myocardinfarct in de jeugd
Invoering
Inleiding tot een jong hartinfarct Jong myocardinfarct verwijst naar acuut myocardinfarct bij jonge mensen jonger dan 40 jaar. Meer dan 90% van de patiënten heeft het eerste begin van 31 tot 40 jaar oud, meer mannen dan vrouwen, de overgrote meerderheid van de patiënten heeft geen geschiedenis van angina vóór de ziekte en de typische manifestaties van ischemische pijn op de borst. De acute en langdurige mortaliteit van een jong hartinfarct is laag, de toestand is stabiel na ontslag en de bevalling kan worden hersteld. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,5% Gevoelige mensen: jongeren onder de 40 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, shock, aritmie, plotselinge dood
Pathogeen
De oorzaak van een jong hartinfarct
(1) Oorzaken van de ziekte
1. De belangrijkste oorzaak van een hartinfarct bij coronaire atherosclerose is coronaire atherosclerose. Er is vastgesteld dat atherosclerotische laesies bestaan bij kinderen van 8 jaar. Uit de autopsie van het jonge hartinfarct bleek dat ongeveer 60% van de twee takken bestond. Vasculaire laesies.
2. Niet-coronaire atherosclerose komt vaker voor bij patiënten met een hartinfarct dan bij patiënten van middelbare leeftijd en ouderen. Het begrijpen van deze oorzaken is zeer gunstig voor de diagnose en behandeling van jong hartinfarct. De oorzaak van niet-coronaire atherosclerose kan worden verkregen uit de volgende aspecten: analyse.
(1) Coronaire arteritis: meer gemeld, kan worden gevonden in systemische lupus erythematosus, reumatische hartziekte, multiple arteritis, de ziekte van Kawasaki.
(2) Spasme van de kransslagader: vastgesteld is dat spasme van de kransslagader kan deelnemen aan of een acuut myocardinfarct kan veroorzaken.
(3) coronaire embolie: een van de belangrijke oorzaken van myocardinfarct bij jonge niet-coronaire atherosclerotische patiënten, embolus is vaak ontstaan door infectieuze endocarditis, atriumfibrilleren en andere hartziekte trombose, kunstmatige klepvervanging Of verkalking van de mitralis en aortaklep.
(4) Trauma: myocardiale kneuzing veroorzaakt door niet-penetrerend letsel van de borst, de incidentie is 16% tot 76% en ernstige gevallen kunnen transmuraal myocardinfarct veroorzaken.
(5) Dissectie van de kransslagader: Intiem letsel van de kransslagader veroorzaakt door aortadissectie en coronaire dissectie en dissectie van het lumen naar het lumen kan een acuut myocardinfarct veroorzaken.
(6) vasculaire misvorming: abnormale oorsprong van kransslagader.
(7) Anderen: ernstige hypoxie, lage perfusiedruk van kransslagaders, ernstige infectie, ernstig bloedverlies of bloedingsstoornissen.
(twee) pathogenese
Overmatig drinken en koffie
Een kleine hoeveelheid alcohol en koffie is niet schadelijk. Overmatig drinken en koffie kunnen een acuut hartinfarct veroorzaken. In de literatuur wordt gemeld dat bij jonge hartinfarcten veel mensen lijden aan een hartinfarct als gevolg van ernstige pijn op de borst na overmatig drinken, dat momenteel onder jongeren in China is. Overmatig drinken, koffie en rokers zijn veel voorzichtigheid waard.
2. Drugsverslaving
Drugsmisbruik of intraveneuze drugs zoals marihuana, cocaïne, enz., Kunnen coronaire spasmen veroorzaken en leiden tot een hartinfarct. Er is gemeld dat cocaïne het gebruik van endogene catecholamines kan blokkeren, ventriculaire aritmie en plotselinge dood kan veroorzaken en ook coronaire vasoconstrictie kan veroorzaken. In het geval van een hartinfarct meldde een auteur een geval van een 21-jarige patiënt met een normale kransslagaderstructuur en een hartinfarct als gevolg van cocaïneverslaving.
