorzaken bij postmenopauzale vrouwen Epidemiologische gegevens tonen aan dat de incidentie en mortaliteit van coronaire hartziekte bij postmenopauzale vrouwen vier keer zo hoog is als vóór de menopauze, en de incidentie ervan De leeftijd wordt met ongeveer 10 jaar vertraagd, wat suggereert dat het verband houdt met de bescherming van premenopauzaal oestrogeen Hormoonvervangingstherapie (HST) kan het totale sterftecijfer van postmenopauzale vrouwen met 46% verminderen door een gunstige bescherming van meerdere systemen. Patiënten met hartziekten hebben het grootste voordeel.
HST regelt niet alleen morfologisch de regressie van atheromateuze plaques, maar verbetert ook de fysiologische omstandigheden in het lichaam, zoals bescherming van de endotheelfunctie, herstel en instandhouding van vasodilatatie, regulering van lipidenmetabolisme en anti-oxidatie, anti-trombose De hemodynamische kenmerken zijn verbeterd, de bestaande atherosclerotische laesies zijn meestal stabiel en het is niet gemakkelijk om degeneratie of breuk te ondergaan, waardoor de incidentie en mortaliteit van klinische gebeurtenissen van coronaire hartziekten wordt verminderd, maar hoe het medicijn te gebruiken, de dosis moet strikt zijn in de arts Onder begeleiding.
(6) Psychosociale factoren: de meta-analyse van Lindon et al. Toonde aan dat coronaire hartziekte een psychosomatische ziekte is, psychologische factoren en biologische risicofactoren hebben een bepaald effect op het ontstaan van coronaire hartziekten en de uitkomst, prognose en preventie van ziekte Beide zijn nauw verbonden met psychosociale factoren: ouderen moeten emotionele stabiliteit en optimisme behouden en deelnemen aan sociale activiteiten en groepsactiviteiten om het optreden van stressgerelateerde gebeurtenissen in verband met hart- en vaatziekten in werk en privéleven te verminderen en om psychologische en fysiologische gezondheid te waarborgen.
(7) Infectieuze factoren: in de afgelopen jaren hebben steeds meer epidemiologische, basale en klinische onderzoeken gesuggereerd dat ontsteking van de kransslagaders of andere delen nauw verband houdt met coronaire hartziekten. Micro-organismen die ontstekingen veroorzaken, omvatten meestal Chlamydia pneumoniae, herpes simplex-virus. , Helicobacter pylori, cytomegalovirus, enz., Het belangrijkste mechanisme van infectie veroorzaakt door coronaire hartziekten kan zijn dat infectie en ontsteking ontstekingscellen initiëren en een verscheidenheid aan enzymen en ontstekingsmediatoren produceren, endotheelcellen beschadigen, de vorming van atherosclerotische plaque bevorderen , ontwikkeling en breuk, bevorderen de vorming van trombose, geloven tegenwoordig meestal dat atherosclerose een chronische ontstekingsverandering heeft, infectie of ontsteking is een van de oorzaken van coronaire hartziekten, vooral onstabiele angina en acute coronaire gebeurtenissen, dus ouderen moeten Verbeter de fysieke fitheid, vermijd de bovengenoemde verschillende pathogene infecties en verklein de kans op hart- en vaatziekten.
2. Secundaire preventie
Geef medicatie op basis van levensstijlveranderingen, lichaamsbeweging, gewichtscontrole, enz., Inclusief preventie van angina pectoris, aritmie, enz.
(1) -blokkers: vertragen hartslag en verlengen myocardiale perfusietijd, verlagen bloeddruk en myocardiale contractiliteit, verminderen myocardiale zuurstofconsumptie, verminderen plaqueschade, scheuren en trombose veroorzaakt door acute kransslagader De gebeurtenis heeft een anti-aritmie-effect.Het experiment bewijst dat het continue gebruik van -blokkers na AMI 90 dagen is, de incidentie van opnieuw infarct is verminderd met 35% -40% in het eerste jaar en de incidentie van plotselinge dood is verminderd met 18% -39%. Voor hartfalen kan de toepassing ook worden overwogen en de dosering varieert van persoon tot persoon.
