Ouderdomsdiabetes bij jonge volwassenen
Invoering
Inleiding tot volwassen diabetes bij jonge mensen Diabetes bij jonge volwassenen, afgekort als MODY (maturityonsetdiabetesoftheyoung). In 1975 analyseerden Fajans en Tattersall de reeks rapporten uit de jaren 1950. Dit type niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus, dat een vroege leeftijd heeft en wordt gekenmerkt door autosomaal dominante overerving, wordt MODY genoemd.In 1985 was de WHO-classificatie niet-insulineafhankelijk. Een subtype van diabetes type 2. Onlangs, met de voortgang van de moleculaire genetica en de diepgaande studie van de etiologie en pathogenese van diabetes, rapporteerden de ADA- en 1999 WHO-diabetesdeskundigen uit 1997 dat ze werden geclassificeerd als speciale typen, die genetische defecten zijn van de -celfunctie van het eilandje met enkele genmutatie. Diabetes veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diabetische nefropathie, retinopathie, hypertensie
Pathogeen
Oorzaken van diabetes bij volwassenen bij jonge mensen
(1) Oorzaken van de ziekte
Met de vooruitgang van de biologie en genetica zijn de genetische etiologie en single-genmutatie van MODY bevestigd, maar het echte variantgen heeft genetische heterogeniteit.De vroegste vastgestelde relatie tussen MODY-gen en ziekte werd bestudeerd door GL Bell in 1991. In de familie voerden ze een 30-jarige beoordeling en follow-up studie uit van 360 familieleden van de familie gedurende 5 generaties.De familiale diabetes en de lange arm van de 20e lange arm (20q12-q13.1) werden voor het eerst ontdekt. Er is een nauw verband tussen de regio's van het adenosinedeaminaat (ADA) -gen. Daarom wordt de diabetes geassocieerd met deze regio MODY1 genoemd. Verdere studies hebben aangetoond dat MODY1 een kernfactor is van de transcriptiefactor die in deze regio aanwezig is. 4 (hepatische nucleaire factor-4, HNF-4) genmutatie, met de ontwikkeling van moleculaire biologietechnieken en vooruitgang in genetische statistieken, en het begrip van mensen van de hoge heterogeniteit van MODY, steeds meer MODY-families zijn Er zijn ten minste 6 MODY-subtypen ontdekt, waaronder MODY2 / glucokinase (GCK), MODY3 / hepatocyt nucleaire factor 1 (HNF-1) naast MODY1. , MODY4 / insuline promotor factor 1 (IPF1), MODY5 / hepatocyten nucleaire factor 1 (HNF-1), MODY 6 / neurogene differentiatiefactor 1 (NeuroDL / BETA2), bovendien 16% ~ 45% van de families heeft typische klinische manifestaties en genetische kenmerken van MODY, maar het moleculair genetische mechanisme is nog niet duidelijk, MODY-X genoemd.Alle MODY-subtypen hebben verschillende genetische achtergronden en de klinische fenotypes hebben ook hun eigen kenmerken. Heterogene chronisch hyperglykemiesyndroom.