3. Orale anticonceptiva Orale anticonceptiva kunnen het risico op een hartinfarct verhogen, dus orale anticonceptiva zijn een belangrijke factor bij myocardinfarct bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd Vrouwen met zwangerschap of orale anticonceptiva hebben een hogere incidentie van myocardinfarct.
4. Krachtige lichaamsbeweging erkent dat geschikte lichaamsbeweging en lichaamsbeweging coronaire hartziekten kunnen voorkomen, maar er moet worden opgemerkt dat de intensiteit van lichaamsbeweging en lichaamsbeweging van persoon tot persoon moet verschillen. De afgelopen jaren hebben veel jongeren het moeilijk gehad vanwege zware inspanning en overwerk (inclusief emotionele opwinding). In het geval van plotseling overlijden en myocardinfarct, leidde zware inspanning tot een jong myocardinfarct in de volgende twee gevallen.
(1) Door inspanning veroorzaakt myocardinfarct met kransslagaderziekte:
1 coronaire atherosclerotische vasculaire schade is gebaseerd op matige coronaire stenose: tijdens krachtige oefening is de coronaire bloedstroom moeilijk langer dan 30 minuten te handhaven, waardoor myocardiale ischemie, uiteindelijk leidend tot myocardinfarct, maar ook als gevolg van vasculaire stenose Myocardinfarct wordt geïnduceerd door trombose of vasospasme.
2 Niet-coronaire atherosclerotische vasculaire schade is zeldzaam: inclusief de volgende:
A. Congenitale laesies: kransslagader-longkrampen.
B. Abnormale oorsprong van kransslagader.
C. Gevoeligheid voor de wand van de kransslagader, normale en ectopische kransslagaders kunnen een dissectieaneurysma in de kransslagader vormen.
(2) Het mechanisme van inspanningsmyocardinfarct in normale kransslagaders kan zijn:
1 Kransslagader: kan de kransslagader zijn die wordt veroorzaakt door een verhoogde gevoeligheid van de wand van de kransslagader voor catecholamine of inspanning veroorzaakt door verhoogde catecholaminen.
2 kransslagaderembolisatie.
5. Type A-gedrag Type A-gedragstype manifesteert zich voornamelijk als tijddrang (wil altijd de meeste dingen in korte tijd doen), competitief, irriterend, enz., Studies hebben aangetoond dat type A-actoren vatbaar zijn voor coronaire hartziekten.
Het voorkomen
Preventie van een myocardinfarct bij de jeugd
Epidemiologische studies hebben aangetoond dat coronaire hartziekte een ziekte is die wordt beïnvloed door vele factoren. Zelfs studies hebben 246 beïnvloedende factoren vermeld. Veel epidemiologen verdelen de belangrijkste risicofactoren die het ontstaan van coronaire hartziekten beïnvloeden in:
1 factoren die atherosclerose veroorzaken, waaronder hypertensie, hyperglykemie, vetstofwisselingsstoornissen en verhoogde fibrinogeen.
2 Sommige levensstijlgewoonten die vatbaar zijn voor hart- en vaatziekten zijn onder meer te veel eten, gebrek aan lichamelijke activiteit, roken en type A-persoonlijkheid.
3 Klinische indicaties voor betrokkenheid van de kransslagader, inclusief elektrocardiografische afwijkingen tijdens rust, inspanning of monitoring, en myocardperfusie, die geen risicofactoren zijn voor kransslagaderziekte, maar op een aanzienlijke mate van kransslagaderziekte kunnen wijzen.
4 andere aangeboren factoren, zoals de familiegeschiedenis van vroege coronaire hartziekten.
Omdat epidemiologische gegevens aantonen dat hart- en vaatziekten een van de belangrijkste ziekten zijn die de dood van de mens veroorzaken en er nog steeds geen radicale maatregelen zijn in de klinische praktijk, is het van groot belang voor de actieve preventie van hart- en vaatziekten. In de primaire preventie en secundaire preventie verwijst primaire preventie naar het nemen van maatregelen om de risicofactoren van hart- en vaatziekten te beheersen of te verminderen bij mensen die niet aan hart- en vaatziekten hebben geleden om ziekte te voorkomen en de incidentie te verminderen. Patiënten met coronaire hartziekten nemen medicinale of niet-farmacologische maatregelen om herhaling te voorkomen of exacerbaties te voorkomen.
