Cerebrale malaria
Invoering
Inleiding tot cerebrale malaria Malaria is een zeer oude ziekte. Al in de "Classics van de gele keizer" in 2000 voor Christus zijn er speciale artikelen zoals "Malaria" en "Stab", waarin de oorzaken, symptomen en behandelingen van malaria worden besproken. De wet is onderverdeeld in "dagwerk", "dagwerk" en "drie dagen werk". Pas in 1880 vond de Fransman Laveran malariaparasieten in het serum van malariapatiënten; in 1897 ontdekte de Britse Ross het verband tussen muggen en malariatransmissie, en de ware oorzaak werd opgehelderd. Hersenmalaria is een veel voorkomende en ernstige infectie van het centrale zenuwstelsel.In ontwikkelingslanden is hersenmalaria een belangrijke oorzaak van sterfte en neurologische aandoeningen.In ontwikkelde landen heeft het ook een toenemende invloed op toeristen in de tropische regio's. . De vroege detectie van cerebrale malaria is net zo belangrijk als de vroege behandeling. Ondanks het gebruik van uniforme klinische normen heeft de moderne geneeskunde enkele resultaten bereikt bij het ophelderen van verschillende pathogenese, maar de pathofysiologie van malaria blijft controversieel. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van besmetting: muggenbeten Complicaties: hypoglykemie, nierfalen, geelzucht, longoedeem
Pathogeen
Cerebrale malaria
(1) Oorzaken van de ziekte
Malaria is een ziekte veroorzaakt door Plasmodium, de meest voorkomende en ernstige parasitaire infectieziekte in het centrale zenuwstelsel van de mens.
Inleiding tot de levensgeschiedenis van Plasmodium:
Aseksuele reproductie
(1) Extracellulaire fase van rode bloedcellen: sporozoïeten komen het menselijk lichaam binnen met het speeksel van Anopheles-muggen, dringen de levercellen binnen via de verbinding tussen levercellen en hun oppervlakte-eiwitten en dringen de hepatocyten binnen om de plaques te verspreiden. Na ongeveer 6 dagen breekt de schizont. waarbij tienduizenden merozoïeten in de bloedbaan terechtkomen.
(2) interne fase van erytrocyten: merozoieten dringen rode bloedcellen binnen, mogelijk via het siaalzuurresidu op de bloedcelglycoproteïne op het oppervlak van rode bloedcellen, na invasie van rode bloedcellen beginnen de circulaire merozoïeten (circulaire lichamen, ook bekend als kleine physalis) te fagocyteren Inhoud rode bloedcellen (voornamelijk hemoglobine); de kleine larven van Plasmodium falciparum zien eruit als een paar geïsoleerde oorbeschermers, met een perifeer cytoplasma in de periferie en een diep geverfd domoorvormig chromatine in het midden.
De bijproducten van de afbraak van hemoglobine zijn hemoglobine en globin.Hemoglobine bevat een heempolymeer verbonden door hydroxyzuurzout. Donkerbruine pigmentkristallen verschijnen in de secundaire lysosomen van kleine trofeeën en markeren de trofozoïeten. Gedurende de 48 uur van dit stadium wordt de hechting van erytrocyten die zijn geïnfecteerd door Plasmodium geleidelijk verbeterd, omdat het ligand van Plasmodium hecht aan het eiwit op het oppervlak van rode bloedcellen, en sommige van de sterk hechtende rode bloedcellen hechten aan de endotheelcellen. Het veroorzaakt een netto toename van het intravasculaire bloedvolume; een deel kleeft aan andere niet-geïnfecteerde rode bloedcellen om een rozet te vormen; en een deel kleeft aan andere rode bloedcellen die zijn geïnfecteerd met Plasmodium, dat wil zeggen zelfagglutinatie.
De schizont ontwikkelt zich verder, rijpt, verdeelt, laat een nieuwe generatie van merozoïeten in de bloedbaan en infecteert de nieuwe rode bloedcellen.In een patiënt zonder de immuniteit van de malariaparasiet, na 10 tot 20 succesvolle invasie van rode bloedcellen, elke splijting Het lichaam kan tot 32 merozoïeten verdelen, en de malariaparasiet blijft zich logaritmisch vermenigvuldigen, met koorts die optreedt in ongeveer 13 dagen, wat ook de gemiddelde klinische incubatietijd van malaria is.
2. Seksuele reproductieperiode
(1) Tijdens het ontwikkelingsstadium van de gastheer, door verschillende aseksuele reproductiecycli in rode bloedcellen, differentiëren sommige merozoïeten in gametophytes, en de gametophytes hebben mannelijke en vrouwelijke punten.De gametophytes kunnen enkele weken in de bloedbaan overleven totdat ze door menselijk bloed worden opgezogen. Anopheles verslindt.
(2) In de ontwikkelingsfase van de mug: in de mug deelt de mannelijke gametophyte zich, de flagella groeit, zwemt in de mugmaag en de vrouwelijke gametophyte vormt een immobiel cirkelvormig lichaam.De mannelijke en vrouwelijke gametophyte smelten en rijpen en delen zich om een zygoot te vormen. Wanneer de zygote groeit en kan bewegen, wordt deze zygote genoemd. De buitenste laag van de maagwand van de zygote wordt ontwikkeld tot een capsule. De capsulezygote expandeert snel wanneer duizenden sporozoïeten zich ontwikkelen, de capsule breekt en de sporozoiet de mug binnenkomt. In de parotis, wanneer de mug bloed zuigt, worden de sporozoïeten in de volgende gastheer geïnjecteerd. Het hele proces wordt sporulatie genoemd. Het duurt minstens 8 dagen. De exacte tijd hangt af van de temperatuur van de omgeving en het type muggen.
(twee) pathogenese
1. Pathofysiologisch mechanisme van cerebrale malaria
Als een infectie van het centrale zenuwstelsel heeft cerebrale malaria veel interessante kenmerken.
Ten eerste is het mechanisme van coma nog steeds onduidelijk.Het pathologische kenmerk van cerebrale malaria is dat rode bloedcellen die zijn geïnfecteerd door Plasmodium zich hechten aan endotheelcellen in de diepe microvasculaire hersenen, maar hoe coma te veroorzaken is nog steeds controversieel.
Ten tweede, als de patiënt wordt gered, is de coma meestal volledig omkeerbaar, vooral bij mensen zonder verworven malaria-immuniteit, en de kans op resterende neurologische gevolgen bij deze patiënten is 1%.
