chronische obstructieve longziekte
Invoering
Inleiding tot chronische obstructieve longziekte Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een destructieve longziekte gekenmerkt door onvolledige omkeerbare luchtstroombeperking Luchtbeperking is meestal progressief en schadelijk voor de longen. Een abnormale ontstekingsreactie op deeltjes of gassen. COPD is een chronische luchtwegontsteking die kan worden voorkomen en behandeld, hoewel COPD een luchtwegaandoening is, kunnen de systemische effecten op het hele lichaam niet worden genegeerd. Infectie is een van de belangrijke factoren bij de ontwikkeling van COPD Virus, bacteriën en mycoplasma zijn belangrijke factoren voor de acute exacerbatie van deze ziekte.De virussen zijn voornamelijk influenzavirus, rhinovirus, adenovirus en respiratoir syncytieel virus; bacteriële infectie wordt veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis en Staphylococcus komen vaak voor. Beroepsstof en chemicaliën, zoals rook, allergenen, industrieel afvalgas en luchtvervuiling binnenshuis, overmatige concentratie of langdurige blootstelling kunnen leiden tot COPD die geen verband houdt met roken. Schadelijke gassen in de atmosfeer, zoals zwaveldioxide, stikstofdioxide, chloor, enz., Beschadigen het slijmvlies van de luchtwegen en de cytotoxische effecten ervan, wat een afname van de cilia-klaring en een toename van de slijmafscheiding veroorzaakt, waardoor de omstandigheden voor bacteriële infectie toenemen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,21% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Chronisch ademhalingsfalen Spontane pneumothorax Chronische longhartziekte Pulmonale hypertensie Secundaire erytrocytose Emfyseem
Pathogeen
Oorzaken van chronische obstructieve longziekte
Roken (25%)
Als een belangrijke ziektefactor bevat tabak teer, nicotine en blauwzuur, die luchtwegepitheelcellen kunnen beschadigen, ciliaire beweging kunnen verminderen en macrofaagfagocytose kunnen verminderen; bronchiale slijmvlieshypertrofie, slijmbekercelhyperplasie, slijm Verhoogde secretie, verminderd vermogen tot luchtzuivering; congestie van de luchtwegen en oedeem, ophoping van slijm, gemakkelijke secundaire infectie, chronische ontsteking en roken stimuleren submucosale receptoren, hyperparathyreoïdie, samentrekking van de bronchiale gladde spieren, beperking van de luchtstroom, tabak, rook Het kan ook de productie van vrije zuurstofradicalen verhogen, neutrofielen induceren om proteasen af te geven, het anti-proteasesysteem remmen, de elastische longvezels vernietigen en de vorming van emfyseem veroorzaken.De prevalentie van chronische bronchitis bij rokers is 2-8 hoger dan die van niet-rokers. Tijden, hoe langer de leeftijd om te roken, hoe groter de hoeveelheid roken, hoe hoger de prevalentie van COPD.
Infectie (35%)
Infectie is een van de belangrijke factoren bij de ontwikkeling van COPD Virus, bacteriën en mycoplasma zijn belangrijke factoren voor de acute exacerbatie van deze ziekte.De virussen zijn voornamelijk influenzavirus, rhinovirus, adenovirus en respiratoir syncytieel virus; bacteriële infectie wordt veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis en Staphylococcus komen vaak voor.
Omgevingsfactoren (15%)
Beroepsstof en chemicaliën, zoals rook, allergenen, industrieel afvalgas en luchtvervuiling binnenshuis, overmatige concentratie of langdurige blootstelling kunnen leiden tot COPD die geen verband houdt met roken. Schadelijke gassen in de atmosfeer, zoals zwaveldioxide, stikstofdioxide, chloor, enz., Beschadigen het slijmvlies van de luchtwegen en de cytotoxische effecten ervan, wat een afname van de cilia-klaring en een toename van de slijmafscheiding veroorzaakt, waardoor de omstandigheden voor bacteriële infectie toenemen.
Protease-antiprotease onbalans (15%)
Proteolytische enzymen hebben schade en vernietiging van weefsels; anti-protease heeft remmende functies op verschillende proteasen zoals elastase, waaronder 1-antitrypsine (1-AT) de meest actieve is, en protease en anti-protease handhaven het evenwicht. De belangrijkste factoren die zorgen voor de normale structuur van longweefsel tegen beschadiging en vernietiging, verhoogde protease of onvoldoende protease kunnen leiden tot de vernietiging van weefselstructuur en emfyseem.