(twee) pathogenese
Van de zes MODY-subtypen, behalve MODY 2, die betrokken is bij mutaties in het glucokinase-gen, allemaal varianten van transcriptiefactoren die de expressie van insuline-genen reguleren.Glucose-kinase is het eerste snelheidsbeperkende enzym in glucoseglycolyse, in bètacellen en lever. De cellen katalyseren de omzetting van glucose in glucose-6-fosfaat. Het glucokinase in -cellen van het eilandje wordt gereguleerd door de bloedglucoseconcentratie. De toename van bloedglucose kan de glucokinase-activiteit direct verbeteren, het metabolisme van glucose versnellen en de secretie van insuline verder bevorderen. Het glucokinase in -cellen wordt "glucosereceptor" genoemd; het glucokinase in de lever wordt gereguleerd door insuline, de bloedsuikerspiegel wordt verhoogd na het eten, de insulinesecretie wordt verhoogd, de glucokinase-activiteit wordt verbeterd en de synthese van glycogeen in hepatocyten wordt bevorderd. Het kan leiden tot een toename van postprandiale bloedglucose. Studies hebben aangetoond dat een lichte afname van bètacelglucokinase-activiteit de drempel verhoogt voor glucose-geïnduceerde insulinesecretie, het belangrijkste mechanisme van de ontwikkeling van MODY 2. Er zijn meer dan 130 soorten MODY 2 gevonden. Glucose kinase-mutaties, waaronder onzinmutaties, missense-mutaties, deleties Mutaties, enz., Door de enzymactiviteit en het bindende vermogen van het enzym aan glucose of adenosinetrifosfaat te veranderen, neemt de "gevoeligheid" van glucokinase selectief voor de bloedglucoseconcentratie af, wordt de snelle fase van insulinesecretie vertraagd of verdwenen en neemt de secretiesnelheid af. , wat resulteert in onvoldoende insulinesecretie, terwijl bètacellen normaal reageren op andere insuline-bevorderende secreties zoals arginine. Bovendien leidt verminderde activiteit van leverglucokinase tot productie van glucose 6-fosfaat en synthese van leverglycogeen. Een lagere snelheid is ook de oorzaak van een hoge bloedsuikerspiegel.
De andere twee MODY-subtypen geassocieerd met transcriptiefactorvariatie zijn pathofysiologisch op basis van primaire insulinesecretiedeficiëntie in plaats van insulineresistentie, maar de specifieke pathogenese is nog onduidelijk.Deze transcriptiefactoren zijn voornamelijk in de lever, nier en het maagdarmkanaal. En expressie in pancreascellen, die een onderling gereguleerd netwerksysteem vormen, dat een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van embryonale pancreas, -celproliferatie en -differentiatie van pancreaseilandjes en regulatie van glucose- en lipidemetabolisme-gerelateerde genen. HNF-1 bestaat bijvoorbeeld hoofdzakelijk uit De drie functionele gebieden zijn samengesteld uit een dimerisatiegebied aan het amino-uiteinde, een transactiveringsgebied aan het carboxy-uiteinde en een intermediair nucleïnezuurbindend gebied, dat hoofdzakelijk wordt gereguleerd door een homodimeer of een heterodimeer met HNF-1p. De overeenkomstige genfragmenten worden gecombineerd; terwijl HNF-4 een stroomopwaartse regulator van HNF-1 is, en de afname in HNF-1-expressie veroorzaakt door HNF-4-genmutatie een van de oorzaken is van glucosemetabolismestoornis, en de mutatie van deze transcriptiefactoren veroorzaakt diabetes. Mechanismen, knock-out diermodellen en in vitro resultaten bieden enkele aanwijzingen, zoals falen van HNF-1-deficiënte bètacellen bij muizen Glycolyse produceert verminderde nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH), wat op zijn beurt de door glucose geïnduceerde adenosinetrifosfaatproductie vermindert en de insulinesecretie vermindert; terwijl functionele HNF-4-deficiënte embryonale stamcellen hierdoor worden beïnvloed De genen die worden gereguleerd door transcriptiefactoren omvatten glucosetransporter-2, aldolase B, glyceraldehyde-3-fosfaatdehydrogenase en pyruvaatkinase, die het glucosetransport en glycolyseproces beïnvloeden, wat resulteert in insulinesecretie. Bovendien regelt HNF-4 ook de expressie van apoproteïne CIII (Apo C III) -gen in de lipidenmetabolismeweg. Er werd gevonden dat bepaalde MODY 1-mutatiedragers significant lagere concentraties bloedtriglyceride en Apo C III hadden. Voor niet-diabetische leden van de niet-diabetische familie kan dit verband houden met een afname in Apo C III-expressie veroorzaakt door HNF-4-mutatie, wat op zijn beurt leidt tot een toename van lipoproteïne lipase-activiteit en een afname van triacylglycerol niveaus. IPF1 ontwikkelt embryonale pancreas en Transcriptionele regulatie van endocriene specifieke genen in volwassen pancreas speelt een belangrijke rol Verlies van expressie van dit eiwit tijdens embryonale fase kan leiden tot pancreasdysplasie De heterozygote mutaties beïnvloeden echter de insulinesecretie door de expressie van verwante genen omlaag te reguleren.