(1) Plasmodium celadhesie en gastheer "stapel" receptoren: Rode bloedcellen geïnfecteerd met Plasmodium falciparum kunnen zich hechten aan endotheelcellen, die ook andere adhesie fenotypes vertonen, zoals adhesie van niet-geïnfecteerde rode bloedcellen (vorming van rozenkransen) ), hecht zich aan witte bloedcellen en bloedplaatjes, deze hechting is als zelfaggregatie tussen geïnfecteerde cellen. Invitro-onderzoeken tonen aan dat celadhesie een specifiek door receptor gemedieerd proces is en dat een grote verscheidenheid aan gastheermoleculen recombinante eiwitten zijn. Vormen verschijnen op het oppervlak van endotheelcellen, waaronder: bloedplaatjes (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, E-selectin, CD31, chondroïtinesulfaat A en integrine 23BV, met behulp van immunohistochemie Receptorstudies hebben bevestigd dat dit type receptor tot expressie wordt gebracht in de hersenen van patiënten met cerebrale malaria, en sommige receptoren zijn opgereguleerd, maar deze receptorexpressie verklaart niet de specifieke cohesie van de hersenreceptor vanwege dezelfde Het lichaam komt ook tot expressie in andere vasculaire bedden van het lichaam.De opregulatie van accumulatie-receptoren is te wijten aan systemische endotheelactivering, niet specifiek in cerebrale malaria, wanneer het aan malaria lijdt. Andere systemische vasculaire bedden en andere besmettelijke ziekten kunnen ontstaan.
In cerebrale malaria is het controversieel of de accumulatie van malariaparasieten direct tot coma kan leiden.Een studie van 50 Vietnamese volwassenen met ernstige malaria (met of zonder coma) bevestigde de overlevingstijd en behandelingsduur. Alles bij elkaar genomen, vertoonden alle CM-patiënten hersenaccumulatie, hoewel veel patiënten met PRBC-hersenaccumulatie pas coma verschenen tot de dood, accumulatie van coma voor CM-ziekte is noodzakelijk (essentieel), maar geen coma Om alle redenen geloven sommige andere wetenschappers dat "stapelen" slechts een bijfenomeen is. Alle symptomen van CM kunnen worden veroorzaakt door oplosbare factoren in de bloedsomloop, zoals celproliferatie of oxiden (Clark, 1991-1992). Het is zeer waarschijnlijk dat Na de accumulatie van PRBC wordt een reeks reacties geïnitieerd, mogelijk met inbegrip van de afgifte van oplosbare mediatoren uit PRBC of gastheerhersencellen, die rechtstreeks tot coma kunnen leiden.
(2) Plasmodium-adhesieliganden: Er is weinig bekend over de adhesie van Plasmodium-adhesieliganden voor het hosten van endotheelcelaccumulatie-receptoren. In vitro-experimenten met micromanipulatie om Plasmodium te klonen toonden: voor ICAM-1 en CD36 De hechting is gescheiden en onafhankelijk, en het antigene fenotype is compatibel met de verandering van celadhesie, wat aangeeft dat de twee fenotypes uit hetzelfde molecuul zijn samengesteld.De bioadhesieve studie naar de celadhesiekarakteristieken van laboratoriumisolaten toont aan: Plasmodium falciparum erythrocytes Membraaneiwit-1 speelt een rol bij de identificatie van een grote genfamilie, het Var-gen, in de P. falciparum-genenpool, waardoor de PFEMP-1-kloon onlangs kan worden gerealiseerd.Een multi-genenfamilie wordt willekeurig verdeeld in de P. falciparum-genenpool, maar Voornamelijk geconcentreerd in het granulexpressiegebied, hebben ze verschillende regio's, waaronder de Tamifi structurele niet-domeinen met vergelijkbare structurele sequenties van Duffy's bloedgroepantigeen.De studie van ligandstructuursequenties helpt om het mechanisme van celhechtingfenotype-verschillen op te helderen. Dit celhechtingsfenotype verschilt afhankelijk van de soort van het Plasmodium en hun interactie met de gastheerreceptor.
(3) Endotheliale activering van de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière: hetzij uit klinische of diermodellen, PRBC-accumulatie in microvaten van de hersenen is nauw verwant met endotheliale activering en immunofenotypes zijn veranderd. Elektronenmicroscopie toont: endotheelcelcultuur Het laat zien dat deze cellen duidelijke morfologische veranderingen hebben, zoals de fagocytose van sommige rode bloedcellen die zijn geïnfecteerd door Plasmodium. Hoewel dit fenomeen niet is gevonden bij mensen, is de meer redelijke verklaring dat de hechting van PRBC aan endotheelcellen van de hersenen lijkt op ICAM. De moleculen van -1 en CD31 produceren waarschijnlijk receptorgemedieerde cellulaire signalen die veranderingen in de structuur en functie van de bloed-hersenvochtbarrière veroorzaken.De hechting van PRBC aan endotheelcellen van de hersenen kan van enige betekenis zijn, niet alleen vanwege de belemmering voor de bloedstroom. Rol, en kan leiden tot bloed-cerebrospinale vloeistof barrière dysfunctie, bloed-cerebrospinale vloeistof barrière lekkage en TNF-a secretie geassocieerd met perifere gliale activatie, zijn te zien in het muismodel van CM.
(4) Oplosbare neuroactieve mediatoren: de snelle omkeerbaarheid van malaria coma heeft veel auteurs doen geloven dat de symptomen van CM kunnen worden veroorzaakt door oplosbare, snel diffuse neurotransmitters, die de aanwezigheid van malaria paratoxines kunnen zijn, de afgifte van gastheerceltoxines veroorzaakt door infectie. , de afgifte van lokale neurale actieve mediatoren in het centrale zenuwstelsel, die een fragmentarisch effect kunnen veroorzaken.
(5) TNF-: vergelijkbaar met ernstige sepsis, TNF-2 en andere inflammatoire procytotoxinen zijn belangrijke hypothetische factoren die leiden tot meervoudig systeemorgaanfalen bij patiënten met ernstige malaria, hypotensie, plasma van kinderen in Afrika Onder hen is de toename van het TNF--niveau nauw gerelateerd aan de ernst van de ziekte.Veel andere ziekten, zoals vivax malaria, plasma TNF--niveau is ook hoog, maar de meeste klinisch geen coma, dus eenvoudige systemische TNF -a verhoging is niet de enige oorzaak van hersensymptomen.
