pediatrische leukemie
Invoering
Inleiding tot kinderleukemie Leukemie is een kwaadaardige proliferatieve ziekte die wordt veroorzaakt door abnormale proliferatie en differentiatie van hematopoietische stamcellen. Leukemie bij kinderen is het meest voorkomende type kwaadaardige tumor bij kinderen en het is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij kinderen ouder dan 5 jaar oud. De jaarlijkse incidentie van acute leukemie is goed voor ongeveer 5 / 100.000 van de bevolking, en het gebied rond Beijing is goed voor ongeveer 2.8 / 100.000. Sommige binnenlandse en buitenlandse gegevens tonen aan dat de incidentie van leukemie jaar na jaar is toegenomen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede, sepsis
Pathogeen
Pediatrische leukemie
Genetische factoren (30%):
Sommige aangeboren ziekten zijn vatbaar voor leukemie, zoals aangeboren stupiditeit, Bloom syndroom, Fanconi bloedarmoede, Ataxia telangiectasis ongeveer 10% tot 50% kan worden gecompliceerd door acute leukemie, een van de identieke tweelingen zoals leukemie, de andere leukemie De kans is 1/4.
Ioniserende stralingsfactor (25%):
In 1945 was de incidentie van leukemie bij overlevenden die werden blootgesteld aan atoombommen in Hiroshima en Nagasaki, Japan vijf keer hoger dan in andere regio's. Zowel systemische als lokale hoge doses verhoogde het risico op het ontwikkelen van leukemie. De incubatietijd was 2-16. Jaren, in het bijzonder 5 tot 10 jaar na bestraling, zijn de gevaarlijkste periode, die verband houdt met de dosis straling.Medewerkers die radiotherapie en röntgendiagnose van kinderen in de baarmoeder krijgen, kunnen ongeacht de leeftijd bepaalde effecten op de foetus hebben. De oorzaak kan direct worden teruggevoerd op de blootstelling van de vader aan straling. Men gelooft dat de urogenitale organen en sperma van de vader worden beschadigd door straling, wat kan leiden tot de volgende generatie kanker.
Chemische factoren (15%):
Het is bekend dat sommige chemische kankerverwekkende stoffen tumoren kunnen veroorzaken, zoals benzeen en derivaten daarvan. Geneesmiddelen zoals cyclofosfamide, chlooramfenicol en fenylbutazon kunnen het risico op gecompliceerde leukemie verhogen. Leukemie, naast sommige pesticiden, nitrosamines, arseen, loodverf, soldeer, enz. Hebben een effect op het sperma van volwassen mannen, en kunnen worden doorgegeven aan de volgende generatie, er zijn kinderen die melden dat de vader rookt dan de ouders niet roken Het risico op leukemie, lymfoom, etc. is 20% hoger.
Virusfactor (20%):
Het carcinogene effect en de door leukemie geïnduceerde effecten van het virus op bepaalde dieren zijn bevestigd. Bij mensen is bevestigd dat het volwassen T-cel leukemievirus (HTLV) volwassen T-lymfocytaire leukemie kan veroorzaken, en er is geen specifieke virale infectie bevestigd bij pediatrische leukemie. Het is bekend dat Burkitt's lymfoom geassocieerd is met EB-virusinfectie Kortom, de oorzaak van hematopoietische stamcelaandoening van leukemie is multifactorieel, met externe factoren zoals interne factoren, interne en externe factoren, externe factoren, fysicochemische, virussen, enz., Interne factoren hebben chromosomale veranderingen en DNA-reparatie is abnormaal. Immuunstoornissen, enz., Hoewel de incidentie van leukemie bij het congenitale syndroom is toegenomen, kan de meeste leukemie worden verworven en de exacte oorzaak van leukemie wordt nog steeds onderzocht.
pathogenese
1. Pathogenese
De huidige studie suggereert dat de pathogenese van leukemie verband houdt met de volgende mechanismen:
(1) Abnormale hematopoietische stamcelproliferatie regulatie: leukemie stamcelproliferatie is niet evenredig met de proliferatie van bloedcellen in verschillende lijnen, geen regulerende beperking, celproliferatie is onstabiel en afgifte is onregelmatig. Acute leukemiecel kolonies produceren alleen kleine plexus en abnormale reactie op CSF Van chronische myeloïde leukemie is bekend dat het een pluripotente stamcellaesie is.