1. Primaire preventiemaatregelen
Primaire preventiemaatregelen voor coronaire hartziekten omvatten twee situaties:
(1) Gezondheidsvoorlichting: de hele bevolking informeren over gezondheidskennis, het zelfbewustzijn van de burgers verbeteren, slechte gewoonten vermijden of stoppen, zoals stoppen met roken, aandacht schenken aan een redelijk dieet, goed sporten, het psychologisch evenwicht handhaven, enz., Waardoor de incidentie van coronaire hartziekten wordt verminderd.
(2) Beheers risicofactoren: voor risicogroepen van coronaire hartziekten, zoals hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, obesitas, roken en familiegeschiedenis, enz., Positieve behandeling, natuurlijk, sommige van deze risicofactoren kunnen worden beheerst Zoals hoge bloeddruk, hyperlipidemie, diabetes, obesitas, roken, minder actieve levensstijl, enz .; en sommige kunnen niet worden gewijzigd, zoals familiegeschiedenis van coronaire hartziekten, leeftijd, geslacht, enz., Inclusief het gebruik van geschikte medicijnen voor continue controle Bloeddruk, correct abnormaal bloedlipidemetabolisme, beperking van roken, beperking van fysieke activiteit, controle van fysieke activiteit, controle van gewicht, controle van diabetes, enz.
2. Secundaire preventieve maatregelen
Het secundaire preventiegehalte van patiënten met coronaire hartziekten omvat ook twee aspecten. Het eerste aspect omvat de inhoud van primaire preventie, dat wil zeggen dat de risicofactoren van verschillende coronaire hartziekten moeten worden beheerst. Het tweede aspect is het gebruik van geneesmiddelen waarvan is bewezen dat ze effectief zijn. Om de herhaling van hart- en vaatziekten en de verergering van de ziekte te voorkomen, zijn de geneesmiddelen waarvan bevestigd is dat ze preventieve effecten hebben:
(1) Geneesmiddelen tegen bloedplaatjes: een aantal klinische onderzoeken hebben bevestigd dat aspirine de incidentie van een hartinfarct en herinfarct kan verminderen. Het gebruik van aspirine na acuut myocardinfarct kan het herinfarct met ongeveer 25% verminderen; als aspirine niet kan verdragen Of allergisch, clopidogrel kan worden gebruikt.
(2) -blokkers: zolang er geen contra-indicaties zijn (zoals ernstig hartfalen, ernstige bradycardie of luchtwegaandoeningen, enz.), Moeten patiënten met coronaire hartziekten bètablokkers gebruiken, vooral bij het optreden van acuut coronair Na de arteriële gebeurtenis; er zijn gegevens die aantonen dat het gebruik van bètablokkers bij patiënten met acuut myocardinfarct de mortaliteit en het percentage herinfarcten met 20% tot 25% kan verminderen. De beschikbare geneesmiddelen zijn metoprolol, propranolol, Thiolol enzovoort.
(3) ACEI: gebruikt bij patiënten met ernstige verslechtering van de linker ventrikelfunctie of hartfalen, hebben vele klinische onderzoeken (zoals SAVE, AIRE, SMILE en TRACE, enz.) Bevestigd dat ACEI de mortaliteit vermindert na acuut myocardinfarct; Daarom moeten patiënten met een ejectiefractie <40% of wandbewegingsindex 1,2 na acuut myocardinfarct en geen contra-indicaties ACEI, vaak gebruikte captopril, enalapril, benazepril en zegen gebruiken Simplice enzovoort.