(6) Stikstofoxiden: stikstofoxide-afgifte uit hersenparenchym is ook beschouwd als een mogelijk mechanisme voor cerebrale malaria coma, maar studies over serum, stikstofmetabolisme van hersenvocht hebben tegenstrijdige conclusies getrokken, veel De studie wees uit dat plasma PNI (stikstof tussenproducten) positief gecorreleerd was met de ernst van de ziekte, terwijl andere studies geen associatie of zelfs een negatieve correlatie tussen de twee vonden, en het niveau in het hersenvocht geen nuttige waarde had, als Stikstofmonoxide speelt een rol in de etiologie van cerebrale malaria, die ook lokaal werkt, en is een relatief langzame methode voor het detecteren van hersenvocht en plasma met alleen stikstofmetabolismeniveaus.
(7) intracraniële druk, cerebrale bloedtoevoer en cerebraal oedeem: intracraniale druk bij patiënten met malaria kan worden geschat door cerebrospinale vloeistofdruk of intracraniële druk wanneer lumbale punctie, cyanotische vloeistofdruk van CMoost-volwassenen die aan CM lijden niet stijgt, maar in Afrika De verhoogde ICP-waarden bij kinderen hangen nauw samen met een slechte prognose. Verhoogde intracraniële druk kan leiden tot een afname van de cerebrale perfusiedruk, die op zijn beurt cytotoxisch oedeem veroorzaakt, wat hersendroogte bij Afrikaanse kinderen kan veroorzaken. De incidentie van hersendroogheid bij Vietnamese patiënten is vrij laag. Beeldvormende onderzoeken van volwassen patiënten in Zuidoost-Azië wijzen er ook op dat de meeste patiënten geen hersenoedeem hebben. Daarom kan ICP verschillen in verschillende populaties met CM.
(8) Genetisch polymorfisme van vatbaarheid van de gastheer en resistentie tegen cerebrale malaria: De gastheer heeft genetische polymorfismen in gevoeligheid en weerstand tegen cerebrale malaria. De vroegst beschreven en begrepen beste is erfelijke erytrocytziekte. In de populatie van malaria-endemische gebieden heeft de genetische code voor deze ziekten een hogere mutatiesnelheid en is homozygoot een potentieel schadelijk fenotype. Heterozygoten hebben bepaalde voordelen tegen Plasmodium-infectie. Deze erfelijke rode bloedcellen De ziekten zijn onder andere: sikkelcelanemie, erfelijke leukocytose en alfa, beta-thalassemie. Dit polymorfisme verhoogt de weerstand van de gastheer en wordt verondersteld te wijten te zijn aan verminderde invasie van malariaparasieten en Het vermogen om te overleven in rode bloedcellen, veel HLA-allelen, vooral HLA-B53 bij Gambiaanse kinderen, hebben een beschermend effect op ernstige malaria, maar dit is niet altijd het geval, hun pathofysiologische betekenis is nog steeds niet duidelijk, recent Het promotorgebied van het D-celgen bleek nauw verwant te zijn met malariapolymorfisme In theorie kan dit polymorfisme worden veranderd door individuele cytotoxinen te veranderen. De reactie heeft de ziekte beïnvloed. Bovendien is onlangs een polymorfisme bevestigd dat de incidentie van cerebrale malaria bij Keniaanse kinderen kan verhogen. Dit polymorfisme bevindt zich in de accumulatie van receptoren. Onderzoek naar de genetische gevoeligheid van de gastheer is net begonnen, maar Het laat een goed ontwikkelingsperspectief zien, en dit onderzoek zal de komende decennia zeker het begrip van de fysieke en fysiologische fysiologie van ernstige malaria bevorderen.
2. Histopathologische kenmerken van cerebrale malaria
Italië's Marchiafava en zijn onderzoeksteam begonnen de pathologie-studie van cerebrale malaria in de late 19e eeuw. Sindsdien zijn een groot aantal onderzoeksresultaten gepubliceerd, hoewel deze studies gerelateerd zijn in schaal, graad (diepte), klinisch en pathologisch. Er zijn verschillen in seksualiteit.De heterogeniteit tussen de interne en het project van deze onderzoeksprojecten is een belangrijk obstakel om de rationele kenmerken van cerebrale malaria te bevestigen.Veel gemeenschappelijke pathologische kenmerken zijn erkend, hoewel hun betekenis en etiologie nog steeds bestaan. Controverse, met de toepassing van de diagnostische criteria van de Wereldgezondheidsorganisatie en nieuwe testmethoden (zoals elektronenmicroscopie, immunohistochemie en moleculaire biologie), heeft een groot aantal recente klinische pathologie-onderzoeken zich gericht op de pathologie van cerebrale malaria.
(1) Geïnfecteerde rode bloedcellenagglutinatie: de eerste die dit agglutinatieproces verklaart, is de Marchiafava-groep. Vergeleken met normale rode bloedcellen, verhogen deze geïnfecteerde rode bloedcellen de weerstand van de bloedcirculatie aanzienlijk en verzamelen ze zich in het perifere deel van de grote bloedvaten. Sommige haarvaten vertragen de bloedstroom of stagneren zelfs volledig.
Na de autopsie van dode cerebrale malariapatiënten toonde histologische elektronenmicroscopie van hersenweefsel aan dat de microvasculaire bloedvaten van de hersenen waren verwijd door de aanwezigheid van een groot aantal geïnfecteerde rode bloedcellen, en deze rode bloedcellen hechtten zich aan de endotheelcellen van de hersenen door de oppervlakte-knobbelproteïnen. De reden voor dit fenomeen is dat de rode bloedcellen die zijn geïnfecteerd door de late trofozoïeten en schizonts selectief verdwijnen uit de normale circulatie en zich ophopen in de microvaten van vitale organen, wat verband houdt met het fenomeen van klinische celadhesie. Het is PRBC dat wordt gemedieerd door receptoren en hecht aan endotheelcellen.
Sommige studies hebben aangetoond dat coma bij ernstige malaria nauw verwant is aan erytrocytenagglutinatie in cerebrale microvaten, terwijl andere studies suggereren dat coma niet geassocieerd is met erytrocytenagglutinatie. Deze studies hielden geen rekening met factoren zoals de duur van de behandeling vóór de dood. Deze factoren kunnen de histologische waarneming van agglutinatie van rode bloedcellen beïnvloeden.
