Inflammatoire darmziekte bij ouderen
Invoering
Inleiding tot inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen Seniele inflammatoire darmziekte (IBD) bij ouderen verwijst in het algemeen naar de leeftijd van patiënten met inflammatoire darmziekte wanneer de aanvangsleeftijd groter is dan 60 of 65 jaar oud. Bovendien zijn sommige patiënten met inflammatoire darmziekte bij ouderen ziek op jonge leeftijd, en het verloop blijft 60. Of 65 jaar of ouder. Vanwege de speciale leeftijd van ouderen zijn de etiologie, differentiële diagnose en behandeling van enteropathie ingewikkelder dan voor jonge mensen, zoals ischemische darmziekte, infectieuze darmziekte en aan drugs gerelateerde enteritis. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% - 0,09% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: colitis ulcerosa De ziekte van Crohn
Pathogeen
De oorzaak van inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen
Omgevingsfactoren (40%):
Epidemiologische studies hebben aangetoond dat de incidentie van IBD sterk varieert op verschillende geografische locaties en in verschillende periodes; Aziatische immigranten en hun nakomelingen migreren naar Europa en de Verenigde Staten, de vatbaarheid van IBD neemt toe, de incidentie van zwarte Amerikaanse IBD ligt dicht bij die van blanke Amerikanen en Afrika Zwarten hebben zelden last van IBD; de incidentie van IBD bij inwoners van de stad is hoger dan die in omliggende dorpen, wat suggereert dat de omgeving of levensstijl nauw verwant is met IBD, en veel omgevingsfactoren gerelateerd aan IBD zoals roken, orale anticonceptiva, incidenten die voorkomen in de kindertijd, infecties Onder de voedingsfactoren is het nu duidelijk dat roken het risico op de ziekte van Crohn (CD) verhoogt en beschermt tegen ulceratieve enteritis (UC).
Genetische factoren (20%):
De incidentie van IBD is aanzienlijk verschillend tussen rassen; er is familie-aggregatie; de incidentie van IBD in monozygotische tweelingen is hoger dan die in tweelingen; sommige patiënten met IBD worden vaak geassocieerd met genetische ziekten en immuungevoeligheid voor genetische vatbaarheid. Er wordt gesuggereerd dat genetische factoren een belangrijke rol spelen in de pathogenese van IBD. Vroege genetische studies hebben aangetoond dat het HLA-gen is geassocieerd met IBD, maar de resultaten zijn niet consistent en de HLA-DR2-, DR9- en DRB1 * 0103-allelen en UC zijn zekerder. In verband hiermee zijn de HLA-DR7- en DRB3 * 0301-allelen geassocieerd met CD. In de afgelopen jaren is gevonden dat sommige cytokinegenen zijn geassocieerd met IBD, zoals het tumornecrosefactiegen (TNF--1031CD) geassocieerd met CD, interleukine-1-receptor. Het antagonistische gen is geassocieerd met UC, en het vatbaarheidsgen van IBD is te vinden op chromosomen 3, 7, 12 en 16, en in de afgelopen jaren is het NOD2 / CARD15-gen gelokaliseerd op de IBD1-locus van chromosoom 16 vaker bestudeerd. Genmutaties kunnen de vatbaarheid van CD verhogen.De genetische studie van IBD is niet alleen cruciaal voor het ophelderen van de pathogenese, maar heeft ook een directe invloed op de diagnose en behandeling van deze ziekte. Polygene genetische ziekte heterogeniteit (verschillende mensen wordt veroorzaakt door verschillende genen).