(2) Pluripotente stamcel- of progenitorceldifferentiatie en maturatiestoornis: de basale pathologische veranderingen van acute leukemie zijn massieve accumulatie van primitieve cellen en cellen met vroege aanvang. Ze kunnen niet differentiëren tot volwassen cellen en sommige inductoren kunnen de differentiatie en differentiatie van leukemiecellen bevorderen, zoals De klinische toepassing van lage doses cytarabine of retinezuur bevordert de verlichting van patiënten met promyelocytaire leukemie.
(3) Oncogene activering: de afgelopen jaren hebben moleculair genetische studies bevestigd dat menselijke tumoren nauw verwant zijn aan oncogenen. Bijna alle leukemiepatiënten hebben c-myc- of Ha-ras-genexpressie, acute leukemie en chronische catastrofe c- De expressie van myc-gen is verhoogd, de activiteit van N-ras bij acute myeloïde leukemie is aanzienlijk toegenomen en het c-myc-gen wordt tientallen keren versterkt wanneer de promyelocytische en andere acute myeloïde leukemie terugkeren. De activering van oncogeen vindt meestal plaats via drie paden (puntmutatie). Proto-oncogenen muteren op een specifieke positie in de coderende sequentie, wat een verandering in het overeenkomstige aminozuur veroorzaakt), amplificatie (sommige oncogenen repliceren meerdere kopieën op het originele chromosoom, resulterend in een verhoogd genproduct, resulterend in celfunctie Afwijkingen en translocaties (oncogenen worden overgebracht naar andere chromosomen in hun normale posities, waardoor hun rustende proto-oncogenen geactiveerde oncogenen worden).
2. Classificatie en classificatie
(1) Volgens de mate van leukemie celdifferentiatie en pathologische classificatie: 1 acute leukemie: vaker voor bij kinderen, natuurlijk verloop van ongeveer een half jaar, 2 chronische leukemie: zeldzaam bij kinderen, natuurlijk verloop> 1 jaar.
(2) Afhankelijk van de oorsprong van celklonen: 1 acute lymfatische leukemie (snelle lymfeklier, ALL), 2 acute niet-lymfatische leukemie (een acute niet-lymfatische, ANLL) of acute myeloïde leukemie (AML), 3 speciale soorten leukemie: verslaving Zure granulocytaire leukemie, basofiele leukemie, weefselbasofielen (mestcelleukemie), harige celleukemie, lymfoomleukemie, plasmacelleukemie, heterozygote leukemie, refractaire (ongedifferentieerde) leukemie, enz.