(4) statine-lipideverlagende geneesmiddelen: de resultaten van studies van 4S, CARE en recente HPS tonen aan dat langdurige lipideverlagende therapie voor patiënten met coronaire hartziekten niet alleen het totale sterftecijfer verlaagt, maar ook de overlevingskans verbetert; en coronaire interventie vereist Het aantal patiënten met CABG is verminderd, wat te wijten is aan de verbetering van de endotheelfunctie, ontstekingsremmende effecten, effecten op de proliferatie van gladde spiercellen en interferentie met bloedplaatjesaggregatie, bloedstolling, fibrinolyse en andere functies, simvastatine en ontbossing. Statines, fluvastatine en atorvastatine hebben allemaal dit effect.
Bovendien heeft coronaire angiografie coronaire atherosclerotische milde stenotische laesies en klinisch geen ischemische symptomen, hoewel het niet duidelijk wordt gediagnosticeerd als coronaire hartziekte, moet het worden beschouwd als een hoogrisicogroep van coronaire hartziekte, die actieve preventie biedt, Lange doses aspirine kunnen ook voor een lange tijd worden gegeven en risicofactoren zoals dyslipidemie en hypertensie kunnen worden geëlimineerd.
Complicatie
Jonge complicaties van het myocardinfarct Complicaties, hartfalen, shock, aritmie, plotselinge dood
Veel voorkomende complicaties van een hartinfarct, zoals hartfalen, shock, aritmie, plotselinge dood, ventriculair aneurysma, enz., Maar een jong hartinfarct vanwege een relatief goede hartfunctie en over het algemeen minder complicaties, zolang de vroege diagnose en behandeling zelden Er zijn complicaties.
Symptoom
Jeugd myocardinfarct symptomen vaak voorkomende symptomen myocardinfarct plotselinge beklemming op de borst pijn op de borst myocardiale necrose uitgebreid
Ongeveer 90% van de patiënten heeft het eerste begin van 31 tot 40 jaar oud, meer mannen dan vrouwen, de overgrote meerderheid van de patiënten heeft geen geschiedenis van angina vóór de ziekte, en het typische begin van ischemische pijn op de borst, de meerderheid van de patiënten voor het eerst met typische ischemie Seksuele pijn op de borst en behandeling, als gevolg van plotseling ontstaan, ernstige symptomen, als gevolg van jonge leeftijd, vaak onvoldoende begrip van myocardinfarct, wat vaak wordt veroorzaakt door een verkeerde diagnose, hoewel jong myocardinfarct meer typisch is voor ischemische pijn op de borst, maar Het is niet ongewoon om de pijn van de stralingslocatie als eerste manifestatie te gebruiken.Het gebruik van atropinegeneesmiddelen voor een verkeerde diagnose verergert vaak het infarct. Het moet ook zeer worden gewaardeerd. Sommige jonge patiënten met een hartinfarct hebben plotselinge dood als de eerste manifestatie. De diagnose van een hartinfarct kan niet vóór de geboorte worden bevestigd. Als gevolg hiervan is de timing van de behandeling verloren.Daarom moeten in het geval van jonge mensen zonder voorgeschiedenis van typische angina of coronaire atherosclerose, zodra typische ischemische pijn op de borst optreedt, ze zeer alert zijn op de mogelijkheid van acuut myocardinfarct. De vermoedelijke gevallen moeten regelmatig worden geregistreerd met elektrocardiogram en meting. Myocardiale enzymen voor vroege diagnose.
Onderzoeken
Onderzoek van een jong hartinfarct
1. Verhoogde serummyocardiale enzymologie Bij acuut atrium myocardinfarct, kunnen abnormaal verhoogde CK, CK-MB, aspartaataminotransferase, lactaatdehydrogenase en andere abnormale veranderingen optreden.
2. ESR neemt toe.
3. De patiënt kan bloedlipiden hebben en de bloedsuikerspiegel stijgt.
4. Elektrocardiogram in de overeenkomstige myocardinfarctplaats, typische pathologische Q-golf, ST-T-veranderingen, enz., Kan een kwalitatieve, lokale diagnose zijn.
5. Radionuclide gebruik van ischemische myocardiale kenmerken van radionuclide en de gelabelde verbindingen ervan kan selectief worden ingenomen, radionuclide myocardiale beeldvorming kan een infarct vinden, de mate en omvang van een infarct bepalen, collaterale bloedstroom, myocardiaal bepalen Letsel en ventriculaire functie, en kan de prognose schatten.