Infectiefactor (15%):
Omdat UC vergelijkbaar is met infectieuze colitis zoals Salmonella, Shigella of amoebe, is CD vergelijkbaar met darmtuberculose, waardoor mensen jarenlang op zoek gaan naar infectieuze ziekteverwekkers zoals darmbacteriën of andere micro-organismen. De cellulaire en humorale immuunresponsen tegen bacteriële antigenen zijn verbeterd, bacteriële retentie is gunstig voor de ontwikkeling van IBD en fecale bypass kan herhaling van CD voorkomen Antibiotica en eco-bevorderende middelen zijn gunstig voor sommige IBD-patiënten, vooral in de afgelopen jaren, met behulp van transgene methoden om immunodeficiëntie te veroorzaken. Diermodellen kunnen geen darmlaesies induceren die vergelijkbaar zijn met IBD in gesteriliseerde toestand, wat suggereert dat bacteriën betrokken zijn bij de ontwikkeling van IBD, maar tot nu toe is er geen constant verband geweest tussen de specifieke microbiële pathogenen en IBD in bacteriën, virussen, schimmels, enz. Er wordt aangenomen dat pathogene micro-organismen een niet-specifieke triggerende factor voor deze ziekte kunnen zijn. Er wordt ook aangenomen dat IBD wordt veroorzaakt door een abnormale immuunrespons tegen de normale darmflora. Wat betreft de vraag of de ziekte specifieke pathogene micro-organismen heeft en de effecten ervan, Voor verder onderzoek.
Immuniteitsfactor (15%):
Het immuunmechanisme van IBD is het meest actieve veld in de afgelopen jaren. Dankzij de vooruitgang van het onderzoek hebben we een beter inzicht gekregen in het immuunontstekingsproces van IBD. Het immuunmechanisme is gebaseerd op het feit dat de ziekte vaak immuunafwijkingen vertoont, zoals een toename van het aantal darmslijmvlies immuuncellen. Intestinale lokale lichaamsvloeistof of cellulaire immuunactiviteit wordt verbeterd, patiënten kunnen een verscheidenheid aan parenterale manifestaties hebben en het gebruik van glucocorticoïden of immunosuppressiva kan de ziekte verlichten. Algemeen wordt aangenomen dat IBD fungeert als een bepalende factor voor gevoelige individuen, genetisch stimulerend Geïnduceerd door de immuun ontstekingsreactie van darmslijmvlies, speelt het darmslijmvlies immuunsysteem een belangrijke rol bij de ontwikkeling, progressie en uitkomst van darmontsteking van IBD. Immunoinflammatoire cellen zoals neutrofielen, die betrokken zijn bij intestinale immuun ontstekingsreacties, Macrofagen, mestcellen, lymfocyten, natuurlijke killercellen, enz. Geven antilichamen, cytokines (interleukines, -interferonen, TNF, TGF, enz.) En ontstekingsmediatoren veroorzaken ontstekingsletsels en weefselschade, die worden geproduceerd tijdens ontsteking. Een groot aantal vrije zuurstofradicalen heeft ook schade aan het darmslijmvlies. Bovendien zijn de niet-immuuncellen van de darm epitheelcellen, vasculair endotheel. Het cytoplasma neemt ook deel aan de ontstekingsreactie, interageert met lokale immuno-inflammatoire cellen en heeft veel cytokines en mediatoren die betrokken zijn bij de immuun-ontstekingsreactie. Het interactiemechanisme tussen hen is erg ingewikkeld, sommige zijn nog onduidelijk en de expressie van weefselschade is anders. Afhankelijk van de afgifte van expressie van verschillende cytokines, wordt de synthese van cytokines voornamelijk gereguleerd door gentranscriptiefactoren die tot expressie worden gebracht door mucosale immuuncellen.
De immuunrespons van UC en CD is anders CD heeft de kenmerken van TH1-cel-gemedieerde immuunrespons (cellulaire immuniteit), wat een TH1-type reactie is, terwijl UC de kenmerken van antilichaam-gemedieerde immuunrespons (humorale immuniteit) heeft. Een type TH2-reactie.
