Endocarditis van Loeffler
Invoering
Inleiding tot Lefler Endocarditis Löffler's endocarditis is ook bekend als eosinofiele endocarditis of eosinofiele endocardiale ziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie ligt rond de 0,004% -0,008% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: endocarditis
Pathogeen
Oorzaken van Lefler-endocarditis
(1) Oorzaken van de ziekte
De reden is niet duidelijk, geleerden hebben veel doctrines naar voren gebracht, volgens de ziekte in de achtergebleven gebieden van Afrika en de levende gewoonten van de lokale bevolking, sommige mensen denken dat overmatige inname van serotonine (lokale mensen eten meer bananen, maar weegbree, bananen Het is rijk aan serotonine), ondervoeding, vitamine E en tryptofaangebrek en tropische, subtropische filariasis, malaria en schistosomiasis zijn wijd verspreid, dus sommige mensen hebben deze ziekte en de bovengenoemde parasitaire ziekten voorgesteld. Gerelateerd, maar gebrek aan specificiteit, dus de oorzaak van deze ziekte is tot nu toe niet bekend, in afwachting van verder onderzoek.
(twee) pathogenese
1. Men denkt dat het voorkomen van deze ziekte verband houdt met eosinofilie, maar het mechanisme waardoor eosinofielen endocardiale of myocardiale schade veroorzaken, is niet opgehelderd.Sommigen denken dat het eosinofielen kan worden genoemd. Het is gerelateerd aan het eosinofiele kationische eiwit, dat myocardiale mitochondriale respiratoire functie kan beïnvloeden en myocardiale schade kan veroorzaken; anderen geloven dat het het gevolg kan zijn van subendocardiale myocardiale necrose veroorzaakt door ronde cellen en eosinofielen in myocardiale infiltratie. Gedegranuleerde eosinophil en eosinophil granulebasic protein spelen ook een belangrijke rol bij het ontstaan en de ontwikkeling van deze ziekte.
2. De belangrijkste pathologische kenmerken van deze ziekte zijn endocardiale en innerlijke myocardiale fibrose, verdikking van de intima, verminderde myocardiale compliantie, massale trombusvorming in het hart, subendocardiale myocardiale necrose en eosinophil infiltratie, klinische Betrokkenheid linksboven ventrikel komt vaker voor, linker ventrikel kan ook worden beïnvloed, maar de laesie is over het algemeen lichter dan de rechter ventrikel.De ventriculaire laesie dringt voornamelijk de top en het instroomkanaal binnen, terwijl het uitstroomkanaal niet wordt aangetast. In ernstige gevallen kan de top worden afgesloten en kan de papillaire spier ook worden betrokken. , chordae en atrioventriculaire ring, kunnen klepinsufficiëntie veroorzaken, de relatie tussen deze ziekte en endocardiale fibrose (emdomyocardiale fibrose (EMF) is een langlopend debat geweest, de meeste wetenschappers geloven dat deze ziekte vroege laesies van EMF kan zijn, Later kan het worden omgezet in EMV, dus sommige mensen hebben de pathologische veranderingen van deze ziekte in drie fasen verdeeld:
(1) Necrotische fase: voornamelijk gemanifesteerd als eosinophil infiltratie en inflammatoire veranderingen in het endocardiale en subendocardiale myocardium, subendocardiale myocardiale schade en necrose.
(2) Tromboseperiode: Naarmate de endocardiale en subendocardiale myocardiumontsteking afneemt, kan trombusvorming in de wand van de hartholte, zodra de trombus eraf valt, arteriële embolie veroorzaken.
(3) Fibrose-stadium: ontstekingscellen zoals eosinofielen verdwijnen volledig, voornamelijk gekenmerkt door uitgebreide proliferatie van collageenvezels, en de pathologische veranderingen zijn moeilijk te onderscheiden van EMV.
Het voorkomen
Lefler endocarditis preventie
Over het algemeen niet nodig om te voorkomen
Complicatie
Lefler endocarditis complicaties Complicaties endocarditis
Bacteriële endocarditis
Symptoom
Lefler endocardiale ontstekingsverschijnselen Veel voorkomende symptomen van hart- en contactpijn, trombus, leukocytose, hepatosplenomegalie, oppervlakkige lymfekliervergroting, pulmonale congestie, lymfadenopathie, gastro-intestinale symptomen, oedeem, systolische refluxruis
De meeste getroffen mensen zijn tropische mensen van middelbare leeftijd in arme subtropische gebieden, het begin van de ziekte is verborgen en de ziekte verloopt relatief langzaam.De klinische manifestatie hangt af van de ernst van het aangetaste hart en laesies. Het rechterhart wordt voornamelijk aangetast, vergelijkbaar met constrictieve pericarditis en drie De mitrale regurgitatie kan worden gevonden in het tricuspide auscultatiegebied, en het systolische refluxgeruis en systemische congestie kunnen worden gevonden. Het onderste extremiteitoedeem is mild en het linkerhart wordt voornamelijk beïnvloed. De mitrale regurgitatie en pulmonale congestie kunnen optreden. Gelijktijdige betrokkenheid van de biventriculaire kan tekenen van totaal hartfalen veroorzaken, maar klinisch kan het grootste deel van het juiste hartfalen, naast de wandtrombus, symptomen van arteriële embolie veroorzaken, de ziekte kan nog steeds splenomegalie, lymfadenopathie en het spijsverteringsstelsel veroorzaken Getroffen, bloedarmoede, systemische symptomen zoals eosinofilie in het bloed en beenmerg.