(3) Volgens FAB (Franse, Amerikaanse, Britse samenwerking) Classificatie: 1ALL: L1, L2, L3 type: A.L1 type: voornamelijk kleine protolymfocyten (> 75%) celdiameter <12m, nucleaire ronde De nucleolus is niet duidelijk, de nucleaire chromatine is grover en het cytoplasma is minder B.L2-type: de grote originele lymfocyten zijn meer dan L1 (> 25%), de celdiameter is> 12m, de kern is onregelmatig en er kan vouwen zijn, nucleolus Groot en duidelijk, nucleair chromatine is los, cytoplasma is rijk, C.L3-type: voornamelijk samengesteld uit vacuole grote originele lymfocyten, de celgrootte is hetzelfde, het nucleaire chromatine is prima, het karyotype is regelmatig, de nucleolus is 1 of Meerdere, voor de hand liggende, cytoplasma vaak honingraat, zoals Burkitt-lymfoomcellen, 2ANLL: ML ~ M7 type: A. Myeloblastische leukemie ongedifferentieerd (ML): myeloblasten 90 in het beenmerg, promyelocyten zijn zeer Minder, de myelocyten worden niet gezien of zijn zeldzaam in de volgende stadia, B. Myeloblastische leukemie gedeeltelijke differentiatie (M2): verdeeld in M2a: 30% tot 90% van myeloblasten, <20% van monocyten, promyelocyten De volgende stadia> 10%; M2b: abnormale primaire en promyelocyten in het beenmerg namen aanzienlijk toe, met abnormale neutrale mesenchymcellen (de kern heeft vaak nucleoli, er is duidelijk nucleoplasmatisch haar Onevenwichtig)> 30%, C. Promyelocytaire leukemie (M4) met verhoogde deeltjes: promyelocyten met verhoogde deeltjes in het beenmerg> 30%, verdeeld in grove deeltjes (M3a) volgens deeltjesgrootte; fijne deeltjes Type (M3b), D. granulocyte-monocytische leukemie (M4): verdeeld in vier subtypen: M4a: primaire korrels en promyelocytische hyperplasie, primaire, juveniele monocyten en monocyten> 20%; M4b: primaire, jonge mononucleaire celproliferatie, primaire en promyelocyten> 20%, M4c-blastcellen hebben zowel granulocyten als mononucleaire eigenschappen, zoals cellen> 30%, M4EO: naast de bovengenoemde kenmerken, Er zijn eosinofiele korrels, die donkerder en donkerder zijn, goed voor 30% tot 50% E. Monocytaire leukemie (M5): verdeeld in ongedifferentieerd (M54): primordiale mononucleaire cellen in beenmerg 80% Gedeeltelijk gedifferentieerd (M5b): protomonocytische cellen in het beenmerg <80%, primaire en jonge monocyten> 30%, F. erythroleukemia (M6): erytroïde cellen in het beenmerg 50%, vaak morfologische afwijkingen, niet- Erytroïde primordiale cellen> 30%, G. megakaryocytische leukemie (M7): megakaryocyten in beenmerg 30%, proto-megakaryocyten bevestigd door elektronenmicroscopie of monoklonaal antilichaam, let op: behalve ML ~ M5 aantal beenmergcellen Erytroïde cellen worden geteld als niet-erytroïde cellen.
(4) Volgens de immunologische classificatie van leukemiecellen: ALL is verdeeld in twee categorieën volgens de oorsprong van de cellen, namelijk niet-T-celtype en T-celtype, niet-T-cel ALL is eigenlijk B-lymfocytoorsprong, ook bekend als B-lijn ALL, De twee soorten ALL zijn verder onderverdeeld in verschillende subtypen op basis van de B-lijn of T-lijn differentiatie-antigeen (CD) tot expressie gebracht door leukemiecellen.
Het immunofenotyping-werk van ANLL wordt later gestart dan ALL, en er moeten meer gegevens worden verzameld voor onderzoek en exploratie.Voor acute leukemie met morfologisch moeilijk te bepalen type, kan de detectie van immunofenotype een basis vormen voor identificatie.
(5) Cytogenetische typering: de cytogenetische veranderingen van ALL omvatten voornamelijk veranderingen in het aantal en de structuur van chromosomen, en er zijn vijf soorten veranderingen in het aantal: 1 nummer is groter dan 50, wat een hoog aantal hyperdiploïden is, komt meestal voor in De B-regel ALL van CDL0 () heeft over het algemeen een goede prognose. 2 Het aantal 47 tot 49 is een laag aantal hyperdiploïden, gevolgd door een prognose. 3 pseudo-diploïde, hoewel het aantal 46 is, maar er zijn structurele afwijkingen, zoals translocatie, vaker voor in pre-B-ALL, de prognose is niet goed. 4 diploïde, de huidige inspectiemethode vond geen structurele afwijkingen, T-ALL komt vaker voor dit type. 5 subdiploïde, sommige zijn in de buurt van haploïde, AL dit type is zeldzaam, de prognose is erg slecht.