Er zijn verschillende meningen over de oorzaken van de immuunontstekingsreactie van deze ziekte. Sommige mensen denken dat het een voedselantigeen of een intestinale symbiotische bacterie is die meestal geen pathogeen effect heeft. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat er genetisch gerelateerde epitheelcelstructuur kan zijn in het colonmucosa van patiënten met deze ziekte. De functie en abnormaliteit van de slijmlaag van het darmslijmvlies verbetert de permeabiliteit van het normale colonmucosa, zodat het over het algemeen moeilijk is om door het normale darmslijmvlies te gaan. Darmbacteriën en voedselantigenen die onschadelijk zijn voor normale mensen, kunnen ook het darmslijmvlies binnendringen, waardoor een reeks opwindende Antigen-specifieke immuunrespons; de rol van microbiële pathogenen is niet volledig bevestigd; sommige mensen geloven dat deze ziekte een auto-immuunziekte is, gevonden in het serum van IBD-patiënten tegen colonepitheelcellen, endotheelcellen, neutrofielen, enz. Er is een reeks auto-antilichamen en enkele anti-bacteriële, virale en anti-voedsel antigeen-antilichamen gevonden, maar tot nu toe is er geen direct bewijs gevonden van auto-immuunrespons. De afgelopen jaren zijn meer auto-antilichamen gemeld - nucleaire para-anti-neutrofielen Het detectiepercentage van antilichaam (perinucleair antineutrofiel cytoplasmatisch antilichaam, pANCA) in sera van UC-patiënten is ongeveer 70%. CD en normale mensen zijn meer dan 20%, maar ze hebben niet het exacte bewijs van hun ziekte kunnen vinden. Daarom wordt aangenomen dat pANCA mogelijk niet deelneemt aan de ziekte, die het gevolg kan zijn van enteritis of een marker voor genetische vatbaarheid. Te verduidelijken.
pathogenese
De etiologie en pathogenese van IBD zijn nog niet volledig opgehelderd. Momenteel wordt aangenomen dat deze ziekte een intestinale immuun-inflammatoire ziekte is die wordt veroorzaakt door multi-factor-interactie. De pathogenese-hypothese is dat omgevingsfactoren werken op gevoelige populaties en de intestinale immuun-inflammatoire respons is buitensporig. Hyperactiviteit leidt tot inflammatoire laesies en weefselvernietiging.
Zowel UC als CD hebben extra-intestinale manifestaties, en de populatieverdeling en epidemiologische manifestaties van de ziekte zijn vergelijkbaar, wat suggereert dat ze verschillende manifestaties van dezelfde ziekte kunnen zijn, maar er zijn zowel pathologische histologie als immunologische manifestaties in de laesies. Verschillen kunnen erop wijzen dat het lichaam verschillende specifieke pathogenese heeft veroorzaakt door verschillende pathogene factoren, en uiteindelijk is de prestatie van weefselschade anders.
Het voorkomen
Ouderen ontstekingsziekte preventie
1. Patiënten moeten voldoende rust hebben tijdens de actieve periode.
2. Geef een dieet met weinig voedingsstoffen en veel voedingsstoffen, de juiste aanvulling van foliumzuur, vitamine B12 en andere vitamines en sporenelementen, die nuchter zijn.
3. Geïnfecteerde patiënten, actieve anti-infectieuze behandeling.
Complicatie
Ouderen inflammatoire darmaandoeningen complicaties Complicaties colitis ulcerosa De ziekte van Crohn
1. Colitis ulcerosa, ernstig vertraagd begin van colitis ulcerosa bij ouderen is gemakkelijk te bemoeilijken door toxische megacolon, Greenstein et al vonden dat het toxische megacolon-sterftecijfer van 40 jaar en ouder 30% is, terwijl de toxische reus jonger dan 40 jaar oud is Het sterftecijfer van colon is 5% Wat betreft andere parenterale complicaties, is er geen significant verschil in gewrichts- en oogaandoeningen en vertraagde colitis ulcerosa bij patiënten met colitis ulcerosa bij ouderen, maar bij orale en huidzweren. Komt vaker voor.
Naast proctitis is het risico op darmkanker in het algemeen gerelateerd aan het beloop van colitis.Hoe langer het verloop van de ziekte, hoe hoger het risico op gelijktijdige tumoren.Voor het risico op colitis ulcerosa bij ouderen, is het noodzakelijk om onderscheid te maken tussen vertraagde zweren. Colitis en colitis ulcerosa met vroege aanvang, hoe langer de geschiedenis van colitis ulcerosa met vroege aanvang, hoe hoger het risico op colonkanker, maar het relatieve risico op colonkanker (verwijzend naar leeftijdsgebonden niet-ulceratieve colitis) In vergelijking met jongere patiënten met colitis ulcerosa is het leeftijdsspecifieke risico van patiënten met colitis ulcerosa hoog, maar het relatieve risico op darmkanker is klein, bijvoorbeeld jongeren met ernstige colitis gedurende 10 jaar Het relatieve risico op kanker is 20: 1; bij patiënten met colitis die 10 jaar na de leeftijd van 45 jaar ziek zijn geweest, is het relatieve risico op kanker klein, ongeveer 2: 1.