Er zijn ten minste 120 mutaties gevonden die verband houden met MODY 3 en MODY 1 veroorzaakt door HNF-4-mutatie is relatief zeldzaam Tot nu toe zijn 13 families wereldwijd gerapporteerd en MODY 4-6 is minder, ongeveer 1 tot 2 gevallen elk. Mutaties omvatten frameshift-mutaties, deletiemutaties, missense-mutaties, nonsensmutaties, enz. Algemeen wordt aangenomen dat missense-mutaties meestal voorkomen in het DNA-verbindingsgebied en homologe structurele regio's van transcriptiefactoren, voornamelijk door het verminderen van transcriptiefactoren en doelgenfragmenten. Ligatie vermindert de expressie van stroomafwaartse genen; terwijl onzinmutaties en frameshift-mutaties minder invloed hebben op de verbinding van doelgenen, voornamelijk vanwege de aanwezigheid van mutaties, het veranderen van de sequentie van het transactiveringsgebied, waardoor de transcriptionele functie van het eiwit en bovendien het mutante eiwit wordt verwijderd. Het is ook mogelijk om te concurreren met het wildtype eiwit voor de bindingsplaats van het doelgen door een dominant negatief effect, waardoor de expressie van het doelgen wordt verminderd.
Het voorkomen
Preventie van diabetes bij volwassenen bij jongeren
Vroege leefstijlinterventies en monitoring en tracking van niet-aangetaste mutatiedragers in de familie kunnen de ziekte vertragen of zelfs omkeren.
1. Redelijk dieet Overmatige calorie-inname, overvoeding, obesitas, gebrek aan lichaamsbeweging is een belangrijke oorzaak van de ziekte. Juiste calorie-inname, weinig zout, weinig suiker, weinig vet, veel vezels en voldoende vitamines zijn de beste voedingscompatibiliteit.
2. Het beschermen van de ogen, u begrijpt misschien niet dat als er enkele ziekten in de ogen zijn, dit tot de ziekte zal leiden. Als u diabetes wilt voorkomen, moet u opletten om contactlenzen te vermijden. Het wordt aanbevolen om een bril te dragen omdat het dragen van contactlenzen het gewicht zal verhogen. Oogsymptomen kunnen ook het risico beïnvloeden dat diabetespatiënten de bloedsuikerspiegel, infectie of het optreden van diabetische ogen regelen.
Complicatie
Diabetescomplicaties bij volwassenen bij jonge volwassenen Complicaties diabetische nefropathie retinopathie hypertensie
1. Microvasculaire complicaties omvatten diabetische retinopathie, diabetische nefropathie is zeldzaam en de prognose is goed, en risicofactoren geassocieerd met macrovasculaire complicaties, zoals hypertensie, obesitas, dyslipidemie, enz., Hebben minder kans zich op te hopen bij MODY 2-patiënten, dus Gerelateerde cardiovasculaire en cerebrovasculaire complicaties zijn ook zeldzaam.Naast de toename van bloedglucose beïnvloeden glucokinase-genmutaties ook de embryonale ontwikkeling en leiden tot een laag geboortegewicht, wat het gevolg kan zijn van onvoldoende insulinesecretie tijdens de foetale periode. Dit fenomeen is zeldzaam in andere MODY-subtypen.
2. MODY1 en MODY3 ziekte met de leeftijd, vatbaar voor diabetische retinopathie en diabetische nefropathie.
Symptoom
Symptomen van volwassen diabetes bij jongeren Vaak voorkomende symptomen Verhoogde bloedsuikerspiegel bij polyurie
MODY is een groep van chronisch hyperglykemiesyndroom gekenmerkt door defecten in de insulinesecretie. Het insulinetekort ligt tussen diabetes type 1 en type 2. De klinische manifestaties hebben enkele kenmerken van de twee, die het midden van het spectrum van diabetesziekten vormen. Overgangstype.