(2) Nitraat: ontspan vasculaire gladde spieren, verwijde kransslagader, verhoog de coronaire bloedstroom of verwijde perifere arteriol om perifere vasculaire weerstand te verminderen, cardiale afterload te verminderen, terug hartvolume en linker ventrikelvoorbelasting te verminderen om myocardiale energie te maken De hoeveelheid zuurstof wordt verminderd om een effect te bereiken van het verbeteren van myocardiale ischemie en het voorkomen van het ontstaan van angina pectoris.
(3) Calciumantagonisten: het therapeutische effect op angina pectoris is significant, maar er is nog steeds discussie over de secundaire preventie van myocardinfarct. Er is gemeld dat kortwerkende middelen schadelijk zijn voor hypertensie en hart- en vaatziekten, en een nieuwe generatie langwerkende calciumionantagonisten zijn van korte duur. Hoewel de werkzaamheid is bevestigd, maar omdat er geen grootschalige klinische proefevaluatie is, zijn calciumantagonisten geschikter voor patiënten met kransslagaderkrampen en andere myocardiale ischemie van vasculaire tonen of gecompliceerde hypertensie.
(4) Antiplatelettherapie: Studies hebben aangetoond dat het aantal en de activiteit van bloedplaatjes in de kransslagaders van patiënten met angina pectoris zijn toegenomen, en bloedplaatjes zijn gemakkelijk te activeren en te aggregeren, de mentale, emotionele veranderingen, psychologische stress en omgevingsstress van de patiënt, persoonlijkheid, enz. Factoren kunnen de bloedplaatjesaggregatie, plaque-ruptuur en trombose beïnvloeden, dus anti-bloedplaatjesgeneesmiddelen zijn vooral belangrijk voor de preventie van angina pectoris. Aspirine wordt vaak gebruikt in doses van 50-150 mg / d en ticlopidine (volgens) heeft Het remt de aggregatie van bloedplaatjes geïnduceerd door exogene en endogene ADP, en blokkeert de receptoren van fibrinogeen op bloedplaatjes, tegelijkertijd inactiverende stoffen gerelateerd aan aggregatie.Het is een breedspectrum bloedplaatjesremmer, vaak gebruikt. De dosis is 0,25 ~ 0,5 g / dag, vaak voorkomende bijwerkingen zijn misselijkheid, braken, een klein aantal leukopenie en een abnormale leverfunctie, sommige mensen kunnen aplastische anemie veroorzaken.
(5) lipidenverlagende medicijnen: lipideverlagende therapie moet beginnen met het verbeteren van het dieet, dat de basis is van lipideverlagende therapie. Na een bepaalde periode is actieve dieetbehandeling niet bevredigend en kunnen lipideverlagende medicijnen worden toegevoegd op basis van dieettherapie. In 1997 in Japan. In de samenleving van arteriosclerose werden de streefwaarden van lipoproteïne-cholesterol met lage dichtheid en totaal cholesterol bepaald op basis van de invloed van coronaire hartziekten en risicofactoren: het wordt aanbevolen dat er minder dan 3,6 mmol / L en 5,7 mmol / L zijn, respectievelijk bij afwezigheid van coronaire hartziekten en risicofactoren. Coronaire hartziekten, maar er zijn risicofactoren, de eerste moet kleiner zijn dan 3,1 mmol / L, de laatste moet kleiner zijn dan 5,2 mmol / L, als u een coronaire hartziekte heeft, moet deze respectievelijk kleiner zijn dan 2,6 mmol / L en 4,7 mmol / L Er zijn vier soorten eerstelijns lipideverlagende geneesmiddelen die vaak in de klinische praktijk worden gebruikt: clofibraat, zoals bezafibraat, fenofibraat, gemfibrozil, enz., HMG-CoA-reductaseremmers zoals pravastatine, simvastatine Statines, lovastatine, atorvastatinecalcium (Lipitor), niacine, galzuurbindende hars, moeten verschillen afhankelijk van de aandoening, verschillende lipideverlagende geneesmiddelen, HMG-CoA-reductaseremmers Het kan cholesterol, triacylglycerol verlagen en lipoproteïne met een hoge dichtheid verhogen. Wanneer er sprake is van een anti-atherosclerotische effect.