Overige factoren (5%)
Zoals de interne factoren van het lichaam, autonome disfunctie, voeding, plotselinge veranderingen in temperatuur, enz. Kunnen deelnemen aan het optreden en de ontwikkeling van CDPD.
[pathologische veranderingen]
De pathologische veranderingen van CDPD worden voornamelijk gekenmerkt door pathologische veranderingen van chronische bronchitis en emfyseem.
Degeneratie van bronchiale epitheelcellen, necrose, zweervorming, cilia-accommodatie, verkorting, onregelmatigheid, hechting, gedeeltelijk afstoten, slijmvliesepitheelreparatie, hyperplasie, plaveiselmetaplasie en granulomavorming, verhoogd aantal slijmbekercellen, Hypersecretie, retentie van endocriene secreties, verdikking en necrose van basaalmembraan, hypertrofie van bronchiale klieren, verhouding van klierhypertrofie tot bronchiale wanddikte is vaak groter dan 0,55-0,79 (normaal minder dan 0,4) en ontstekingscellen infiltreren in verschillende bronchiale wanden. Plasmacellen, lymfocyten, voornamelijk in de acute aanvalsperiode, kunnen een groot aantal neutrofielen, ernstige gevallen van etterende ontsteking, slijmvliescongestie, oedeem, degeneratie en necrose en zweervorming, basaal granulatieweefsel en mechanische vezelweefselproliferatie die naar de buis leidt worden gezien. De stenose van de holte leidt tot herhaalde schade aan de luchtwegwand en het reparatieproces. Het reparatieproces leidt tot structurele remodellering van de luchtwegwand, verhoogd collageengehalte en littekenvorming. Deze pathologische veranderingen zijn een van de belangrijkste pathologische basis van COPD-luchtstroombeperking. Pathologische veranderingen van emfyseem kunnen excessieve longuitbreiding, verminderde elasticiteit, grijs of bleek uiterlijk, zichtbaar oppervlak vertonen Grote bellen van verschillende grootte, microscopisch onderzoek toonde alveolaire wandverdunning, alveolaire holtevergroting, breuk of vorming van grote bellen, verminderde bloedtoevoer, vernietiging van elastische vezelweb, ontstekingscelleninfiltratie in de bronchiolewand, slijmklier en komvormige wand Celhyperplasie, hypertrofie, cilia-epitheelbeschadiging, cilia-reductie, sommige buisjes zijn slank of stenotisch en er is sputumretentie in het lumen. Het endobronchiale membraan van de bronchiol kan verdikt of verstopt zijn, afhankelijk van de locatie van de longkwabben Obstructief emfyseem kan worden onderverdeeld in klein centraal bladtype, volledig klein bladtype en gemengd type tussen de twee, waaronder het centrale type klein blad vaker voorkomt, het centrale type klein blad is te wijten aan terminale bronchiol of een Bronchiolitis van de luchtwegen leidt tot luminale stenose en de distale secundaire luchtwegen bronchioli zijn cystische verwijding, gekenmerkt door een cystisch verwijde ademhalingsbronchiol in het centrale gebied van de secundaire lobule, en het hele lobulaire type ademt Seksuele bronchiolstenose veroorzaakt longweefsel in het eindstadium, dat wil zeggen alveolaire duct-alveolaire zak en alveolaire dilatatie, gekenmerkt door kleine emfyseemcysten, verdeeld over de lobben van de longen, en soms een type long Genoemde hybride emfyseem, meestal in de centrilobulaire basis van gelijktijdige lobulaire omgeving longweefsel expansie.