Chromosoomstructuur verandert met de meest translocatie, willekeurige en niet-willekeurige translocatie, specifieke translocatie heeft een bepaalde relatie met het cellulaire immuunfenotype, T-ALL: t (10; 14), t (11; 14), t ( 8; 14), t (1; 14), inv (14), B-ALL: t (8; 14), t (8; 22), t (2; 8), t (11; 14), t (9; 22) t (7; 12), dIC (9; 12), pre-B-ALL: t (1; 19), t (9; 22), C-ALL: t (9; 22), 6q, t / del (12p).
Chromosomale translocatie is een slechte prognosefactor. Als er t (9; 22), t (8; 14), t (4; 11) is, is de prognose slecht en komt t (4; 11) vaker voor bij kinderleukemie, waaronder M4 of heterozygote leukemie van ALL en AML.
Chromosoomveranderingen in ANLL zijn geassocieerd met veel klinische kenmerken, ML: t (9; 22), inv (3), M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12), M3: t (15; 17), M4: t (8; 21), 5q inv (3), t / del (11), M4E0: inv (16), del (16), M5a: t (11q), M5b: t (3; 16), M6: t (3; 5), M7: inv (3).
(6) Volgens klinische classificatie: ALL kan worden onderverdeeld in standaard kritische uitslag (SR-ALL) en acuut uitlogen met een hoog risico (HR-ALL), de scorestandaard wordt weergegeven in tabel 4, <3 is geclassificeerd als standaardrisico en> 3 is verdeeld in hoog risico.
(7) MIC-classificatie: internationaal worden de morfologische classificatie van acute leukemie, immunologische typering en cytogenetische typering MIC-typering genoemd, die nauwkeuriger de biologische kenmerken van leukemie kan weergeven en klinische diagnose en behandeling kan begeleiden.
Het voorkomen
Preventie van pediatrische leukemie
1. Vermijd contact met schadelijke factoren. Zwangere vrouwen en kinderen moeten blootstelling aan schadelijke chemicaliën, ioniserende straling en andere factoren die leukemie veroorzaken vermijden. Bij blootstelling aan vergiften of radioactieve materialen moeten verschillende beschermende maatregelen worden versterkt; vermijd milieuvervuiling, met name binnenmilieuvervuiling. Besteed aandacht aan het rationele gebruik van medicijnen, gebruik cytotoxische medicijnen met voorzichtigheid.
2. Krachtig preventie en behandeling van verschillende infectieziekten, met name virale infectieziekten, uitvoeren en goed vaccineren.
3. Doe goed werk in eugenetica, voorkom bepaalde aangeboren ziekten, zoals 21-three-body, Fanconi bloedarmoede, etc., versterk lichaamsbeweging, let op voedselhygiëne, behoud een comfortabel humeur, werk en rust en verbeter de weerstand van het lichaam.
Complicatie
Pediatrische leukemie complicaties Complicaties bloedarmoede sepsis
Bloedarmoede en bloeden
Progressieve bloedarmoede kan optreden, hartkloppingen, tinnitus, verschillende gradaties van bloeding, subcutaan hematoom, retinale bloeding, resulterend in verlies van gezichtsvermogen, spijsverteringskanaal en urinewegbloeding, verhoogde intracraniële druk tijdens intracraniële bloeding, gemanifesteerd als hoofdpijn, braken, Convulsies en coma, enz., Spijsverteringskanaal en intracraniële bloeding kunnen de dood van kinderen veroorzaken, hemolyse kan optreden en DIC kan ingewikkeld zijn.
2. Infectie
Vaak gecompliceerd door infectie, gemakkelijk te verspreiden naar sepsis; gemeenschappelijke infectieplaatsen zijn ademhalingswegen, opgeblazen huid, darmontsteking, perianale ontsteking, enz., Kunnen spruw, perianale schimmelziekte, schimmel enteritis en diepe schimmelinfecties optreden.