2. De complicaties en extraintestinale complicaties van de ziekte van Crohn bij de ziekte van Crohn verschillen niet significant van die bij jonge mensen, maar de incidentie van darmperforatie bij de ziekte van Crohn is hoger dan die bij jonge volwassenen. De ziekte van Crohn bij mensen, en de incidentie van abcessen en fistels kan ook hoog zijn, de incidentie van diverticulitis bij ouderen is hoog en komt vaak voor in de darmlaesies van de ziekte van Crohn, die waarschijnlijk meer complicaties kan veroorzaken.
De incidentie van darmkanker bij patiënten met de ziekte van Crohn colitis is iets hoger, maar in het algemeen is het relatieve risico minder.
Symptoom
Symptomen van inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn, diarree, darmbloeding, constipatie, abces, bloed in de ontlasting
Colitis ulcerosa
De meeste wetenschappers zijn van mening dat de belangrijkste klinische manifestaties en het beloop van colitis ulcerosa bij ouderen vergelijkbaar zijn met die van jongeren, maar diarree en gewichtsverlies zijn prominenter, terwijl buikpijn en rectale bloedingen zeldzaam zijn. Zimmermann et al. Meldden dat patiënten van middelbare leeftijd ouder dan 51 jaar oud zijn tussen de 21 en 30 jaar oud. Het aantal patiënten met diarree is hoog, de klinische symptomen duren lang, en de incidentie van vertraagde colitis ulcerosa bij ouderen is hoog, het omvat ook enkele gevallen vóór de leeftijd van 60 jaar en vertraagde behandeling om de behandeling uit te stellen. De laesies van colitis worden meestal verdeeld in het distale rectum.
2. Ziekte van Crohn
De klinische manifestaties van de late ziekte van Crohn bij ouderen verschillen niet veel van die bij jonge mensen.De meest voorkomende symptomen zijn diarree, gewichtsverlies, buikpijn, andere rectale bloedingen, koorts, buikmassa, perianale pijn en constipatie. Woolrich en Korelitz geloven dat de meest voorkomende klinische symptomen van de ziekte van Crohn bij ouderen diarree, buikpijn en gewichtsverlies zijn. Harper groepeerde ze op basis van geslacht en duur van de ziekte en ontdekte dat vroege bloederige ontlasting bij oudere ziekte van Crohn De snelheid is hoog, de buikmassa, de incidentie van buikpijn is laag, bloed in de ontlasting en constipatie zijn gerelateerd aan de laesie in de dikke darm Stalinikowicz vond dat de diagnosetijd van de ziekte van Crohn was verlengd, de snelheid van misdiagnose was toegenomen, diarree, bloed in de ontlasting, de vorming van abces en de incidentie van complicaties was toegenomen.
In vergelijking met jonge mensen komt de ziekte van Crohn veel voor bij dikke darmlaesies en komt ze vaker voor bij vrouwen, bijvoorbeeld ouderen hebben meer dan 50% proctitis van de ziekte van Crohn.
Onderzoeken
Onderzoek van inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen
De leverfunctie van ouderen met colitis ulcerosa komt vaker voor dan die van jonge mensen en komt vooral voor bij oudere vrouwen, zoals AST, ALT, ALP, GGTP, enz. Oudere colitis is ook vatbaar voor bloedarmoede, ESR neemt toe. , leukocytose en hypoproteïnemie.
De oudere ziekte van Crohn verschilt niet veel van die van jonge mensen: veel voorkomende bevindingen zijn bloedarmoede, leukocytose, hypoproteïnemie en verhoogde sedimentatiesnelheid van erytrocyten.
1. Röntgenstralen abdominale afvlakking: voor patiënten met ernstige activiteit moet een röntgenfoto van de buikfilm worden uitgevoerd.In patiënten met toxisch megacolon, slijmvliesoedeem (inspringen), kunnen tekenen van intestinale dilatatie of darmperforatie en CD-patiënten met dunne darm worden gevonden. Het kan worden gevonden dat darmobstructie of darmfistels worden verplaatst door de massa van de massa.