(6) Angiotensin-converting enzyme-remmer (ACEI): ACEI is veilig en effectief als secundaire preventie voor ischemische cardiomyopathie en wordt sinds SAVE, SOLVD, CONSENSUS en andere grote klinische onderzoeken gebruikt voor hartfalen. En de behandeling van patiënten met een lage linker ventrikelfunctie door klinisch onderzoek, sommige wetenschappers zijn van mening dat ACEI twee dagen na het begin van een hartinfarct kan worden toegepast, ventriculaire remodellering kan voorkomen en de linker ventrikelfunctie kan verbeteren.
3. Drie preventieniveaus
(1) anti-aritmie: patiënten met coronaire hartziekten kunnen verschillende aritmie, ventriculaire aritmie, vooral ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie hebben, kan plotselinge dood veroorzaken, het is de focus geweest van klinische preventie bij myocardiale ischemie, Sympathische exciterende myocardiale catecholamine-concentratie en bloedplaatjesactivatie kunnen betrokken zijn bij het optreden van ventriculaire aritmie, het belangrijkste doel van preventie en behandeling van aritmie is het verminderen en elimineren van symptomen, het voorkomen van verslechtering van de hartfunctie, preventieve maatregelen: gebruik over het algemeen bètablokkers, maar let op Indicaties, pleiten niet voor het gebruik van klasse I anti-aritmica, omdat CAST-studie, langdurige orale toediening van IA- en IC-geneesmiddelen, hoewel pre-systolische contractie kan verminderen, maar verhoogde mortaliteit kan verband houden met het aritmogene effect van het geneesmiddel, indien herhaald Epileptische ventriculaire tachycardie, lidocaïne en amiodaron kunnen worden gebruikt Patiënten met een verslechterde bloedsomloop moeten onmiddellijk synchroniseren met DC-cardioversie Er is atriumfibrilleren of herhaald schrijven. Langdurig gebruik van digoxine en amiodaron kunnen worden gebruikt.
(2) Correct hartfalen:
1 Dieetcontrole van totale calorieën, voedingsstructuur en vet vormt een redelijke, dagelijkse hoeveelheid zout van 0,2 ~ 2,0 g, en stopt met roken, beperkt alcohol, ontwikkelt goede gewoonten, eet meer groenten, fruit, voorkomt constipatie.
2 oefening: fysieke activiteit is bevorderlijk voor kransslagaderuitbreiding en vorming van collaterale circulatie en verbetert cardiaal compenserend vermogen, vermindert bloedplaatjesaggregatie en verhoogt fibrinolytische activiteit, patiënten met ischemische cardiomyopathie moeten rust benadrukken, maar ook aandacht besteden aan fysieke activiteit, op voorwaarde In ernstige gevallen is het noodzakelijk om bedrust en slaaptijd te verlengen. Ernstige patiënten moeten volledig in bed blijven. Rusten is bevorderlijk voor de afvoer van natrium en water en de regressie van oedeem. Wanneer hartfalen wordt verlicht, varieert de toestand van licht tot licht en neemt geleidelijk toe. Het is raadzaam om geen ongemak te hebben, zoals actieve ledematen, wandelen, gymnastiek doen en tai chi.
3 medicamenteuze behandeling: diuretica en ACEI is de basisbehandeling van hartfalen, furosemide heeft de voorkeur, het medicijn wordt oraal goed geabsorbeerd, wordt niet beïnvloed door darmcongestie, met fluctuatie van het lichaamsgewicht van de patiënt als indicator, elke toename of afname 40 mg, maar moet Let op het behoud van de balans tussen water en elektrolyten, vooral als de dosering hoger is dan 80 mg / dag. ACEI moet worden gebruikt voor ouderen. De geneesmiddelen met een trage opstarttijd en lange duur, zoals perindopril, moeten worden gebruikt vanaf kleine doses. Vaak voorkomende bijwerkingen zijn Hypotensie, droge hoest en minder vaak angio-oedeem kunnen worden geassocieerd met verhoogde bradykinine. Verlaagde dosis kan hoest verminderen. Angiotensine II-receptorantagonisten verminderen de incidentie van hoest en worden gemakkelijk verdragen door patiënten. Voor patiënten met ernstig hartfalen moet drievoudige therapie worden gebruikt, zoals cardiotonische, diuretische en ACEI-behandeling. Het moet worden uitgesloten om verslechtering van de hartfunctie, predisponerende factoren (infectie, overwerk, overmatige infusie, enz.) Of onjuiste combinatie te veroorzaken.