(2) Pigmentatie en fagocytose: wanneer het Plasmodium wordt gesporuleerd, hecht de resterende erytrocytenmembraan zich aan de endotheelcellen van de hersenen, die residuen van malariaparasieten bevatten die niet nodig zijn door het menselijk lichaam, zoals malaria en malaria. De protozoa verteert het gebroken materiaal dat tijdens de ontwikkeling door hemoglobine is achtergelaten.Wanneer de rode bloedcellen die pas zijn geïnfecteerd door het onrijpe Plasmodium falciparum opnieuw in de bloedcirculatie komen, is pigmentatie te zien langs de hersenbloedvaten en de circulerende monocyten fagocyteren de buitenste schil van de rode bloedcellen. En malariapigment, malariapigment is giftig en stimuleert monocyten in vitro (zoals het stimuleren van TNF-.) Het malariapigment dat achterblijft na PRBC-breuk heeft ook directe pathologische en fysiologische effecten op endotheelcellen van de hersenen.
(3) Bloeden: bloeden is een veel voorkomend pathologisch kenmerk van de hersenen. Het blote oog kan veel kleine vlekken op het hersenweefsel waarnemen. Deze bloedingen bevinden zich meestal aan de rand van de subcorticale witte stof. Histologisch onderzoek toont aan dat er 3 soorten bloedingen zijn: Het eerste type is eenvoudige bloeding, wat te zien is in gevallen zoals koolmonoxidevergiftiging en barotrauma, het tweede type is ringbloeding, die wordt gekenmerkt door een centraal necrotisch bloedvat omringd door niet-geïnfecteerde rode bloedcellen. Verder naar buiten is PRBC en witte bloedcellen; de derde is Dürck granuloma, het centrum is een bloedvat, omgeven door microglia en astrocyten.
(4) hersenoedeem en zwelling van de hersenen: radiologisch bewijs en intracraniële druktesten hebben aangetoond dat er bij veel patiënten met ernstige malaria hersenzwelling is, maar er is een gebrek aan pathologische basis voor hersenoedeem, zoals rond de ventrikels, hersenparenchym en cellen Intern oedeem, autopsie van volwassen malariapatiënten in Vietnam toonde geen uitgebreid celoedeem, verhoogde hersenstam of hersengewicht en andere gegevens van Afrikaanse kinderen toonden ook geen hersenoedeem, een lopend onderzoek bij kinderen in Malawi De studie toonde cerebraal oedeem, dus er zijn enkele verschillen tussen verschillende populaties.De incidentie van zwelling van de hersenen bij kinderen is aanzienlijk hoger dan die bij volwassenen.Het kan zijn dat er een verschil is in de regulatie van cerebrovasculair of de handhaving van de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière. De vraag is: of zwelling van de hersenen en verhoogde intracraniële druk hersenoedeem en ophoping van PRBC in de bloedvaten kan leiden tot een toename van het hersenvolume. Eén ding is echter zeker, patiënten die sterven als gevolg van hersenmalaria kunnen Hersenoedeem werd gevonden.
(5) Ontstekingsreactie van leukocyten en astrocyten: de waarneming van leukocyten in het vaatstelsel van hersenen van patiënten met cerebrale malaria varieert, en veel studies suggereren dat het verschijnen van witte bloedcellen een veel voorkomend pathologisch kenmerk is, en verschillende wetenschappers geloven zelfs dat Ze hebben de pathofysiologische mechanismen van endotheelcelschade opgehelderd Gegevens uit diermodemuizen geven aan dat muizen met cerebrale malaria intravasculaire leukocytenaccumulatie hebben, gevolgd door celproliferatie vóór de ontstekingsreactie, mogelijk in de pathologie van malaria. De belangrijkste rol, naast leukocyte-extravasatie rond het bloedende gebied, migreren witte bloedcellen zelf naar het menselijk brein, is geen pathologisch kenmerk van malaria van het menselijk brein.
Er is gesuggereerd dat de proliferatieve reactie van leukocyten of astrocyten in de bloedsomloop vóór de ontstekingsreactie aanzienlijk bijdraagt aan het pathologische proces van muriene malaria, dat vergelijkbaar is met encefalitis. Er zijn aanwijzingen dat cerebrale malaria aanwezig is in Vietnam. Bij patiënten is er activering van hersenendotheelcellen, lokale vernietiging van bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière-eiwit en bijbehorende perifere bloedmacrofaagactivatie Activering van perifere bloedmacrofagen kan een disfunctie van de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière weerspiegelen. Deze verandering vindt plaats in het muizenmalariamodel, maar er is een groot verschil tussen muizenmalaria en menselijke malaria, vooral de agglutinatie van niet-geïnfecteerde rode bloedcellen in de hersenen.Het diermodel van muizen biedt een pathofysiologisch mechanisme voor het bestuderen van menselijke ziekten. Handig, maar niet volledig nauwkeurig om menselijke ziekten weer te geven.
(6) Neuronale toxiciteit en neuronale degeneratie: er zijn weinig rapporten over neuronale degeneratie bij cerebrale malaria en ondanks PRBC-agglutinatie is het verrassend dat uitgebreide neuronale ischemie of endotheelcelbeschadiging niet gebruikelijk is, Marchuafava En Bignami heeft chromatine-lysis in hersencellen gemeld om klinisch prominente gevallen van hersenstamklachten te verklaren. Rigdon heeft een afname van Purkin je-cellen en lokale degeneratie van hersenweefsel in het cerebellum gemeld. Invitro's onderzoek geeft ook aan In vivo kunnen antilichamen in circulerende cerebrale malaria de groei van Purkinje-cellen in vitro remmen. De meeste onderzoeken zijn recent de potentiële rol geweest van excitotoxische neurotransmitters uit het Kynenrinime-kanaal, die coma kunnen veroorzaken in het malariamodel van de muis. Momenteel wordt neuronale dood voornamelijk bestudeerd via reperfusieschade, afgifte van excitotoxische neurotransmitters en apoptose. Met de verdieping van deze studie zal de rol van neuronale toxiciteit in de pathogenese van menselijke cerebrale malaria meer zijn Hoe duidelijker je bent.
(7) Beenmerg, nier, maagdarmkanaal, long, hart, bijnier, etc. hebben verschillende graden van fagocytaire proliferatie en kunnen fagocytisch worden gezien met rode bloedcellen en malariapigmenten die Plasmodium bevatten, capillairen bevatten rode bloedcellen die Plasmodium bevatten, en zelfs Microvasculaire obstructie, endotheelverlies, degeneratie en necrose.