6. Echocardiografie kan helpen om de infarctplaats, infarctgrootte en linker- en rechter ventriculaire disfunctie van acuut myocardinfarct vast te stellen door het ventriculaire volume, wandbeweging en linker ventriculaire ejectiefractie te meten en prognostische informatie te geven. Echocardiografie liet regionale wandafwijkingen zien bij bijna alle patiënten met transmuraal acuut myocardinfarct.
Diagnose
Diagnose en diagnose van jong hartinfarct
diagnose
De diagnose van algemeen myocardinfarct is gebaseerd op internationaal geaccepteerde diagnostische criteria.Op basis van symptomen, elektrocardiogram en enzymatische veranderingen kan een uitgebreide analyse worden uitgevoerd.Stromende radionuclidescanning, myocardiale visualisatie, echocardiografie, CT, nucleaire magnetische resonantie, coronaire angiografie, enz. Het is nuttig voor de diagnose van sommige hartinfarcten zonder Q-wave jeugd.
Differentiële diagnose
Aortadissectie
Aortadissectie produceert vaak MI-achtige pijn op de borst, de plaats van pijn op de borst is vaak hoger, bij de uitgang van de borst; scheuren; het begin is vaak meer plotseling dan AMI; de pijn bereikt snel een piek en een breed bereik, vaak gereflecteerd naar de rug , taille, buik en kuit; pijn blijft niet verlichten, hoewel er shocksymptomen kunnen zijn, maar het beloop gaat vaak gepaard met hoge bloeddruk, aortadissectie kan compressiesymptomen veroorzaken, resulterend in inconsistente bloeddruk in de bilaterale bovenste ledematen, enkele of bilaterale pols, nek Arteriële pulsatieverzwakking, röntgenfoto en echocardiografie kunnen worden gevonden dat de aorta aanzienlijk is verbreed, geen AMI-elektrocardiogram en karakteristieke veranderingen in serumenzymologie, om de aortadissectie te bevestigen, vaak echografisch onderzoek van aorta angiografie en / of Magnetisch resonantieonderzoek.
MI kan optreden wanneer de aortadissectie de kransslagaders binnendringt, maar het is zeldzaam dat ongeveer 5% tot 10% van de patiënten met aortadissectie geen pijn op de borst hebben.
2. Onstabiele angina
Hoewel de pijnplaats en aard vergelijkbaar zijn met AMI, is de tijd van angina pectoris meestal niet langer dan een half uur; vaker zonder misselijkheid, braken, shock, enz .; karakteristieke veranderingen van serumvrije enzymologie (cardiale troponine T kan worden verhoogd); Hoewel ST-segment en T-golf verandert, maar van voorbijgaande aard, verlaagt angina pectoris het ST-segment aanzienlijk, of vergezeld door T-golfinversie, met niet-ST-segment elevatie MI-identificatie, angina pectoris-aanval, ST Het segment is duidelijk verhoogd, de T-golf is rechtop en kan gepaard gaan met ventriculaire aritmie of langzame aritmie.Het ST-segment van de overeenkomstige lead is aanzienlijk verminderd, vergelijkbaar met het vroege AMI-patroon, maar nadat de aanval is opgeheven, keert het ST-segment snel terug naar de equipotentiaallijn. Op de angina pectoris is er in het algemeen geen pathologische Q-golf Dynamische observatie van serumenzymen en veranderingen in cardiale troponine T is een van de belangrijkste punten van differentiële diagnose.