De genetische heterogeniteit van MODY bepaalt de heterogeniteit van het klinische fenotype ervan. Algemeen wordt aangenomen dat MODY 2, dat geassocieerd is met glucokinase-genmutatie, klinisch minder ernstig is vanwege verhoogde bloedglucose en minder dan de helft van de patiënten met dominante diabetes. Het subtype heeft een hoge en volledige penetratiegraad.De meeste mutatiedragers hebben een milde toename van bloedglucosewaarden tijdens de puberteit, die asymptomatisch niet wordt gedetecteerd. Ongeveer 50% van de vrouwen met mutaties passeren glucosetolerantie tijdens de zwangerschap. Screeningstests vonden diabetes, en de kleinste MODY 2-patiënten die door familieonderzoeken werden gediagnosticeerd, zijn 1 jaar oud en MODY 2 vordert langzaam. Veel patiënten kunnen de glucosetolerantie of milde nuchtere hyperglykemie langdurig handhaven. Laesies, diabetische nefropathie zijn zeldzaam en hebben een goede prognose, en risicofactoren geassocieerd met macrovasculaire complicaties, zoals hypertensie, obesitas en dyslipidemie, hebben minder kans om op te hopen bij MODY 2-patiënten, dus de bijbehorende cardiovasculaire en cerebrovasculaire complicaties Symptomen zijn ook zeldzaam: naast het verhogen van de bloedglucose beïnvloeden glucokinase-genmutaties ook de embryonale ontwikkeling en leiden ze tot neonatale Laag lichaamsgewicht, wat kan onvoldoende foetaal insulinesecretie resultaten voor dit fenomeen andere MODY-subtypen zijn zeldzaam.
De klinische manifestaties van MODY 1 en MODY 3 veroorzaakt door mutaties in de nucleaire factor van hepatocyten zijn vergelijkbaar, de penetratiegraad is relatief laag en onvolledig, de tijd van hyperglycemie treedt iets later op dan MODY 2 en 60% tot 70% van de mutatiedragers zijn vóór 25 jaar oud. Gediagnosticeerd als diabetes, de rest werd gediagnosticeerd bij 25 tot 60 jaar oud, en een paar niet-bestaande mutatiedragers ontwikkelden geen diabetes voor het leven.De hyperglycemie van deze twee subtypen was ernstiger en de insulinesecretiefunctie werd met 1% tot 4% verminderd. De gevoeligheid van insuline is relatief normaal. De meeste patiënten hebben een lage body mass index, duidelijke klinische symptomen en de toestand wordt verergerd met de leeftijd. De bloedsuikerspiegel wordt vaak geleidelijk verslechterd. Het is gemakkelijk om ingewikkeld te zijn met diabetische retinopathie en diabetische nefropathie. De helft van de patiënten heeft uiteindelijk insulinetherapie nodig. Een klein aantal patiënten met een hoge penetratie als gevolg van een kleine leeftijd, ernstige ziekte en snelle vooruitgang, gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als type 1 diabetes, en omdat HNF-1 ook tot expressie wordt gebracht in de nier, kunnen HNF-1-gendefecten worden gewijzigd door de renale distale ingewikkelde tubulus te veranderen De expressie van natrium-glucose co-transporter vermindert het vermogen van de nier om glucose opnieuw op te nemen, waardoor de renale suikerdrempel wordt verlaagd, wat ook het kenmerk is van klinische manifestaties van MODY 3. A.