[Pathofysiologie]
In het vroege stadium wordt het onderzoek naar de atmosferische functie over het algemeen weerspiegeld, zoals het eerste tweede gedwongen expiratoire volume (FEV1), de maximale ventilatie en de maximale mid-expiratoire stroomsnelheid zijn normaal, maar sommige patiënten hebben een kleine luchtwegfunctie (luchtweg minder dan 2 mm in diameter). Afwijkingen doen zich voor, naarmate de toestand verslechtert, de luchtwegen vernauwt, de weerstand toeneemt, de conventionele ventilatiefunctietest kan verschillende graden van abnormaliteit hebben, het grootste deel van de remissieperiode keert terug naar normaal, met de ontwikkeling van de ziekte, neemt de luchtwegweerstand toe, wordt de luchtstroombeperking onomkeerbaar en is de chronische bronchitis gelijktijdig Wanneer emfyseem, afhankelijk van de ernst ervan, een reeks pathofysiologische veranderingen kan veroorzaken Vroege laesies zijn beperkt tot kleine luchtwegen en alleen het gesloten volume neemt toe, wat de dynamische weerstand van longweefsel en de dynamische longcompliance van kleine luchtwegweerstand weerspiegelt.De laesies dringen de atmosfeer binnen. Op het moment van de weg is de longventilatiefunctie duidelijk verstoord en de maximale ventilatie verminderd. Met de ontwikkeling van de ziekte neemt de elasticiteit van het longweefsel af, de longblaasjes blijven uitzetten en de retractiestoornis, het resterende luchtvolume en het resterende gasvolume zijn goed voor het percentage van het totale longvolume, long Het emfyseem wordt erger en een groot aantal haarvaten rond de longblaasjes wordt gedegenereerd door de zwelling van de expanderende longblaasjes, wat resulteert in grote longcapillairen. Afgenomen, de bloedstroom tussen de alveoli daalde, hoewel de alveoli werden geventileerd, maar er was geen bloedperfusie in de alveolaire wand, resulterend in een toename van fysiologisch ineffectief holtevolume; hoewel sommige longgebieden bloedperfusie hadden, was alveolaire ventilatie slecht en kon niet deelnemen aan gasuitwisseling. Op deze manier gaan de alveolaire en capillairen grotendeels verloren, wordt het diffusiegebied verminderd, is de verhouding van ventilatie en bloedstroom onevenwichtig en wordt de ventilatiefunctie aangetast. Ventilatie en ventilatiedisfunctie kunnen hypoxie en kooldioxide-retentie veroorzaken en verschillende graden van hypoxemie optreden. En hypercapnie, uiteindelijk ademhalingsfalen.
Het voorkomen
Chronische obstructieve preventie van longziekten
De preventie van COPD is vooral om de risicofactoren van de ziekte, de predisponerende factoren van acute exacerbatie en de verbetering van de immuniteit te voorkomen. Stoppen met roken is een belangrijke maatregel om COPD te voorkomen, en het is ook de gemakkelijkste en meest eenvoudige maatregel. Stoppen met roken in elk stadium van de ziekte is gunstig om COPD te voorkomen. Voorkomen en ontwikkeling, beheersing van beroepsmatige en milieuvervuiling, vermindering van schadelijke gassen of schadelijke Kerry-inademing, kunnen abnormale ontsteking van de luchtwegen en longen verminderen en actief ademhalingsinfecties bij zuigelingen en kinderen voorkomen, kunnen COPD in de toekomst helpen verminderen Het voorkomen van griepvaccin, pneumokokkenvaccin, enz. Kan gunstig zijn om herhaalde infecties bij patiënten met COPD te voorkomen. Versterking van lichaamsbeweging, verbetering van de fysieke fitheid en verbetering van de immuniteit kan helpen de algemene conditie van het lichaam te verbeteren. Bovendien, voor mensen met hoge risicofactoren voor COPD, Longfunctiebewaking wordt regelmatig uitgevoerd om COPD zo vroeg mogelijk te detecteren en tijdig in te grijpen.
Complicatie
Chronische obstructieve complicaties van longziekten Complicaties chronisch ademhalingsfalen spontane pneumothorax chronische pulmonale hartziekte pulmonale hypertensie secundaire polycytemie emfyseem emfyseem
Ten eerste treedt chronisch ademhalingsfalen vaak op bij de acute exacerbatie van COPD, de symptomen zijn aanzienlijk verergerd, hypoxemie en (of) hypercapnie, kunnen klinische manifestaties hebben van hypoxie en kooldioxide-retentie.
Ten tweede, spontane pneumothorax als plotselinge verergering van ademhalingsmoeilijkheden, vergezeld van duidelijke cyanose, de aangedane zijde van de longen percussie voor drumgeluid, auscultatie van ademgeluid verzwakt of verdwenen, moet spontane pneumothorax worden overwogen, röntgenonderzoek kan worden gediagnosticeerd.
Ten derde, chronische pulmonale hartziekte als gevolg van COPD-longlaesies veroorzaakt door pulmonale vaatbedreductie en hypoxie-geïnduceerde pulmonale arteriële spasmen, vasculaire remodellering, leidend tot pulmonale hypertensie, rechter ventriculaire hypertrofie en uiteindelijk rechter hartdisfunctie.
Ten vierde, maagzweren.
Ten vijfde, slaap- en ademhalingsstoornissen.
Zesde, secundaire polycytemie.