Het voorkomen
Cerebrale malariapreventie
Om malaria te bestrijden en te voorkomen, moeten we het preventiegerichte gezondheidswerkbeleid zorgvuldig implementeren en uitgebreide preventiemaatregelen nemen tegen de drie basisbanden van de malaria-epidemie.
1. Beheer de bron van infectie
Tijdige detectie van malariapatiënten, registratie, beheer en follow-upobservatie, zo snel mogelijk om de ziekte te bestrijden en te genezen; patiënten met wormen voor rust of anti-terugvalbehandeling, meestal in de lente of 1 maand voor de piek van de epidemie Iedereen die binnen twee jaar malaria heeft gehad en die Plasmodium of splenomegalie in het bloed heeft, moet worden behandeld. Overweeg in een besmet gebied met een hoge incidentie kinderen jonger dan 15 jaar of alle inwoners te behandelen.
2. Snijd de verzendroute af
In het mugseizoen worden de muskietennetten op de juiste manier gebruikt en worden de muggen en anti-muggenapparaten voor buitengebruik gebruikt.Naast de grootschalige toepassing van muggenmoordenaars is het belangrijkste om stilstaand water te verwijderen en kweekplaatsen voor muggen uit te roeien.
3. Bescherm gevoelige mensen
(1) Medicatiepreventie: het betreden van het malariagebied, met name in het epidemische seizoen, is het noodzakelijk om medicatie te nemen in gebieden met hoge malaria. Over het algemeen duurt het 2 weken voordat het malariagebied wordt betreden en blijft het malariagebied 6-8 weken verlaten. De volgende medicijnen kunnen worden gebruikt volgens de voorwaarden. te kiezen.
1 pyrimethamine: 4 tabletten eenmaal per week, of 8 tabletten eenmaal per twee weken, langdurig gebruik kan gigantische celanemie veroorzaken, kan ook tolerantie veroorzaken (ethylpyrimidine elk 6,25 mg).
2 piperaquine of piperaquine fosfaat: 0,6 g van het substraat, eens per 20 tot 30 dagen, kan ook worden gebruikt in het chloroquine-resistente gebied.
3 samengestelde antimalaria-medicijnen: antimalaria-tabletten nr. 1, met ampicilline 20 mg, dapsone 100 mg, 1 tablet per dag voor de eerste en tweede dag, 1 tablet per week, antimalaria-tabletten 2, elk met pyrimethamine 17,5 mg, sulfadoxine (parfum sulfonamide) 250 mg, 2 tabletten per dag gedurende de eerste en tweede dag, 2 tabletten elke 10 dagen daarna, anti-malaria tabletten nr. 3, bevattende piperaquinefosfaat 250 mg, sulfadoxine 50 mg, eenmaal per maand 4 tabletten per keer.
2 tabletten chloroquine, eenmaal per 10 dagen, degenen die bloedtransfusie krijgen, kunnen chloroquine dagelijks (1 tablet) matrix 0,15 g innemen, en zelfs gedurende 3 tot 5 dagen worden geserveerd.
Het nemen van preventieve medicijnen kan sommige bijwerkingen veroorzaken, zoals duizeligheid, duizeligheid, misselijkheid, braken, enz., Dus ernstige lever-, hart-, nieraandoeningen en zwangere vrouwen moeten met voorzichtigheid worden gebruikt of opgehangen, om het ontstaan van resistente stammen te voorkomen, eens in de 3 maanden te veranderen drugs.
(2) Auto-immuunsysteem: het vaccin wordt onderzocht en getest.
Complicatie
Cerebrale malaria-complicaties Complicaties hypoglykemie nierfalen geelzucht longoedeem
1. Lage bloedsuikerspiegel
Patiënten met falciparum-malaria hebben vaak hypoglykemie en de prognose is slecht. Hypoglykemie kan worden veroorzaakt door de ziekte zelf. Het kan ook een bijwerking zijn van een anti-malariabehandeling met kinine of kinidine. De klinische manifestaties van hypoglykemie zijn soms atypisch en vergissen zich. De klinische kenmerken van falciparum malaria, zoals zweten, angst, verwardheid, coma, als klinisch vermoede hypoglykemie en niet onmiddellijk bloedglucosemetingen kunnen krijgen, moeten onmiddellijk 50% glucose geven voor experimentele behandeling, als hypoglykemie bestaat Dan zal deze experimentele behandeling de symptomen aanzienlijk verbeteren.
2. acidose
De pathofysiologie en prognose van metabole acidose bij patiënten met falciparum-malaria hebben pas recent aandacht gekregen. Het respiratory distress syndrome bij kinderen met falciparum-malaria in Afrika is niet eerder herkend of wordt ten onrechte toegeschreven aan ernstige bloedarmoede ( Gevolgd door hartfalen), wordt nu aangenomen dat het voornamelijk wordt veroorzaakt door melkzuuraccumulatie in het lichaam en renale reabsorptie van bicarbonaatbarrière.
Nierreabsorptie van bicarbonaat komt vaak voor bij patiënten met ernstige malaria. Bovendien zijn bloedvolumevermindering en bloedarmoede ook geassocieerd met lactaatacidose. Voorheen hadden patiënten met cerebrale malaria met verhoogde cerebrospinale vloeistoflactaat een slechte prognose, maar klinische Dit is niet het geval, omdat metabole acidose de hersenen kan betrekken of niet.
3. Ernstige bloedarmoede
Bloedarmoede is een veel voorkomend symptoom van falciparum malaria. Malaria is een infectie van rode bloedcellen door malariaparasieten. Bloedarmoede is een onvermijdelijk resultaat. Als bloedarmoede bijzonder belangrijk is, kan bloedarmoede zelf ook worden beschouwd als een diagnostisch criterium voor ernstige malaria, dat is opgenomen in het Kenia-ziekenhuis voor malaria. Onder de 2.433 kinderen was de incidentie van ernstige bloedarmoede (Hb <5 g / dl) 29% en was het sterftecijfer 18%, wat hoger was dan het totale sterftecijfer van 8%.
Ernstige bloedarmoede, zoals ademnood, zal bijzonder ernstig zijn.Van Vietnamese volwassenen die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor ernstige malaria, is de incidentie van ernstige bloedarmoede 16% en 90% van de patiënten met ernstige bloedarmoede wordt geassocieerd met ten minste één type ernstige malaria. Andere symptomen en ernstige bloedarmoede zelf kunnen niet worden gebruikt als een effectieve indicator voor slechte prognose.