Bovendien moet langdurig gebruik van aspirine bloedplaatjesaggregatie en trombose voorkomen.Bij ernstig hartfalen moeten vaatverwijders, natriumnitroprusside, enz. Met tussenpozen worden gebruikt om dobutamine toe te passen op de overgang naar een specifieke behandeling, zoals lasermycardiaal bloed. Wederopbouw en harttransplantatie.
4. Communautair optreden
Medisch gemeenschapspersoneel moet medische en gezondheidsvoorlichting en -voorlichting bieden aan patiënten met ischemische cardiomyopathie en hun familieleden, zodat ze een correct begrip van de ziekte kunnen krijgen, psychologische stressfactoren, angst, angst, enz. Kunnen elimineren, kunnen samenwerken met artsen en niet- Medicamenteuze behandeling, stoppen met roken, alcoholontwenning, evenwichtige en redelijke voedingsstructuur, regelmatige inspectie en follow-up van patiënten met coronaire hartziekten in de gemeenschap, tijdige detectie van personen met een hoog risico met ischemische cardiomyopathie en gerichte preventieve maatregelen om hun high te corrigeren Risicofactoren zoals obesitas, hypertensie, hyperglykemie, hyperlipidemie, enz., Vooral voor ouderen, omdat de incidentie relatief verborgen is, symptomen en tekenen niet typisch zijn, moet het verloop van de ziekte worden opgemerkt vroeg, vroege diagnose, vroege behandeling, in Het kleine gebied moet passende fysieke activiteiten uitvoeren, vooral voor patiënten met ischemische cardiomyopathie, zoals Tai Chi met lage intensiteit, gymnastiek, enz., Om de tolerantie van het hart en het lichaam te verbeteren, de kwaliteit van leven te verbeteren en tegelijkertijd het medisch personeel van de gemeenschap Moet de medicamenteuze behandeling van patiënten met ischemische cardiomyopathie, rationeel gebruik van medicijnen, voorkomen van drugsmisbruik, verminderen van de bijwerkingen van medicijnen, De situatie verandert, moet tijdig begeleiding die ze trachten medische behandeling progressie van de ziekte te voorkomen en de incidentie van plotselinge dood te verminderen.
Complicatie
Complicaties van ischemische cardiomyopathie bij ouderen Complicaties, angina pectoris, acuut myocardinfarct, plotselinge dood
Kan worden gecompliceerd door angina pectoris, acuut myocardinfarct en plotselinge hartdood.
Symptoom
Symptomen van ischemische cardiomyopathie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Elektrocardiogram abnormaal verlies van eetlust vermoeidheid aritmie duizeligheid vermoeidheid rechts hartfalen dyspneu congestie congestie arbeids dyspneu
De verschillende effecten van myocardiale ischemie en myocardinfarct of necrose op de ventrikel zorgen ervoor dat ischemische cardiomyopathie verschillende klinische manifestaties heeft.Volgens de verschillende manifestaties van patiënten kan ischemische cardiomyopathie in twee soorten worden verdeeld, namelijk hyperemie. Ischemische cardiomyopathie en beperkte ischemische cardiomyopathie, hun klinische manifestaties zijn zeer vergelijkbaar met verwijde en beperkende cardiomyopathie in primaire cardiomyopathie, maar in de natuur is ischemische cardiomyopathie en primaire Cardiomyopathie is anders De pathogenese van ischemische cardiomyopathie is voornamelijk te wijten aan coronaire atherosclerotische stenose, occlusie, sputum en zelfs myocardiale capillaire netwerklaesies, waardoor onbalans tussen myocardiale zuurstoftoevoer en aerobics ontstaat. En veroorzaken myocardiale celdegeneratie, necrose, myocardiale fibrose, myocardiale littekenvorming, hartfalen, aritmie en vergroting van de hartkamer, gemanifesteerd als een klinisch syndroom van congestieve cardiomyopathie en een klein aantal patiënten met ischemische cardiomyopathie Hoofdzakelijk gemanifesteerd als veranderingen in ventriculaire diastolische functie, abnormale ventriculaire wandstijfheid.