3. Longembolie
Longembolie is plotseling ontstaan, pijn op de borst, kortademigheid, cyanose, hemoptyse of shock, zoals geen hemoptyse, lijkt soms op AMI, maar de vroegere koorts en toename van witte bloedcellen treden binnen 24 uur op; harttekens kunnen worden gevonden in het longklepgebied 2 hartgeluid hyperthyreoïdie; longembolie elektrocardiogram verandert sneller en korter dan AMI, het elektrocardiogram vertoonde acute rechterasafwijking, rechter ventriculaire vergroting en SIQIIITIII, ik leid nieuwe S-golf, abnormale Q-golf in III-kabel of zelfs aVF-kabel vergezeld T-golf is omgekeerd, maar er is geen Q-golf in de II-leiding en er is een significante met de klok mee transpositie; de totale serumlactaatdehydrogenase kan worden verhoogd, maar het isoenzym (LDH1) en fosfocreatinekinase-isoenzym (cPK-) MB) stijgt niet, en radionuclide longperfusiescans helpen om de diagnose te bevestigen.
4. Acute pericarditis
De ziekte is vaak acuut, gepaard gaande met ernstiger en aanhoudende precordiale pijn en ST-segmentverhoging, maar patiënten met pericarditis hebben vaak koorts vóór of op hetzelfde moment als pijn op de borst, verhoogde witte bloedcellen, pijn op de borst bij hoesten en diepe ademhaling. Bij het zitten en voorover leunen heeft de pijn in AMI niets te maken met ademhaling en lichaamshouding; de eerste kan het pericardiale wrijvingsgeluid horen op de dag van aanvang en zelfs binnen een paar uur, en het pericardiale wrijvingsgeluid veroorzaakt door AMI verschijnt vaak 2 tot 5 dagen na het begin, soms is de duur erg hoog. Kort; het elektrocardiogram veroorzaakt door acute pericarditis is het ST-segment van de algemene leiding naar beneden gericht, het veroorzaakt geen Q-golf, laagspanning met pericardiale effusie; karakteristieke veranderingen van serumvrije enzymologie van acute pericarditis; echografie Hartafbeeldingen kunnen worden gebruikt om de toestand van pericardiale effusie waar te nemen Er is zeer weinig effusie in AMI en pericarditis.
5. Acute buik
Acute cholecystitis en cholelithiasis, perforatie van ulcera, acute pancreatitis, etc. hebben vaak pijn in de bovenbuik met misselijkheid, braken of shock, gemakkelijk te verwarren met atypische AMI van de pijn en veroorzaken verkeerde diagnose, volgens medische geschiedenis, buikspieren (acute buik) Symptomen hebben vaak duidelijke tederheid of rebound-tederheid in de bovenbuik), elektrocardiogram en (of) serum-enzymen om te identificeren, er moet worden opgemerkt dat patiënten met coronaire hartziekten vaak cholelithiasis hebben, wanneer biliaire koliekaanvallen, gemakkelijk angina kunnen induceren en Elektrocardiogramveranderingen in ischemie van het myocard.
6. Slokdarmruptuur
Perforatie of breuk van de slokdarm kan ernstige pijn op de borst veroorzaken, vaak resulterend in overlijden, een spoedoperatie kan het sterftecijfer verlagen tot 30%, 75% van de slokdarmruptuur veroorzaakt door het instrument, naast een vreemd lichaam of resterende katheter, stompe verwonding Of een prikwond, maagzweer of slokdarmkanker veroorzaakt door onderdrukkende necrose, braken of braken na een volledige maaltijd kan ook automatische slokdarmruptuur veroorzaken, de pijn van de patiënt is meestal onder het xiphoid-proces en weerspiegeld in het interscapulaire gebied, vaak gepaard met ademhalingsmoeilijkheden. Zweten en cyanose, gevolgd door bleke, tachycardie en shock en tekenen van mediastinale gas (in de borstwand, nek en sleutelbeen bovenste fossa). De atriale auscultatie is te vinden in het mediastinum auscultatie wrijvingsgeluid, het zogenaamde Hamman-teken.
De diagnose slokdarmruptuur is gebaseerd op de symptomen en tekenen na braken of mechanische werking van de slokdarm. Röntgenonderzoek van de staande borst kan mediastinale gas en pleurale effusie onthullen. Het röntgenonderzoek kan de locatie van de breuk bevestigen. Soms kan de breuk worden gesloten en kan deze niet worden gesloten. Met röntgenstraling werd vastgesteld dat op dit moment de extractie van zure vloeistof door thoracentese de slokdarmruptuur kan aangeven.