4. Nierfalen
Er zijn veel vormen van nierbeschadiging bij malariapatiënten, waarvan de belangrijkste 'acuut tubulair necrose syndroom' is, vergelijkbaar met nierbeschadiging bij sepsis. Nierfalen komt het meest voor bij patiënten zonder malaria-immuniteit. Af en toe is zwarte urine heet.
Onder patiënten zonder malaria-immuniteit is de incidentie van acuut nierfalen (ARF) hoog. Van de 560 ernstig geïnfecteerde volwassen malariapatiënten in het ziekenhuis, hadden 158 (28%) nierfalen bij opname, 41%. Patiënten met nierfalen in verschillende stadia van de ziekte, en uiteindelijk 14% van de patiënten heeft dialyse nodig, patiënten met nierfalen bij opname, het sterftecijfer is hoger (29% van de patiënten met nierfalen, geen nierfalen) De patiënt was 9,2%), wat aanzienlijk verschilt van Afrikaanse kinderen met ernstige malaria, wier nierfunctiestoornis meestal subklinisch is en de overgrote meerderheid geen dialyse vereist.
De eerste manifestaties van patiënten met nierfalen zijn oligurie of anurie, vaak vergezeld van geelzucht en lactaatacidose, die vaak onmiddellijke of vroege dialyse vereisen. Wanneer het acute stadium van malaria optreedt, zoals nierfalen, meestal niet-urinair nierfalen, Er is weinig behoefte aan dialysebehandeling, deze groep patiënten heeft bijvoorbeeld dialyse nodig.De indicaties zijn vaak geen hyperkaliëmie of waterretentie, maar uremie of niet-lactaatacidose.
De klinische kenmerken van acuut nierfalen bij malariapatiënten zijn zeer vergelijkbaar met het "acute tubulaire necrose" -syndroom veroorzaakt door bacteriële sepsis of hypovolemie, wat aangeeft dat de pathologische processen hetzelfde kunnen zijn, van verschillende malariapatiënten met nierfalen. Nierbiopsie op het lichaam toonde aan dat de pathologische veranderingen van de niertubuli consistent waren met ATN en ondersteunden ook de bovenstaande conclusie, terwijl glomerulonefritis zelden werd gemeld.
5. Zwarte urinewarmte
De klinische kenmerken van zwarte urinekoorts zijn koorts, massale intravasculaire hemolyse en hemoglobinurie, wat in ernstige gevallen tot acuut nierfalen kan leiden. De exacte oorzaak is onduidelijk. Geen enkele oorzaak kan alle gevallen van zwarte urinekoorts verklaren. Het is bekend dat zwarte urinekoorts alleen voorkomt in tropische malaria-endemische gebieden en wordt geassocieerd met malariaparasietinfectie, kinine en glucose-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie, maar hoe deze factoren tot hemolyse leiden is nog onduidelijk. Het was de belangrijkste oorzaak van nierfalen en overlijden bij malariapatiënten en wordt nu zelden gezien.
6. Huang Wei
Astragalus komt ook veel voor bij ARF Astragalus wordt geassocieerd met nierfalen, cerebrale malaria en ernstige parasitikemie.Het wordt veroorzaakt door een combinatie van hemolyse en milde leverfunctieafwijkingen Patiënten hebben geen flutterachtige tremoren. Ernstige leverdisfunctie en hepatische encefalopathie, serumtransaminase kan toenemen, leverfunctiedaling kan leiden tot melkzuuracidose.
7. Longoedeem
Longoedeem is een ernstige complicatie van ernstige malaria. Het komt vaak voor bij zwangere vrouwen. Als er geen mechanisch beademingsapparaat is, veroorzaakt longoedeem vaak de dood. Vanuit klinisch oogpunt is het vergelijkbaar met ademnoodsyndroom bij volwassenen, hoewel overtollig vocht longoedeem kan bevorderen, maar de patiënt Centrale veneuze druk en longslagaderdruk zijn meestal normaal.
8. Hemodynamische shock (koude malaria)
Hemodynamische shock is een ernstige complicatie van ernstige malaria.
Net als bacteriële sepsis wordt het gekenmerkt door verminderde systemische vasculaire tonus en verhoogde of normale cardiale output. Shock wordt meestal veroorzaakt door andere ernstige malaria-complicaties, vaak gepaard met verhoogde plasmalactaatniveaus en metabole acidose. De prognose is slecht, soms vergezeld van bacteriële sepsis, maar bloedkweken zijn meestal steriel.
9. Hemostatische functie is abnormaal
Het risico op bloedingen bij patiënten met ernstige malaria neemt toe, vooral wanneer er meervoudige systemische disfunctie optreedt, neusbloedingen, bloedend tandvlees en zelfs meer ernstige bovenste gastro-intestinale bloedingen kunnen optreden, maar levensbedreigende bloedingen zijn zeldzaam.
Bloedplaatjesreductie komt vaak voor bij malariapatiënten, maar bloedplaatjes zijn zelden minder dan 25.000 / l en laboratoriumtesten voor verspreide intravasculaire stolling zijn meestal normaal tenzij ze gepaard gaan met een bijzonder ernstige ziekte.
Symptoom
Symptomen van cerebrale malaria Vaak voorkomende symptomen Abdominaal ongemak Diarree Irriteerbaarheid Lage bloeddruk Diepe coma Anorexia Vermoeidheid Stoornis bij hittebewustzijn Koude en hete afwisseling
Ongecompliceerde malaria
De klinische manifestaties van ongecompliceerde falciparum-malaria lijken sterk op die van de andere drie goedaardige menselijke malaria. In eerste instantie kunnen de symptomen zelfs milder zijn dan die van vivax-malaria. De symptomen zijn hoofdpijn, spierpijn, vermoeidheid, prikkelbaarheid na 24 tot 48 uur. Koorts, koorts gaat meestal gepaard met koude rillingen, koude rillingen, soms vergezeld van koude rillingen en stijfheid, hoofdpijn, spierpijn zal toenemen en anorexia, zelden gezien bij de typische Plasmodium falciparum-infectie, soms de hoogste lichaamstemperatuur Kan meer dan 39% zijn, hoewel er geen duidelijke afwijking is in longfunctietests, maar ademhalingssymptomen zoals hoesten, kortademigheid, enz., Lever, splenomegalie, mild buikpijn, misselijkheid, braken, diarree, constipatie komen ook vaak voor, malaria-infectie De complexe klinische symptomen zijn niet specifiek en zijn niet erg nuttig voor de diagnose.Elke patiënt die in een epidemisch gebied woont of koorts heeft en alleen koorts heeft, moet sterk worden verdacht van malaria totdat hij klinisch wordt bevestigd als andere ziekten.