3. Infiltratie van leukemiecellen
Kan worden gecompliceerd door beenmergfalen en systemische orgaaninfiltratie, lever en milt, lymfadenopathie, superieure vena cava-syndroom, gewrichtszwelling en pijn, de actie is aangetast, centrale zenuwstelselinfiltratie kan worden gecompliceerd door centraal zenuwstelsel leukemie, kan worden uitgedrukt als intracraniaal Verhoogde druk, hoofdpijn, braken, wazig zien veroorzaakt door optisch schijfoedeem, kan ook hersenzenuwbeschadiging veroorzaken zoals gezichtsverlamming en zelfs epileptische aanvallen, bewustzijnsstoornissen, enz., Beide zijden van de parotis zijn pijnloos, testiculaire leukemie, nierzwelling Grote, huid-, maagdarmkanaal-, long-, borstvlies- en hartinfiltratie, die symptomen veroorzaken van de overeenkomstige orgaandisfunctie.
Symptoom
Pediatrische leukemie symptomen Vaak symptomen Gingival hyperplasie Gingival bloeden Lymfekliervergroting Gastro-intestinale bloeden Bloeden Huid purpura Hepatitis Splenomegalie Huid slijm bleek bleek
1. Onset
Meer dan de helft van de kinderen met acute leukemie heeft een acuut begin.De initiële manifestaties zijn bloedarmoede, bloeding, koorts, infectie en andere symptomen.De symptomen en tekenen van orgaaninfiltratie na het langdurige beloop worden steeds duidelijker. Een klein aantal zieke kinderen begon langzaam te verschijnen, gemanifesteerd als vermoeidheid, anorexia, gebrek aan energie, bleke teint en duidelijk bloedingen, en meer kunnen op dit moment worden gediagnosticeerd.
2. Anemie
Bloedarmoede verschijnt vroeg en geleidelijk verergerd, meestal zijn positieve cellen gepigmenteerd, vertonen een progressief bleek slijmvlies van de huid, gemakkelijk te vermoeid, zwakte, kortademigheid na het sporten, enz., Oudere kinderen kunnen klagen over duizeligheid, hoofdpijn, hartkloppingen, tinnitus. Bloedarmoede wordt voornamelijk veroorzaakt door de remming van erytropoëse, daarnaast spelen ook de ineffectieve vorming van rode bloedcellen in het beenmerg, hemolyse en verschillende mate van bloeding een rol.
3. bloeden
De meeste acuut zieke kinderen hebben verschillende bloedingen en de symptomen komen het meest voor bij neusbloedingen, bloedend tandvlees en purpura. Lichter ziet slechts een klein aantal sputum in de onderste ledematen, ecchymose en een kleine hoeveelheid neusbloedingen; ernstige gevallen kunnen uitgebreide bloeding, grote huid ecchymose, neusbloedingen, bloedend tandvlees, hematurie, enz., Ademhalings-, gastro-intestinale bloeding en intracraniële bloeding vaak fataal zijn. Gewoonlijk is AML zwaarder dan ALLE bloedingen, vooral in de vroege fase van de behandeling van M3, wat gecompliceerd is door diffuse intravasculaire coagulatie en dodelijk is. De verandering in de kwaliteit en kwantiteit van bloedplaatjes is een belangrijke oorzaak van bloedingen: onvoldoende productie van factoren I, II en V na infiltratie van de lever en verhoogde permeabiliteit na capillaire schade kunnen bloedingen verergeren.
Onderzoeken
Pediatrische leukemie onderzoek
Bloed foto
Het bloedbeeld van kinderen met acute witheid vertoont meestal een afname van het aantal bloedplaatjes (BPC) en een afname van hemoglobine (Hb). De bloedarmoede is over het algemeen positieve celpigmentatie, het totale aantal witte bloedcellen is anders en het aantal witte bloedcellen (WBC) is met meer dan de helft toegenomen, en de rest kan normaal zijn of Verminderd, leukemiecellen zijn gemakkelijk te zien leukemiecellen in het perifere bloed, is een sterk bewijs voor de diagnose van leukemie, leukopenie is niet gemakkelijk om leukemiecellen in het bloed te zien, ook bekend als niet-leukocytaire leukemie (aleukemische leukemie), bloedplaatjes zijn vaak verminderd, er zijn Het bloedbeeld van 1024 kinderen met ALL werd als volgt gerapporteerd:
(1) Witte bloedcellen: 34% voor <10 × 10 9 / L, 25% voor (10 24) × 10 9 / L, 22% voor (25 49) × 10 9 / L,> 50 × 10 9 / L was goed voor 19%.