2. Colonoscopie: een van de belangrijkste middelen voor de diagnose en differentiële diagnose van deze ziekte, kan niet alleen direct de slijmvlieslaesies, de omvang van de laesie waarnemen, maar ook biopsie om histologische diagnose te verkrijgen, UC-laesies vaak retrograde omhoog van het rectum, continu Seksuele, diffuse distributie, endoscopische kenmerken zijn: 1 diffuse slijmvliescongestie, oedeem, vasculaire textuuronscherpte, stoornis, slijmvliesruwheid is fijn korrelig, broos en gemakkelijk te bloeden en pus en bloedige afscheidingen bevestigd; 2 laesies zijn duidelijk zichtbaar diffuus Seksuele of meerdere zweren met verschillende maten en vormen kunnen worden gefuseerd; 3 chronische laesies kunnen worden gezien als ondiepe, doffe of verdwenen colonbuidel, pseudopolyps en brugachtig slijmvlies en de actieve periode van colonoscopie onder slijmvlieshistologie Diffuse chronische en acute ontstekingscelinfiltratie, cryptitis, crypteaces, erosie, zweer, remissieperiode gemanifesteerd als kliervervorming, wanordelijke opstelling, bekercelreductie en andere veranderingen in slijmvliesatrofie.
CD-laesies zijn segmentale verdeling, zien een spruw-achtige of longitudinale of kreupele zweer, het slijmvlies rond de zweer is normaal of proliferatief geplaveidachtig, het darmlumen is smal, de darmwand is stijf, er kunnen ontstekingspoliepen zijn, tussen de zieke darmen Het uiterlijk van het slijmvlies is normaal en een diepe biopsie van de laesie kan necrotiserende granuloma of lymfocytenaggregatie in de lamina propria onthullen.
3. Röntgenangiografie: volgens de klinische manifestaties van sputum dunne darm angiografie of bariumklysma-onderzoek, indien nodig, gecombineerd met gevoeligheid, niet zo goed als colonoscopie, en kan geen biopsie zijn, zware of gewelddadige UC is over het algemeen niet geschikt voor bariumklysma-onderzoek, De röntgenfuncties van UC zijn voornamelijk:
1 slijmvlies grove en / of korrelige veranderingen;
2 De rand van de darm is braamachtig of gekarteld en de darmwand ziet meerdere kleine schaduwen en opvullende defecten;
3 De dikke darm verdwijnt en de darm wordt ingekort, wat loodvormig kan zijn.
De röntgenfoto van CD toonde meerdere, segmentale intestinale inflammatoire laesies, met laesies van slijmvliesplooien, longitudinale spleetzweren, kiezels, stenose, fistels en vorming van pseudopolyps.
4. B-modus echografie, CT, magnetische resonantie (MRI) kan verdikking van de darmwand, buikmassa of abces vertonen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen
Diagnostische criteria
De klinische manifestaties van inflammatoire darmaandoeningen bij ouderen zijn vergelijkbaar met die van andere ouderen met darmaandoeningen, dus vroege diagnose is moeilijk Harper et al. Constateerden dat de tijd vanaf het begin tot de diagnose van de ziekte van Crohn bij ouderen 6,4 jaar was, terwijl de jonge groep Gedurende 2,4 jaar toonde het onderzoek van Foxwolthy en Wilson ook aan dat naast de vertraging van de diagnose, 60% van de oudere patiënten aanvankelijk een verkeerde diagnose kreeg, vergeleken met 15% in de jongere groep.
Inflammatoire darmziekte bij ouderen moet worden onderscheiden van ischemische enteritis Hoewel de klinische manifestaties van ischemische enteritis vergelijkbaar zijn met inflammatoire darmziekte, worden de geschiedenis en pathologische veranderingen van ischemische ziekten gekenmerkt door zelfbeperkende en lage recidiefpercentages. De acute aanval van inflammatoire darmaandoeningen is vergelijkbaar met die van intestinale diverticulitis.De diagnose kan worden vastgesteld op basis van röntgenonderzoek, endoscopie en histologisch onderzoek.
Differentiële diagnose
Omdat sommige ouderen aan diverticulosis lijden, moet aandacht worden besteed aan het naast elkaar bestaan van de twee.De inflammatoire darmziekte moet worden onderscheiden van infectieuze enteritis, auto-immuun enteritis, stralingsenteritis en darmtumor.