IPF1 is een belangrijke transcriptiefactor voor pancreasontwikkeling en eilandjes-endocriene specifieke genexpressie. Momenteel is slechts één geval van MODY 4-familie veroorzaakt door IPF1 heterozygote mutatie gevonden. De klinische manifestaties zijn niet strikt in overeenstemming met de diagnostische criteria van MODY, zoals de gemiddelde incidentie. Later in de leeftijd, ongeveer 35 jaar oud, in de afgelopen jaren, lijken sommige mutaties in dit gen verband te houden met de vatbaarheid voor diabetes type 2 met late aanvang, MODY-1-genmutatie veroorzaakt door MODY 5 komt voornamelijk voor in Japanse families. Het is gebleken dat de meeste gevallen, naast de gemeenschappelijke genetische kenmerken van gewone MODY, mild zijn, wat gepaard kan gaan met congenitale nierlaesies (zoals polycysteuze nierziekte) en nierinsufficiëntie. Deze nierveranderingen kunnen eerder optreden dan hyperglykemie. Sommige patiënten in een gevorderd stadium hebben mogelijk insulinetherapie nodig.De MODY 6-familie geassocieerd met NeuroDL / BETA2-mutaties rapporteerde slechts 2 gevallen, waarvan er één vergelijkbaar is met MODY 3 en de andere dichter bij gewone type 2-diabetes, dat wil zeggen dat de leeftijd van aanvang later is. , obesitas en normale insulinesecretie.
Naast de algemene klinische fenotypische heterogeniteit tussen de bovengenoemde gemeenschappelijke verschillende MODY-subtypen, zijn de klinische manifestaties van verschillende families binnen hetzelfde MODY-subtype, of verschillende leden van dezelfde familie, vaak inconsistent, zoals de leeftijd van aanvang en De ernst van diabetes, enz., Naast het overwegen van de impact van mutatietypes op het fenotype, kunnen omgevingsfactoren zoals verschillende levensstijlen en voedingsgewoonten een van de redenen zijn voor de penetratie van de ziekte. Bovendien zijn enkele kleine genmutaties Hoewel het niet voldoende is om diabetes te veroorzaken, kan het het klinische fenotype van MODY wijzigen en de ernst van hyperglykemie beïnvloeden.
De klinische manifestaties van verschillende soorten MODY1 ~ 6 zijn als volgt:
De kenmerken van MODY1 zijn als volgt: 1 is de transcriptiefactor HNF4a-genmutatie. In 1991 werd gevonden dat het mutante gen zich op chromosoom 20q bevond; 2 werd gevonden in de vroegst gerapporteerde Amerikaanse RW-familie, de frequentie van voorkomen was 5% in de Verenigde Staten en de leeftijd van aanvang was jonger (jongeren), de minimumleeftijd voor diagnose. Het is 9 jaar oud; 3 diabetes is over het algemeen mild (post-prandiale hyperglycemie is de belangrijkste), maar omdat B-cellen de secretiereactie-stoornis van de bloedsuikerspiegel stimuleren, waardoor een progressieve glucosemetabolismestoornis ontstaat, vereist ongeveer 30% vaak een insulinebehandeling; 4 abnormaal lipidemetabolisme En vasculaire complicaties.
De kenmerken van MODY2 zijn als volgt: 1 is de glucokinase-gen (GCK) -mutatie Het werd voor het eerst geïdentificeerd in de Franse MODY-familie in 1992. Het mutante gen bevindt zich op chromosoom 7p. 2GCK is een sleutelenzym dat het glucosemetabolisme reguleert. Door mutatie geïnduceerde GCK-activiteit is verminderd, B-cellen (abnormale secretie) verlagen glucose-gestimuleerde insulinesecretie en nuchtere hyperglycemie treedt op, de frequentie van optreden (UK%) is 12,5 en de 3GCK-genmutatiepunten zijn meer dan 40 verschillend, maar de klinische manifestaties zijn vergelijkbaar. Hoge bloedsuikerspiegel komt vroeg (kindertijd) voor en kan na de geboorte worden gevonden.De minimumleeftijd voor diagnose is 1 jaar oud en de toestand is niet ernstig (bloedsuiker is over het algemeen 6-8 mol / L, zelden> 10 mol / L) Het verloop van de ziekte is goed. Zelfs voor het leven zonder diabetes symptomen, en weinig vasculaire complicaties, vereisen de meeste geen speciale behandeling, ongeveer 2% met insulinebehandeling.