Congestieve ischemische cardiomyopathie
Congestieve ischemische cardiomyopathie is verantwoordelijk voor de overgrote meerderheid van ischemische cardiomyopathie. Het komt vaak voor bij ouderen. Ouderen zijn meestal mannelijke patiënten. De verhouding van man tot vrouw is ongeveer 5: 1 tot 7: 1. De symptomen zijn over het algemeen geleidelijk. De voorstelling heeft voornamelijk de volgende aspecten:
(1) angina pectoris: angina pectoris is een van de veel voorkomende klinische symptomen van patiënten met ischemische cardiomyopathie. Angina pectoris is echter geen noodzakelijk symptoom voor patiënten met ischemische cardiomyopathie. Aangezien de symptomen van hartfalen steeds prominenter worden, wordt het begin van angina geleidelijk verminderd of zelfs volledig Verdwenen, alleen gemanifesteerd als beklemming op de borst, vermoeidheid, duizeligheid of ademhalingsmoeilijkheden, angina is geen nauwkeurige indicator voor myocardiale ischemie, noch is het een nauwkeurige indicator voor hartdisfunctie bij kortademigheid wanneer moe, sommige oudere patiënten hebben misschien niet vanaf het begin De geschiedenis van angina pectoris en myocardinfarct, omdat ze geen beschermend "hartwaarschuwingssysteem" missen, kan te wijten zijn aan hogere pijndrempels bij oudere patiënten, in feite de klinische betekenis en schade van deze asymptomatische myocardiale ischemie met angina Symptomatische myocardiale ischemie is hetzelfde, omdat deze asymptomatische myocardiale ischemie persistent is en de schade aan het myocard blijft bestaan tot congestief hartfalen optreedt, soms moeilijk te onderscheiden van idiopathische hyperemie cardiomyopathie 72% tot 92% van de patiënten met ischemische cardiomyopathie hebben angina pectoris ervaren, en sommige hebben gemeld 1 / 3 ~ 1/2 gevallen van een hartinfarct zijn gemist.
(2) Hartfalen: Hartfalen is vaak een klinische manifestatie van de ontwikkeling van ischemische cardiomyopathie tot een bepaald stadium. Vroege vooruitgang is langzaam en hartfalen vordert snel in het geval van hartfalen. De meeste patiënten hebben hartaanvallen ontwikkeld bij het begin van angina of een vroeg hartinfarct. Falen, dat wordt veroorzaakt door myocardiale diastolische en systolische disfunctie veroorzaakt door acute myocardiale ischemie. Huidige studies hebben aangetoond dat voorbijgaande myocardiale ischemie vooral de vroege diastolische functie aantast, dat wil zeggen, kalmerende prestaties; terugkerende myocardiale ischemie op de lange termijn, wat overduidelijk veroorzaakt Late diastolische disfunctie, dwz verminderde linkerventrikel compliantie, verhoogde stijfheid, groot myocardinfarct verstoort het myocard interstitiële netwerk, veroorzaakt acute ventriculaire dilatatie, toenemende cardiale compliantie en klein focaal myocardinfarct of vezel Chemotherapie kan de stijfheid van de hartkamer verhogen en de compliantie verminderen, dat wil zeggen de ventriculaire dilatatie na een hartinfarct en de compliantie wordt verhoogd. Als myocardiale ischemie aanhoudt, kunnen de vroege diastolische vulstoornis en de toename van de cardiale kamerstijfheid nog steeds optreden.