(2) Hb-gehalte: <70 g / l goed voor 44%, 70-110 g / l voor 43% en> 110 g / l voor 14%.
(3) BPC: 20 × 10 9 / L goed voor 29%, (20 49) × 10 9 / L goed voor 23%, (50 99) × 10 9 / L goed voor 20%, 100 × 10 9 / L was goed voor 29%.
2. Beenmerg
Het grootste deel van het beenmerg bij de nieuw gediagnosticeerde acuut zieke kinderen is duidelijk actief of uiterst actief. In enkele gevallen wordt de proliferatieve hypoplasie hypoproliferatieve leukemie genoemd en de laatste heeft een betere prognose. Tot dusverre is het beenmerg nog steeds de meest nauwkeurige basis voor de diagnose van acute witheid. De verhouding van de originele plus naïeve cellen is 30% om te diagnosticeren, en de ANLL verwijdert ook de erytroïde en berekent vervolgens de verhouding. Vanwege de differentiatie en rijping van normale hematopoietische cellen in het beenmerg, wordt een groot aantal leukemieën die in een bepaald stadium zijn gearresteerd vervangen. Cellen worden, vanwege de afwezigheid van een of meer fasen in het rijpingsproces, "scheuren" genoemd. In AML worden met name in promyelocytische cellen vaak staafvormige Auer-lichamen gezien, die zeker zijn bij de identificatie van ALL. In de afgelopen jaren is gevonden dat staafvormige of spoelvormige phi-lichamen kunnen worden gevonden in AML-cellen gekleurd met 3,3-diylbenzidine, en meer dan 50% van de acute deeltjes kan worden gedetecteerd, wat nuttig is voor differentiële diagnose.
3. Bepaling van glucocorticoïdereceptor (GCR)
Glucocorticoïden worden gebruikt in bijna alle ALLE inductie- en remissiebehandelingen, maar de behandelingsresultaten zijn inconsistent.De studie wees uit dat het aantal GCR op leukemiecelmembraan een grote relatie heeft met zijn gevoeligheid voor glucocorticoïden, en het heeft een goede relatie met de prognose. De werkwijzen omvatten receptor radioligand bindingstest en dergelijke.
4. Anders
De immunologie, cytochemie en cytogenetisch onderzoek van leukemie zijn eerder beschreven en het gebruik van transmissie-elektronenmicroscopie kan helpen bij het diagnosticeren van M7 en acute ongedifferentieerde leukemie. Terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) bevindt zich in B- Aanzienlijk afgenomen in ALL en AML, aanzienlijk toegenomen in T-ALL, C-ALL Pre-B-ALL, dus er is een zekere discriminerende betekenis, bevindingen van röntgenfoto's: röntgenfoto van acuut wit is meestal niet-specifiek, röntgenfoto van de borst heeft vaak long De lymfeklieren van het portaal zijn gezwollen en de leukemie infiltreert in de longen. De T-ALL heeft vaak een mediastinale massa. De botröntgenfoto vertoont vaak osteoporose en ontkalking. Soms zijn er focale osteolytische en lamellaire periostale reactietekens. Een strip met verminderde dichtheid aan het einde van de epifyse wordt een leukemie-lijn genoemd.
Diagnose
Diagnose en diagnose van kinderleukemie
diagnose
Volgens de klinische manifestaties kan het onderzoek worden gediagnosticeerd.