Symptoom
Chronische obstructieve symptomen van longziekte Vaak voorkomende symptomen Ademhalingsmoeilijkheden, piepende ademhaling, benauwd gevoel op de borst, ademgeluiden, verlies van eetlust, kortademigheid, chronisch sputum, chronische hoest, vatborst, longfibrose
Belangrijkste symptomen
L. Chronische hoest kan zich ongenezen ontwikkelen met het verloop van de ziekte, vaak hoesten in de ochtend, hoesten of sputumeren in de nacht.
2. Hoest is over het algemeen wit slijm of sereus schuimig sputum, zelfs met bloeddoorlopen, meer convulsies in de ochtend, verhoogd sputum tijdens acute aanval, kan purulent sputum hebben.
3. Kortademigheid of ademhalingsproblemen Vroeg in de bevalling en geleidelijk verslechterd, zodat kortademigheid tijdens dagelijkse activiteiten en zelfs rust een symptoom is van COPD.
4. Piepende ademhaling en beklemming op de borst Sommige patiënten hebben piepende ademhaling, vooral bij ernstige patiënten of acute exacerbaties.
5. Andere gevorderde patiënten hebben gewichtsverlies, verlies van eetlust, enz.
tekenen
Vroege symptomen kunnen abnormaal zijn en de volgende symptomen verschijnen naarmate de ziekte vordert:
l. Visueel onderzoek en palpatie van de voorste en achterste diameter van de borstkooi, de onderste sternale hoek van de xiphoid is verbreed (tonvormige borst), sommige patiënten hebben een ondiepere ademhaling, de frequentie neemt toe en ernstige gevallen kunnen lipverlagende ademhaling hebben; tactiele tremor is verzwakt.
2. De percussie van de longen was overstemmig, de hart-troebele geluiden vernauwden, en de lagere long en lever saaiheid.
3. De auscultatie van de twee longen wordt verzwakt door ademgeluiden en de uitademing duurt langer Sommige patiënten kunnen droge stemmen en / of natte stemmen ruiken.
Onderzoeken
Onderzoek van chronische obstructieve longziekte
Ten eerste, longfunctietest
Het is de belangrijkste objectieve indicator voor het bepalen van de beperking van de luchtstroom en is van groot belang voor de diagnose van COPD, ernstbeoordeling, ziekteprogressie, prognose en respons op de behandeling.
1. De eerste tweede geforceerde expiratoire volume-bezetting Percentage vitale capaciteit (FEV1 / FVC) is een gevoelige indicator voor het beoordelen van de beperking van de luchtstroom Het eerste tweede gedwongen expiratoire volume is goed voor het voorspelde percentage (FEV1% voorspelde waarde), wat de beoordeling van COPD is. Een goede indicator voor de ernst, de variabiliteit is klein, eenvoudig te bedienen, FEV1 / FVC <70% en FEV1 <80% voorspeld na inhalatie van de bronchusverwijder, kan worden bepaald als volledig onomkeerbare beperking van de luchtstroom.
2. Totaal longvolume (TLC), functionele restcapaciteit (FRC) en restgasvolume (RV) toegenomen, longcapaciteit (VC) afgenomen, hetgeen duidt op hyperinflatie van de longen, met referentiewaarde, omdat de toename in TLC minder is dan de toename in RV, dus RV / Verhoogde TLC, van koolmonoxidediffusie (DLCO) en DLCO tot alveolaire ventilatie (VA) ratio (DLCO / VA), deze indicator voor diagnostische referentie.
Ten tweede, X-thoraxonderzoek
Er is geen verandering in de vroege röntgenfoto van COPD op de borst. Later kunnen er niet-specifieke veranderingen zijn, zoals verdikking van de longtextuur, stoornis en emfyseem. Röntgenfoto van de röntgenfoto van de borst is niet specifiek voor de diagnose van COPD, vooral voor het bepalen van longcomplicaties. En voor identificatie van andere longziekten.
Ten derde, CT-onderzoek op de borst
CT-onderzoek dient niet te worden gebruikt als routineonderzoek van COPD, hoge-resolutie CT, en het heeft een zekere betekenis voor de differentiële diagnose van vermoedelijke gevallen.
Ten vierde is bloedgasonderzoek van grote waarde bij het bepalen van het optreden van hypoxemie, hypercapnie, zuur-base evenwichtsstoornissen en het type ademhalingsfalen.
5. Wanneer andere COPD gecombineerd met bacteriële infectie worden de witte bloedcellen verhoogd, de kern naar links verschoven en de pathogene bacteriën kunnen in de sputumkweek worden gedetecteerd; de gemeenschappelijke pathogenen zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae en dergelijke.