Patiënten presenteren zich vaak met vermoeidheid en kortademigheid.In ernstige gevallen kunnen ze linkerhartfalen ontwikkelen zoals zittende ademhaling en nachtelijke paroxysmale dyspneu. Vermoeidheid en zwakte komen vaak voor. Bij patiënten met gevorderd rechts hartfalen kan de patiënt verlies van eetlust hebben. Perifeer oedeem en opgeblazen gevoel, leverpijn en andere manifestaties, perifeer oedeem ontwikkelt zich langzaam en verborgen, ouderen moeten aandacht besteden aan monitoring van lichaamsgewicht, urinevolume, lichamelijk onderzoek: patiënten met normale of lage bloeddruk, hoge bloeddruk is zeldzaam, kan halsadervulling hebben , woede, verstikking en verspreide natte geluiden onderaan de longen, hartonderzoek van het hart verbreed, auscultatie van het eerste hart klinkt normaal of verzwakt, de top is te horen van het derde hartgeluid en het vierde hartgeluid, als er pulmonale hypertensie is, Het is te horen dat het tweede hartgeluid van de longslagader hyperthyreoïdie is. Vanwege hartvergroting en pulmonale hypertensie, is systolisch geruis veroorzaakt door mitralis en tricuspidale regurgitatie vaak hoorbaar. De mate van klepinsufficiëntie van deze kleppen en de anatomie van hartklepaandoeningen In vergelijking met schade is het meestal mild tot matig.
(3) aritmie: langdurige chronische myocardiale ischemie kan leiden tot myocardiale necrose, myocardiale bedwelming, myocardiale winterslaap en focale of diffuse myocardiale fibrose tot littekenvorming, kan leiden tot myocardiale elektrische activiteitsstoornissen, waaronder impulsieve vorming, uitgifte En geleiding kan afwijkingen veroorzaken, verschillende soorten aritmie kunnen optreden in de loop van congestieve ischemische cardiomyopathie, met name ventriculaire voortijdige contractie, atriumfibrilleren, bundeltakblok vaker, dezelfde deficiëntie Patiënten met bloedcardiomyopathie kunnen veel soorten aritmie vertonen en het type late aritmie is van voorbijgaande aard en variabel, en ongeveer de helft van de patiënten met ischemische cardiomyopathie sterft aan verschillende ernstige aritmieën.
(4) Trombose en embolie: trombose en embolie komen vaak voor bij patiënten met ischemische cardiomyopathie als gevolg van hartfalen, atriumfibrilleren, atriumtrombus gemakkelijk gevormd in de hartholte, langzame bloedstroom bij ouderen, bloedviscositeit Verhoogde patiënten die lange tijd zonder lichamelijke activiteit in bed liggen, zijn vatbaar voor veneuze trombose van de onderste ledematen. Longen en hersenembolie treden op na embolisatie. Patiënten met chronische atriumfibrilleren moeten routinematig anticoagulantietherapie krijgen om trombose te voorkomen en Embolisme, er is gemeld dat de incidentie van trombose bij patiënten met ischemische cardiomyopathie 14% tot 24% is.
Benadrukt moet worden dat hoewel de gemeenschappelijke klinische manifestatie van congestieve ischemische cardiomyopathie congestief hartfalen is, er sommige patiënten zijn waarvan de klinische symptomen niet evenredig zijn met de mate van schade aan de linker ventrikelfunctie en veranderingen in myocardafwijkingen. Er zijn meer ernstige symptomen en tekenen van hartfalen, maar alleen milde myocardafwijkingen, die verband kunnen houden met de grootte en locatie van het myocardinfarctbereik.Bij sommige patiënten komt myocardinfarct op meerdere locaties voor en is verdeeld in twee Binnen de bovengenoemde innervatie van de kransslagader is de omvang van necrose misschien niet erg groot in termen van een enkel infarct, maar myocardiale necrose op meerdere locaties heeft veel meer effect op de ventriculaire functie dan die met myocardiale necrose van dezelfde grootte. De schade op één locatie is veel groter. Bovendien is de gemiddelde wanddikte van het hart van patiënten met ischemische cardiomyopathie hoger dan die van patiënten met recidiverende verwijde cardiomyopathie die recidiverend myocardinfarct hebben maar geen congestieve ischemische cardiomyopathie. De ventriculaire wand van patiënten met hartklepaandoeningen is dun, wat te wijten kan zijn aan uitgebreide kransslagaderaandoeningen, die de bloedtoevoer ernstig beperken. In het geval van niet-necrotisch myocardium dat niet matig hypertrofisch of voorbijgaande hypertrofie van de hartspier kan zijn, uiteindelijk als gevolg van ischemische re-atrofie en ventriculaire dilatatie, is de aanhoudende diffuse ischemie en inter- of exacerbatie van deze patiënten meer verwarrend. Necrose of littekens lijken eerder een significante remming of vermindering van de linker ventrikelfunctie te veroorzaken, maar niet genoeg om onomkeerbare schade aan een groot aantal cardiomyocyten te veroorzaken.