In verschillende regio's en populaties is het aandeel van acute malaria-infecties dat zich ontwikkelt tot ernstige malaria. Dit aandeel wordt ernstig beïnvloed door antimalariabehandeling. Naar schatting is onder malaria-kinderen het aandeel van acute malaria-infecties die ernstige malaria ontwikkelen ongeveer 1%. Onder volwassenen in Thailand is het sterftecijfer van malaria 1%.
2. Vergelijking van volwassenen en kinderen
Ernstige malariastudies zijn gemeld bij twee groepen Afrikaanse kinderen en niet-malaria-immuun Zuidoost-Aziatische volwassenen, met significante klinische verschillen tussen de twee groepen.
3. Hersenmalaria
Oorzaken van bewuste schade veroorzaakt door ernstige malaria zijn onder andere: vormen van epileptische aanvallen, hypoglykemie, ernstige acidose en hypotensie (shock). Oorzaken van coma die niet door de hersenen worden veroorzaakt, kunnen cerebrale malaria verergeren. Plasmodium falciparum-infectie en schade aan het bewustzijn of andere hersendisfunctie moeten worden beschouwd als kritisch zieke patiënten en onmiddellijke antimalariabehandeling moet worden uitgevoerd met speciaal toezicht.
(1) volwassen cerebrale malaria: meestal gemanifesteerd als diffuse, symmetrische encefalopathie, kan worden veroorzaakt door epileptische aanvallen, kan zich ook geleidelijk ontwikkelen binnen een paar uur, een strikte definitie van cerebrale malaria-vereisten: in het perifere bloed Plasmodium falciparum gevonden in de aseksuele reproductiefase, het coma na inbeslagneming duurde ten minste 30 minuten en sloot andere oorzaken van encefalopathie uit (zoals bacteriële meningitis, virale encefalopathie), hypoglykemie moet ook worden uitgesloten, kan niet worden uitgesloten De ontwakende coma heeft de volgende twee vereisten: één is de GCS-score (Glasgow's coma-schaal) in de oefenscore 3 (misoriëntatie), de tweede is de taalscore 2 (de betekenis van het geluid is volledig onbegrijpelijk) en de knipper-score in de GCS Het is van weinig belang, omdat bij patiënten met cerebrale malaria, hoewel de patiënt zich in een diepe coma bevindt, de ogen open zijn en de tekenen van het focale zenuwstelsel gemeenschappelijk zijn. Ondanks de milde nekstijfheid, de significante valsheid veroorzaakt door bacteriële meningitis. Kenmerken van meningitis: fotofobie, hoge nekstijfheid, pupilreflex naar licht, cornea-reflex, ooghoofd, oog-vestibulaire reflex en vaak convergente reflex Primitieve reflexen zoals kuilreflexen kunnen optreden, mandibulaire reflexen zijn meestal actief en de algemene spierspanning kan toenemen, sputum sputum wordt gemakkelijk geïnduceerd, symmetrie sputumreflexen zijn actief, hypotonie wordt soms gezien, buikwandreflexen verdwijnen meestal Bij kritisch zieke patiënten, ga naar het hersentonicum (extremiteit van de extremiteiten), corticale rigiditeit (flexie van bovenste ledematen, rechttrekken van onderste extremiteit) kan spontaan optreden (in het geval van gelijktijdige hypoglykemie), kan ook worden veroorzaakt door schadelijke stimulatie.
Bij volwassenen zonder malaria-immuniteit is de incidentie van convulsies minder dan die van kinderen, ongeveer 20% van cerebrale malaria is convulsies en patiënten met bewusteloze stoornissen hebben zelden convulsies en convulsies worden niet geassocieerd met hypoglykemie.
Bij volwassen patiënten duurt coma meestal 1 tot 5 dagen (gemiddeld 2 dagen), maar soms duurt het 2 weken.De meeste volwassenen met cerebrale malaria hebben geen significante neurologische afwijkingen na het ontwaken uit een coma.
(2) Cerebrale malaria bij kinderen: Cerebrale malaria bij kinderen wordt strikt gedefinieerd als: het vermogen om het vermogen om pijnstimuli te lokaliseren te verliezen. Deze test is niet geschikt voor kinderen van zeer jonge leeftijd, hoewel de Blantyre coma-score niet nauwkeurig is, maar klinisch Veelgebruikte, strikt gedefinieerde cerebrale malaria-score 2/5, langere kinderen kunnen worden beoordeeld met volwassen GSC, voor kinderen moeten ook andere oorzaken van bewustzijnsstoornissen worden overwogen, zoals convulsies (in vergelijking met algemene goedaardige convulsies) Er is een langere periode van aanval), hypoglykemie (in een vroeg stadium, goede respons op intraveneuze glucose) en het nemen van sedativa. Voor wetenschappelijk onderzoek is de definitie van exacte cerebrale malaria belangrijk, maar in het werkelijke klinische werk is elke Kinderen met malaria die vatbaar zijn voor instorting (met of zonder verstoring van het bewustzijn) moeten worden behandeld volgens ernstige malaria.De zogenaamde instorting is dat je niet stil kunt zitten zonder hulp, terwijl de normale leeftijdsgenoten stil kunnen zitten en instorten in de kliniek. Afrikaanse kinderen zijn over het algemeen 48 uur, wat korter is dan volwassenen zonder malaria-immuniteit, en gemakkelijk te identificeren is, waarvoor dringende behandeling nodig is, voor hersenmalaria, van koorts tot coma. Ze moeten sneller wakker worden, meestal 2 tot 3 dagen Bij patiënten met een diepe coma kunnen abnormale parasitaire reflexen, verhoogde of verlaagde spiertonus van het hele lichaam, corticale of denervatie en hoekomkering optreden. De hersenen zijn droog, gevolgd door hersenstamtekens en de patiënt kan sterven.