Betekenis van COPD-longfunctietests:
Spirometrie is nodig om de diagnose te bepalen.Iedereen die wordt geacht COPD te hebben, moet deze test uitvoeren.Na toepassing van geïnhaleerde luchtwegverwijders, de verhouding van gedwongen expiratoir volume tot gedwongen expiratoir volume in één seconde. (FEV1 / FVC) <0,7 kan de diagnose COPD vaststellen en deze test kan ook de ernst van COPD evalueren: FEV1 / FVC> 0,7, FEV1 80% hebben een risico op COPD; FEV1 / FVC 0,7, FEV1 80% zijn milde COPD; FEV1 / FVC0.7, FEV1 is matige COPD in 50% ~ 80%; FEV1 / FVC0.7, FEV1 is ernstige COPD in 30% ~ 50%; FEV1 / FVC 0,7, FEV1 <30% voor ernstige COPD, chronische obstructieve longziekte is een progressieve verergering van de ziekte, patiënten moeten regelmatig de longfunctie volgen, de voortgang van de ziekte volgen, tijdige aanpassing van medicatie en andere behandelingsopties om lange tijd optimale longen te behouden Functie en kwaliteit van leven verbeteren.
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronische obstructieve longziekte
diagnose
Vooral gebaseerd op de geschiedenis van risicovolle factoren zoals roken, klinische symptomen, tekenen en longfunctietesten en andere uitgebreide analyses.
Onvolledige omkeerbare luchtstroombeperking is een voorwaarde voor COPD-diagnose FEV1 / FVC <70% en FEV1 <80% voorspeld na inhalatie van bronchusverwijder kan worden vastgesteld als onvolledige omkeerbare luchtstroombeperking, en een paar patiënten hebben geen hoest , hoestsymptomen, FEV1 / FVC <70% alleen in de longfunctietest en FEV1 80% voorspelde waarde, na uitsluiting van andere ziekten, kunnen ook worden gediagnosticeerd als COPD.
Volgens FEV1 / FVC kunnen FEV1% voorspelde waarden en symptomen worden gebruikt om de ernst van COPD te beoordelen.De ernst van chronische obstructieve longziekte wordt beoordeeld en beoordeeld Grade 0: Hoog risico op risicofactoren voor COPD Longfunctie is chronisch in het normale bereik. Hoest, hoest symptomen Graad I: milde FEV1 / FVC <70% FEV1 80% voorspeld met of zonder chronische hoest, hoest symptomen II: matige FEV1 / FVC <70% 50%.
Differentiële diagnose
Eerst, bronchiaal astma
Het grootste deel van het begin bij kinderen of adolescenten, gekenmerkt door episodische piepende ademhaling, de twee longen zitten vol piepende ademhaling tijdens de aanval, de symptomen verdwijnen na remissie, hebben vaak familie- of persoonlijke allergieën en de beperking van de luchtstroom van astma is meestal omkeerbaar. De bronchodilatatietest was positief.
Ten tweede, bronchiectasis
Er zijn herhaalde afleveringen van hoest, hoest, vaak herhaalde hemoptyse, er zijn veel purulent sputum in de infectie, het lichaam heeft vaak een vaste natte stem van de longen, sommige röntgenfoto's van de borst vertonen ruwe textuur of krullend haar, hoge resolutie CT toont een verandering in bronchiëctasieën.
Ten derde, tuberculose
Er kunnen symptomen van tuberculosevergiftiging zijn, zoals lage koorts, vermoeidheid, nachtelijk zweten, enz., En M. tuberculosis kan worden gevonden in het sputumonderzoek.De röntgenfilm op de borst kan de laesie detecteren.
Ten vierde, longkanker
Chronische hoest, hoest, bloed in het recente sputum en herhaald, thoraxfoto en CT kunnen ruimtebesparende laesies of obstructieve atelectasis of longontsteking, sputumcytologie, vezeloptische bronchoscopie en zelfs longbiopsie vinden Kan helpen om de diagnose te bevestigen.
5. Andere oorzaken van vergroting van de luchtwegen
Emfyseem is een pathologische diagnoseterm. Wanneer de ademhalingsholte uniform wordt vergroot zonder de vernietiging van de alveolaire wand te begeleiden, hoewel het niet voldoet aan de strikte definitie van emfyseem, wordt het in de kliniek vaak gebruikt als emfyseem, zoals compensatie. Longemfyseem, seniel emfyseem, congenitaal emfyseem bij het syndroom van Down, klinische manifestaties van arbeids dyspneu en emfyseem, maar bepaling van de longfunctie zonder beperking van de luchtstroom, dwz FEV1 / FVC 70%, wat verschilt van COPD.