Onlangs hebben mensen benadrukt dat myocardiale stun en myocardiale winterslaap de bovengenoemde klinische manifestaties kunnen veroorzaken, vooral myocardiale winterslaap, die wordt veroorzaakt door chronische persistente ischemie, die kan worden gecombineerd met verdoofd myocardium en gedeeltelijk necrotisch myocardium, wat leidt tot klinische Meer ernstige symptomen van hartfalen en pathologisch onderzoek alleen milde myocardiale laesies.
Correct bepalen dat dergelijk hartfalen onomkeerbaar is (veroorzaakt door myocardiale necrose, fibrose en littekenweefsel) of omkeerbaar (veroorzaakt door myocardiale ischemie, myocardiale slaapstand en myocardiale bedwelming) heeft een belangrijke klinische betekenis, hartkatheterisatie en angiografie moeten worden uitgevoerd. Onderzoek om hemodynamische veranderingen, ventriculaire functie en coronaire laesies te beoordelen, zoals abnormale autometastasis of functieverlies in het myocardium door een nauwe coronaire of collaterale circulatie, en de toepassing van positieve inotrope stimulatie Er is inderdaad een verbetering van de posterieure hartfunctie, wat aangeeft dat het nog steeds myocardiale contractiele reserve behoudt, en chirurgische bypass of angioplastiek kan de hartfunctie verbeteren, de overlevingskans verbeteren en de prognose verbeteren.
Er zijn ook enkele patiënten met ernstigere pathologische veranderingen van hartfalen, maar de klinische symptomen zijn minder, ongeveer 4% van de patiënten hebben geen symptomen, 8% tot 15% van de patiënten kan geen geschiedenis van angina of hartinfarct hebben, patiënten kunnen moeilijk uit te leggen zijn Hartvergroting en abnormaal elektrocardiogram, soms met atriumfibrilleren, ventriculaire tachycardie of ventriculaire premature contractie en andere aritmieën en trombo-embolie als de belangrijkste klacht, zie de aanwezigheid van asymptomatische myocardiale ischemie en myocardinfarct Een van de voorwaarden voor relatief weinig soorten congestieve ischemische cardiomyopathie.
Het is nu duidelijk dat niet alle myocardiale ischemie angina pectoris heeft en niet alle myocardinfarcten symptomen hebben. Er zijn al 40 jaar geleden meldingen geweest van pijnloos myocardinfarct en sommige meldden dat er ongeveer 1/3 tot 1 / 2 myocardinfarct is gemist, waarvan 50% asymptomatisch is, deze terugkerende en vaak asymptomatische myocardiale ischemie of myocardinfarct kan geleidelijk leiden tot congestieve ischemische cardiomyopathie.
Een andere reden voor de ernst van hartfalen en relatief weinig klinische symptomen is dat er geen vast verband bestaat tussen klinische symptomen, lichaamsbeweging of mobiliteit en de mate van hartstoornissen.Sommige patiënten hebben een verminderde linkerventrikelejectiefractie en lichaamsbeweging. Niet groter, maar met aanzienlijke inspanningstolerantie of toegankelijkheid voor normale mensen, kunnen deze mensen geschikter zijn door het eind-diastolische volume en de hartslag te vergroten, het arterioveneuze zuurstofverschil te vergroten en de opname van weefselzuurstofopname te verhogen.
2.
(stiff heart syndrome)-
Onderzoeken
1.
(1)ST-TQQQ
(2)XX
(3)
(4)
(5)
(6)70%371%227%2%88%79%
2.
(1)X
(2)
(3)
(4)
(5)2
Diagnose
Diagnostische criteria
35%
Differentiële diagnose
1.
42%92%64%85%10%20%10%XCT
Iskandrian9030%69215930%500.571.07
2.
PQRST
T3T4131I131I
3. Hypertensieve hartziekte
XX
4.