De kenmerken van MODY3 zijn: 1 gentranscriptiefactor HNF1a-genmutatie, die werd bevestigd in de niet-GCK MODY-familie in Frankrijk in 1996. Het mutatiegen bevindt zich op chromosoom 12q en de incidentie van 2 is 65% in het VK. Het is de meest voorkomende genetische mutatie in Europees wit MODY, 3 Vanwege veranderingen in de expressie van insuline-genen en de ontwikkeling van pancreasembryo's, resulterend in B-celdysplasie en functieverlies, treedt diabetes op en wordt diabetes geleidelijk verergerd, hyperglykemie is duidelijk, maar geen ketose, vroege voedingsregulatie en orale hypoglycemische middelen kunnen worden gebruikt. Behandeling met insuline is nodig naarmate de aandoening verslechtert.4 Meer patiënten met vaatziekten hebben meer dan MODY2 en 14% heeft retinopathie in het VK 5HNF-1-transcriptiefactor kan de expressie van enkele andere genen in verschillende weefsels (lever, nier en pancreas) veranderen. Het kan de externe organen van de alvleesklier beïnvloeden.In Isoma et al. Gemeld in 1998, heeft de ziekte tubulaire disfunctie van glucose-absorptie en een verlaging van de niersuikerdrempel.Daarom hebben patiënten in de vroege fase duidelijke polyurie en polydipsie.
MODY4 wordt gekenmerkt door: mutatie van het IPF-1-gen van de hematodominetranscriptiefactor, die de vroege ontwikkeling van de alvleesklier en -cel-specifieke genen reguleert, voornamelijk leidend tot genexpressie-stoornis van insuline.2 De aanvangstijd is relatief laat, gemiddeld 35 jaar oud (jonge mensen), klinische manifestaties vergelijkbaar met MODY1, mildere diabetes, geen ketose en andere insulinedeficiëntie, zeldzame complicaties, 3 in het algemeen met voedingsregulatie en orale hypoglycemische middelen.
De kenmerken van MODY5 zijn: 1-lijns HNF-1-genmutatie, het mutatiegen bevindt zich op chromosoom 12q en is ook een frame-shiftmutatie, die eilandjesgenexpressie in eilandjes tot expressie brengt en reguleert In 1998, Horikawa et al. En Nishigori et al. Voor het eerst gemeld dat 2 de leeftijd van aanvang <35 jaar oud, de frequentie van voorkomen in het Verenigd Koninkrijk 2,5% is, 3 klinische manifestaties van hoge bloedsuikerspiegels variëren, behandeling volgens de discretie, 4 vroeg of voorafgaand aan diabetes kunnen nierveranderingen optreden.
MODY6 wordt gekenmerkt door een mutatie van het bèta-A2 / NEORODI-gen, dat schade aan de insulinesecretie veroorzaakt.De aanvangsleeftijd is jong, de frequentie van voorkomen is 2% in het VK, de ernst van diabetes varieert en diabetescomplicaties kunnen optreden (nefropathie, retinopathie). ).
Samenvattend zijn de bovengenoemde 6 soorten de MODY genetische varianten die tot nu toe zijn gerapporteerd, maar niet alle transcriptiefactormutaties die het insuline-gen reguleren, kunnen MODY veroorzaken. Opgemerkt moet worden dat sommige mutaties niet gerelateerd zijn aan MODY. Klinisch kunnen verdachte MODY-patiënten dit verder doen Genetische identificatie wordt gebruikt om het type genetische mutatie te bepalen dat verband houdt met de diagnose en resolutie.
