Pediatrisch vesico-ureteraal refluxsyndroom
Invoering
Inleiding tot pediatrische blaas-ureterale refluxsyndroom Blaas-ureterale refluxsyndroom (Vsipoueteral reluxsyndrome, VUR), ook bekend als het Iones Williams-syndroom, is een syndroom dat wordt veroorzaakt door vele oorzaken van urine die terugvloeit van de blaas naar de urineleider of zelfs het nierbekken en oplopende urineweginfectie veroorzaakt. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: urineweginfecties
Pathogeen
Pediatrische blaas-ureterale reflux syndroom etiologie
(1) Oorzaken van de ziekte
De factoren die reflux veroorzaken zijn congenitale refluxfactoren en verworven refluxfactoren.Ze zijn primair en secundair.De primaire factoren zijn aangeboren fragiliteit van de blaas deltoïde spier en de anatomie van de urineleider. Abnormaal; secundair wordt veroorzaakt door intravesicale obstructie, trauma, tuberculose en niet-specifieke ontsteking, ontsteking kan leiden tot VUR, maar houdt verband met onrijpe ontwikkeling van de blaas deltoïde spier, 45% heeft eerder urineweginfectie, 25% heeft reflux En het grote meisje heeft slechts 20% reflux, reflux kan nier, ureteraal stagnerend water en ontwikkeling stoppen, de infectie is herhaald en aanhoudend, kan nierlittekenatrofie veroorzaken, en zelfs nierinsufficiëntie, nierhypertensie, is bewezen in Bij VUR zonder bacteriële infectie kan het nierlittekenatrofie alleen veroorzaken als gevolg van de refluxdruk van urine Intrarenale reflux, dat wil zeggen urine van het nierbekken door de niernippel, kan voorkomen bij patiënten met 5% tot 15% VUR. De niertubuli zijn verspreid over de verzamelopening, waardoor intrarenale ontsteking en nierschade worden veroorzaakt, ook bekend als "refluxnefropathie".
(twee) pathogenese
1. Intrarenale reflux (IRR): kan nierparenchymale schade veroorzaken Brodeur et al. Meldden al in 1965 dat er onder de 18 patiënten met VUR 5 gevallen van intrarenale reflux waren en dat bij VUR urine terugvloeide naar het nierbekken en het nierbekken. Het nierbekken is ook in tegenstroom met de papillaire buis en de verzamelbuis, dus het wordt ook wel de renale tubulaire regurgitatie genoemd, het pad van niet-obstructieve pyelonefritis die nierparenchymale laesies veroorzaakt. Sindsdien Hodson (1972) in dierproeven. Bevestigd door IRR meldden Rolleston et al (1974) dat 6,7% van de IRR werd gevonden bij kinderen jonger dan 5 jaar en bij proefdieren werd aangetoond dat de locatie van urine vanuit het nierbekken in de papillaire buis samenviel met de locatie van littekenvorming. Net als het litteken dat wordt gevormd door obstructieve pyelonefritis, zijn de twee polen van de nier het meest. Bourne et al. (1976) hebben 119 gevallen van VUR in detail waargenomen en geconstateerd dat er 8 gevallen van IRR (6,7%) waren en corticale atrofie werd waargenomen in het intrarenale tegenstroomgebied. Nierdilatatie, deze gegevens suggereren dat IRR nierparenchymale schade kan veroorzaken.
2. De samengestelde niertepel is een tegenstroomnippel: waarom komt tegenstroom nierziekte vaker voor in de twee polen van de nier? Recente studies hebben aangetoond dat de tepels van de nierpolen meestal samengestelde tepels zijn, die worden gevormd door de samensmelting van verschillende nierbladeren of de tepelbuis. De opening is groot en recht en staat open voor het platte of concave slijmvliesoppervlak. Wanneer de urine in het nierbekken toeneemt, wordt de opening geïnvageerd en zal de urine waarschijnlijk terugstromen in de verzamelbuis van de tepelbuis. De niertepels van andere delen zijn meestal enkele tepels, klein. In de vorm van een kegel staat de tepelbuis schuin open naar het convexe slijmvliesoppervlak. Wanneer de inwendige druk van het nierbekken toeneemt, is de opening gesloten. Daarom wordt gezegd dat de samengestelde niertepel een tegenstroomtepel is en de enkele niertepel een niet-terugvloeiende tepel. .
3. Nierbekken lekken in het nierparenchym: Moffat stelt een ander type nierbeschadigingsmechanisme van IRR voor, waarvan wordt aangenomen dat het scheuren van de nierbekkenhoorn veroorzaakt waardoor het nierbekken in het nierparenchym lekt, wat de oorzaak is van nierbeschadiging, omdat het papillaire weefsel bij de iliacale top Het epitheel bedekt slechts een dunne laag epitheel en wordt gemakkelijk gebroken wanneer de inwendige druk van het nierbekken toeneemt. Deze kwetsbare koepel wordt alleen gezien bij kinderen jonger dan 6 jaar.
4. Het mechanisme van nierschade voorgesteld door Cotran: Het mechanisme van nierschade veroorzaakt door reflux van urine is samengevat als 5 punten: 1 bacteriurie; 2 urodynamische veranderingen; 3 urineverlies in nierweefsel; 4 intrarenale vasculaire stenose; 5 glomerulaire sclerose.