Onderzoeken
Loughe endocarditis onderzoek
Perifeer bloed eosinofilie en leukocytose, eosinofielen> 15 × 1008 / L, prolifererende myeloïde korrels en het aandeel eosinofielen nam toe.
X-ray inspectie
Betrokkenheid van de rechter ventrikel kan worden gekenmerkt door een duidelijke vergroting van het rechteratrium en een dilatatie van de rechter ventrikeluitstroom, resulterend in een lichte bolling van de linkerbovenmarge van de longslagader onder het hart. Of de uitvoering van Ebstein-misvorming, omdat de ziekte vaak endocardiale vezelverdikking en / of trombose van de wand heeft, dus sommige gevallen in de top die naar het uitstroomkanaal wijzen om zichtbare calcificatie te zien, rechter ventriculaire angiografie en hartfunctietesten tonen vaak de juiste ventriculaire top Occlusie en diastolische disfunctie, instroom en diastolische disfunctie, de functie van het uitstroomkanaal is in principe normaal, de karakteristieke veranderingen van de ziekte, op linker ventrikel gebaseerde, op röntgenstralen gebaseerde prestaties kunnen vergelijkbaar zijn met reumatische mitrale regurgitatie, maar het hart is over het algemeen alleen Milde toename, kan linker atrium hebben, milde linker ventrikelvergroting en pulmonale congestie en pulmonale hypertensie, linker ventriculaire angiografie kan worden gevonden in het opvuldefect veroorzaakt door de wandtrombus, endocardiaal oppervlak is niet glad en ongelijk, meer hartfunctiebepaling Linker ventriculaire diastolische disfunctie werd waargenomen, en de röntgenbevindingen van beide ventrikels werden gecombineerd met de bovengenoemde twee types, maar de rechter ventriculaire laesie was vaak zwaarder.
2. Echocardiografie
Vanwege de verdikking van het endocardium versterkt de submucosale myometriumfibrose de echogene echo. Soms kan een trombus in de wand worden gevonden. De systolische fase kan apicale occlusie vertonen. De binnendiameter van de ventriculaire kamer kan normaal, vergroot of verkleind zijn en het atrium heeft vaak verschillende De mate van expansie, naast de tricuspid en / of mitrale regurgitatie echografie tekenen, hartfunctietesten vertonen vaak diastolische disfunctie, en sommige gevallen kunnen tekenen van pericardiale effusie vertonen.
3. ECG
ECG-veranderingen zijn niet specifiek, kunnen atriale vergroting hebben, niet-specifieke ST-T-veranderingen, daarnaast kunnen er verschillende soorten aritmieën zijn.
4. Endomyocardiale biopsie
Het heeft grote waarde bij de diagnose van deze ziekte en er kan worden gevonden dat endocardiale eosinophil infiltratie, endocardiale fibrose en subendocardiale necrose en andere pathologische veranderingen.
Diagnose
Diagnose en identificatie van Lefler-endocarditis
Diagnostische criteria
Volgens de klinische manifestaties van de ziekte in combinatie met relevante laboratoriumtests, kunnen de meeste gevallen worden gediagnosticeerd.In het geval van de volgende aandoeningen moet de ziekte worden overwogen:
1. Onverklaarbaar progressief hartfalen met tweede, tricuspide regurgitatie geruis en derde hartgeluid, hartvergroting maar hemodynamische veranderingen lijken op constrictieve pericarditis.
2. Leukocytose, eosinofielen> 15 × 100 8 / L, prolifererende myeloïde korrels, het aandeel eosinofielen nam toe.
3. Geassocieerd met andere organen dan het cardiovasculaire systeem, zoals hepatosplenomegalie, gastro-intestinale symptomen, oppervlakkige lymfadenopathie, bloedarmoede, enz., Die niet evenredig zijn met de mate van hartfalen.
4. X-stralen, ULG en andere onderzoeken toonden occlusie van de top, betrokkenheid van de instroom, expansie van het uitstroomkanaal, endocardiale en endocardiale verdikking en wandtrombose, en hartfunctietests waren voornamelijk diastolische disfunctie.
5. Endocardiale myocardiale biopsie vertoonde endocardiale collageenfibrose, myocardiale necrose en eosinofiele infiltratie en andere pathologische veranderingen.
Differentiële diagnose
De ziekte moet vooral worden onderscheiden van Ebstein-misvorming, reumatische mitrale regurgitatie en constrictieve pericarditis.