Differentiële diagnose
Moet reageren met leukemie-achtige, aplastische anemie, infectieuze mononucleosis, myelodysplastisch syndroom (MDS), andere kwaadaardige tumoren (zoals neuroblastoom), extramedullaire hematopoëtische reactie (Jakish bloedarmoede, beenmerg Identificatie van fibrose en ziekte van marmerbot, enz., Typische symptomen en tekenen verschijnen in de kliniek. Leukemiecellen worden gevonden in perifeer bloed. De oorspronkelijke naïeve cellen in het beenmerg zijn 30%. Het is op dit moment niet moeilijk om acute leukemie te diagnosticeren. De tekenen zijn niet typisch. Het perifere bloed ziet de oorspronkelijke jonge cellen niet. Op dit moment is de diagnose moeilijk en moeten de volgende ziekten worden gediagnosticeerd.
Leukemie-achtige reactie
Perifere leukocytose, een significante toename en / of opkomst van onrijpe witte bloedcellen, leukemie-achtige reacties genoemd, meestal infectie, vergiftiging, tumoren, bloedverlies, hemolyse, geneesmiddelen, enz., Korrel-, monocytaire leukemie-reactie heeft vaak een significante toename van witte bloedcellen Er zijn ook onrijpe witte bloedcellen in het perifere bloed, maar de voormalige neutrofiele alkalische fosfatase-score is aanzienlijk verhoogd, lymfocytaire perifere bloedleukocyten kunnen enigszins worden verhoogd, maar naïeve lymfocyten verschijnen in het algemeen de oorzaak van leukemie verwijderen De reactie kan terugkeren naar normaal, en meestal worden de leukemie en bloedplaatjes in het perifere bloed van de leukemie-achtige reactie niet beïnvloed, de leukemie heeft geen leukemie-achtige veranderingen en de leukemie-reactie is in zeldzame gevallen moeilijk te onderscheiden van leukemie. Op dit moment moet het nauwkeurig worden geobserveerd en aangevuld met immuniteit. , genetische en andere methoden zorgvuldig onderscheiden.
2. Aplastische anemie
De ziekte heeft bloedarmoede, bloeding, koorts en vermindering van volledig bloed, wat gemakkelijk kan worden verward met hypoproliferatieve leukemie. De lever, milt en lymfeklieren van de ziekte zijn echter niet gezwollen, de beenmerghyperplasie is laag en er is geen origineel en het aandeel van naïeve cellen is toegenomen.
3. Maligne histiocytose
De ziekte is een kwaadaardige proliferatieve ziekte van het mononucleaire macrofaagsysteem.Klinisch, koorts, bloedarmoede, bloeding, vergroting van de lever, milt en lymfeklieren, evenals uitgebreide invasieve laesies van het hele lichaam, zijn moeilijk te onderscheiden van leukemie en perifeer bloed wordt ook geassocieerd met Net als bij leukemie nemen Hb en BPC af, meer dan de helft van de witte bloedcellen wordt verminderd en er kunnen onrijpe rode bloedcellen en onrijpe granulocyten worden gevonden. Als er echter kwaadaardige weefselcellen worden gevonden, is de ziekte zeer suggestief, is beenmerghyperplasie actief of verminderd en zijn reticulaire cellen verhoogd. Hoeveel verschillende weefselcellen kunnen worden verdeeld in algemene abnormale weefselcellen, mononucleaire weefselcellen, lymfoïde weefselcellen, multinucleaire gigantische weefselcellen en fagocytaire weefselcellen volgens de morfologie. Als een groot aantal fagocytische weefselcellen wordt waargenomen en algemene afwijkingen optreden Weefselcellen, ondersteuning voor de diagnose van deze ziekte, kwaadaardige histiocytose gebrek aan specifieke diagnostische hulpmiddelen, beenmergondersteuning en klinische non-conformiteit kunnen niet worden gediagnosticeerd en vice versa, klinische ondersteuning en inconsistentie van het beenmerg kunnen de diagnose niet uitsluiten, dus de ziekte is gebaseerd op uitgebreide analyse Diagnose, soms biopsie zoals beenmerg en lymfeklieren kan enig bewijs leveren.