Onderzoeken
Onderzoek van volwassen diabetes bij jonge mensen
Afhankelijk van de prestaties van de prestatieselectie, voert u de volgende controles uit:
1. Vasten van bloedglucosemetingen en bloedglucosemetingen 2 uur na de maaltijd.
2. Orale of injectie glucosetolerantietest.
3. Plasma insuline bepaling, serum C-peptide bepaling van diabetes typering, behandeling en prognose.
4. Lever- en nierfunctietests.
5. Totaal cholesterol in het bloed, bepaling van triglyceriden.
6. Urine volume kwalitatief, kwantitatief onderzoek en controle van het ketonlichaam in de urine.
7. Abdominale B-echografie om tijdig de kwalitatieve veranderingen van lever, nieren en organen te begrijpen.
8. Fundusonderzoek om vroege funduscomplicaties te detecteren.
9. Bepaling van glucokinase-activiteit.
Diagnose
Diagnose en diagnose van volwassen diabetes bij jonge mensen
1. Niet-glucose-urine zoals lactose-urine wordt aangetroffen bij borstvoeding of zwangere vrouwen en zuigelingen. Fructose en pentose urine incidenteel zijn zeer zeldzame aangeboren aandoeningen na het eten van een grote hoeveelheid fruit. Wanneer de diabetes positief is, moet deze worden geanalyseerd en beoordeeld aan de hand van de klinische situatie en mag deze niet onmiddellijk als diabetes worden bevestigd. Identificatiemethoden omvatten biochemische en fermentatietests.
2. Niet-diabetische glucoseurie
(1) Hongerdiabetes: wanneer de honger vrij hoog is, zal in de toekomst een grote hoeveelheid suikerachtig voedsel worden gehaast. Insulinesecretie kan niet in één keer worden aangepast en diabetes kan worden geproduceerd en glucosetolerantie kan worden verminderd. Let bij het analyseren op de analyse van de aandoening, let op de voedingsgeschiedenis, de totale hoeveelheid voedselopname en de nuchtere bloedglucose is vaak normaal. Kan laag zijn.
(2) Postprandiale diabetes: diabetes komt voor na het eten van een grote hoeveelheid suikerhoudend voedsel, of omdat de absorptie te snel is, stijgt de bloedsuikerconcentratie tijdelijk boven de renale suikerdrempel en komt diabetes voor, maar de nuchtere bloedglucose- en glucosetolerantietesten zijn normaal.
(3) Nierglucosurie: vanwege het verminderde vermogen van de niertubuli om suiker weer op te nemen, is de niersuikerdrempel laag, hoewel de bloedsuiker normaal is en er diabetes is. Wanneer een klein aantal zwangere vrouwen tijdelijke verlaging van de niersuikerdrempel heeft, moet postpartum worden gevolgd om te identificeren. Nefritis, nieraandoeningen, enz. Kunnen ook optreden als gevolg van niertubulaire resorptiefunctieschade niernierdiabetes, moet worden onderscheiden van diabetische glomerulosclerose. Echte nierglucosurie zoals het Fanconi-syndroom is een defect in het tubulaire enzymsysteem van de nier, wat vrij zeldzaam is. De nuchtere bloedglucose en glucosetolerantietest zijn volkomen normaal, en de niersuikerdrempel kan worden gemeten en de maximale glucose-absorptiesnelheid van de nierbuis kan worden bepaald.
(4) neuroglykemie: gezien bij hersenbloeding, hersentumor, intracraniële fractuur, asfyxie, anesthesie, soms is bloedglucose tijdelijk te hoog bij diabetes, kan worden geïdentificeerd in de follow-up van de ziekte.
3. Secundaire diabetes mellitus veroorzaakt door pancreatitis, kanker, excisie van de alvleesklier, enz. Moet worden overwogen in combinatie met analyse van de medische geschiedenis. Hemochromatosepatiënten met pigmentatie, hepatosplenomegalie, diabetes en stoornissen van het ijzermetabolisme moeten worden opgemerkt, maar komen minder vaak voor. Andere endocriene ziekten hebben hun eigen kenmerken en het is geen probleem om de ziekte-analyse te combineren. Stress hyperglykemie of zwangerschapsdiabetes moet worden opgevolgd en geïdentificeerd, meestal hersteld 2 weken na het verdwijnen van stress, of geïdentificeerd tijdens de follow-up na de bevalling.