Bij Afrikaanse kinderen met malaria zijn convulsies de meest voorkomende klinische manifestatie van het zenuwstelsel. Meer dan 70% van de kinderen met cerebrale malaria heeft convulsies. Convulsies kunnen optreden als onderdeel van cerebrale malaria, of ze kunnen alleen verschijnen. Crawley is in De studie wees erop dat kinderen met cerebrale malaria epilepsie ontwikkelden en vervolgens in het ziekenhuis werden opgenomen. 25% van de kinderen had een elektro-encefalogram met een recessieve status epilepticus. Deze kinderen vertonen verschillende klinische manifestaties van aanvallen, zoals geen Regelmatige ademhalingspatronen, nystagmus, lichte spiertrekkingen van vingers en mond, epileptische aanvallen bij deze kinderen worden snel beëindigd na het nemen van anticonvulsiva, en epilepsie komt vaak voor bij kinderen met onbewuste stoornissen van falciparum malaria, vooral jonger dan 3 jaar. De menigte, waarvan sommige toevallen zijn, zijn koortsstuipen.
(3) Gevolgen van het zenuwstelsel: hoewel sommige kinderen met cerebrale malaria overleefden, hebben ze resterende neurologische gevolgen, zoals ataxie, corticale blindheid en hemiplegie, die een enorme last voor de menselijke samenleving zijn geworden. Deze gevolgen zijn vaak diepe coma met langdurig coma. De terugkerende afleveringen van convulsies zijn geassocieerd met hypoglykemie.De incidentie van neurologische complicaties kan meer dan 20% zijn, maar het percentage daalt tot <5% na 6 maanden ziekte. Blijft het milde neuropsychiatrische vervolg bestaan? Verschillende claims zijn nog onduidelijk of cerebrale malaria een langetermijneffect heeft op de psychosociale en intellectuele ontwikkeling van kinderen.
(4) Andere manifestaties van het zenuwstelsel: De manifestaties van het zenuwstelsel van falciparum malaria zijn niet alleen coma, epileptische aanvallen, neurologische gevolgen, maar ook een zelfbeperkend post-malaria neurologisch syndroom bij volwassenen in Vietnam. Voor acute verstoring van het bewustzijn, krankzinnigheid, epileptische aanvallen of tremoren toonde een studie aan dat van de klaring van Plasmodium tot het begin van neurologische symptomen, de gemiddelde duur van 96 uur (6 uur ~ 60 dagen), dit syndroom bij alle patiënten met falciparum malaria Het incidentiepercentage is 0,12%, wat meestal 300 keer meer kans heeft om ernstige ziekte te veroorzaken dan ongecompliceerde malaria. Een gerandomiseerde studie heeft aangetoond dat dit syndroom vaker voorkomt bij patiënten die met metformine worden behandeld voor antimalaria-therapie. Patiënten behandeld met kinine en sulfadoxine / pyrimethamine komen niet vaak voor.
Onderzoeken
Onderzoek van cerebrale malaria
Bloed foto
Rode bloedcellen en hemoglobine namen af na meerdere afleveringen, en falciparum malaria was bijzonder zwaar; het totale aantal witte bloedcellen nam licht toe na het eerste begin, en daarna namen normale of iets lagere, leukocyten-ingedeelde monocyten vaak toe en fagocytose van malariapigmentdeeltjes.
2. Plasmodiuminspectie
(1) Bloeduitstrijkje: perifeer bloeduitstrijkje is de meest gevoelige en specifieke testmethode. Deze methode is om de geïnfecteerde rode bloedcellen op het perifere bloeduitstrijkje te tellen met een microscoop. Het perifere bloeduitstrijkje is verbeterd. Behandeld met Musa-kleuring of omgekeerde Fide-kleuring, als het uitstrijkje wordt opgelost met alcohol voorafgaand aan kleuring, wordt Plasmodium aangetroffen in intacte rode bloedcellen en wordt het percentage geïnfecteerde rode bloedcellen gebruikt om het aantal uitstrijkjes aan te geven, zoals hierboven beschreven. Voor de maalmethode kan de dikkere bloedvlek direct worden gekleurd, de rode bloedcellen worden opgelost, waardoor alleen de zichtbare Plasmodium- en witte bloedcelkern overblijft.Dit is de zogenaamde plakmethode, waarbij Plasmodium wordt gebruikt dat is geassocieerd met elke 200 of 400 witte bloedcellen. Het nummer wordt gebruikt om de telling aan te geven, de bladmethode is gemakkelijk te lezen en de plaatmethode is gevoeliger.
Als de patiënt vóór of tijdens de infectie met Plasmodium is behandeld voor antimalariabehandeling, kan zijn bloeduitstrijkje negatief beginnen te worden.Als de klinische verdenking op malaria-infectie is, moet het bloeduitstrijkje worden herhaald, zonder symptomen en tekenen van ernstige malaria. Patiënten met verworven immuniteit moeten worden gediagnosticeerd met ernstige falciparum-malaria als ze bij lage vergroting een fragment van Plasmodium-pigment ontwikkelen in hun circulerende witte cytoplasma.
(2) Kleuring van myeloïde uitstrijkjes voor Plasmodium, het positieve percentage is hoger dan dat van bloed.
3. Serologisch onderzoek
Antimalaria-antilichamen verschijnen meestal 2 tot 3 weken na infectie, piek na 4 tot 8 weken en nemen dan geleidelijk af Indirecte immunofluorescentie, indirecte hemagglutinatie en enzymgebonden immunosorbentbepalingen zijn toegepast en de positieve snelheid is tot 90%. Het wordt meestal gebruikt voor epidemiologische onderzoeken.
Onlangs zijn er veel methoden geweest voor snelle diagnose van Plasmodium-infectie.De eerste is gebaseerd op acridine oranje fluorescentietechnologie, die is verbeterd en toegepast op klinische kwantitatieve naakte kleding (OBC) -technologie.De nieuwste is de infiltratietabletmethode. De methode is om de malariaparasiet lactaatdehydrogenase te bepalen, de laatste methode kan de malariaparasiet detecteren en de soort ervan onderscheiden, en de eerste methode is specifiek voor Plasmodium falciparum, die geen van beide gevoelig zijn voor de dikke plakmethode, maar ongetwijfeld deze twee De methoden zullen een rol spelen in de laboratoria van Europese en Amerikaanse landen waar malaria niet gebruikelijk is.
4. De rol van lumbale punctie bij cerebrale malaria
()
()
CTMRI
Diagnose
diagnose
1.
2.
3.
4.
()48h
Differentiële diagnose
;;;