(1) bacteriurie: Ransley observeerde de toestand van nierlitteken in VUR en IRR in het varkensmodel en ontdekte dat in het geval van lage druk aseptische en hoge druksteriliteit geen nierlitteken werd geproduceerd; hypobare urinewegen kon nierlitteken produceren en hoge druk bacteriën Urine produceert meer littekens van de nier. Daarom wordt gesuggereerd dat er bacteriurie in de VUR en IRR moet zijn om nierlittekens te produceren. De urineflux brengt alleen de bacteriën in de nier. Nierweefselbeschadiging is een direct gevolg van bacteriële invasie.
(2) urodynamische veranderingen: IRR bestaat niet noodzakelijkerwijs in VUR, IRR komt alleen voor in ernstige VUR, omdat de drukfactor in het nierbekken erg belangrijk is, de normale hydraulische druk van pyelone en nierbekken is 1,33 ~ 2,00 kPa ( 10 ~ 15 mmHg), IRR kan optreden buiten dit bereik. Wanneer de blaas extreem vol is of urineert, kan het nierbekken, het nierbekken, de urinele druk en de blaas door de aanwezigheid van ernstige VUR of 5.32 kPa (40 mmHg) of meer bereiken. De IRR treedt op en de blaas wordt met tussenpozen samengetrokken, waardoor de tegenstroom urine continu wordt beïnvloed en nierschade veroorzaakt.
(3) lekken van urine in het nierweefsel: de blaasurine stroomt terug naar het nierbekken, lekt in het nierinterstitium door de scheur van de kleine buis of de humerushoek, die direct door auto-immuunreactie ontsteking en fibrose kan stimuleren of veroorzaken. Urine (geen primaire urine) is een fibrosepromotor buiten de urineweg, dus ontsteking en fibrotische laesies treden op in de urinelekplaats. Tamm-Horsfall-eiwit (THP) is het dikke segment van de pulp Een eiwit dat wordt afgescheiden door de distale ingewikkelde tubuli wordt uitgescheiden in de urine.De depositie van THP in de renale interstitiële kan worden gebruikt als een marker voor lekkage van urine in de renale interstitiële, in tubulo-interstitiële nefritis, medullaire cysteziekte, obstructie. Nierinterstitiële THP-afzetting in niernefropathie en refluxnefropathie, wat aangeeft dat nierinterstitiële ontsteking en fibrose van deze ziekten het gevolg zijn van directe stimulatie van urine.De immuunrespons veroorzaakt door THP in nierweefsels wordt in toenemende mate gewaardeerd door mensen. Muizen werden geïmmuniseerd met THP om THP auto-antilichamen en tubulo-interstitiële nefritis met granulaire afzetting te produceren. Het epitheel van de medullaire stijgende tak werd afgezet met IgG, C3 en THP. Er waren lymfocyten, plasmacellen en monocyten rond de buisjes. en neutrofielen Infiltratie, en van mening dat deze immuuncomplexen in situ worden gevormd, meldden Mayrer et al dat injectie van dezelfde konijnenurine of THP, resulterend in interstitiële nefritis bij konijnen, terwijl ze aantoonden dat THP-specifieke T-celmediatoren en antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit dit veroorzaakten Nierbeschadiging.
(4) Intrarenale vasculaire stenose: door lekkage van urine in de interstitiële en capillairen en rechte bloedvaten buiten de niertubuli, die ontsteking en fibrose veroorzaken, wat leidt tot renale vasculaire occlusie en stenose, waardoor verder intrarenale ischemische laesies en Bij secundaire hypertensie kan een toename van de renineconcentratie in veneus bloed worden gemeten.
(5) glomerulaire sclerose: de afgelopen jaren hebben mensen aandacht besteed aan het probleem van focale segmentale glomerulosclerose veroorzaakt door VUR Kincaid-Smith gelooft dat deze glomerulaire sclerose en focale laesies bij nefrotisch syndroom Vergelijkbaar met segmentale glomerulosclerose, vatte Cotran de pathogenese van glomerulaire sclerose bij deze ziekte als volgt samen: 1 Immuunschade: Aangenomen wordt dat deze glomerulaire schade wordt veroorzaakt door bacteriën en zijn metabolieten of auto-immuuncomplexen. Het auto-antigeen kan een borstelgrens-geassocieerd antigeen of THP zijn Zimmerman et al. En Nicastri rapporteerden dat IgM en C3 korrelige afzettingen zijn in het glomerulaire mesenteriale en subendotheliale voorbij het littekengebied, en de 2 mesangiale celinsufficiëntie: macromoleculaire stof Na inname leidt het tot een onvolledige functie van mesangiale cellen.3 Intrarenale vaatziekte: de meeste patiënten hebben intimale hyperplasie van interlobulaire slagaders, middelste laaghypertrofie, die de belangrijkste oorzaak van glomerulaire sclerose kan zijn.4 glomerulaire hyperfiltratie Rol: glomerulair weefsel in het laesiegebied afgenomen, intacte glomerulaire kinetiek en verharding, dierexperimenten toonden aan dat glomerulaire sclerose zich geleidelijk ontwikkelde wanneer de nefron met 75% werd verminderd.
Het voorkomen
Preventie van blaas-ureteraal reflux syndroom bij kinderen
Urineweginfectie speelt een belangrijke rol in de pathogenese van deze ziekte.Daarom is het belangrijk om urineweginfecties actief te voorkomen, urineflux te voorkomen, het optreden en de progressie van nierbeschadiging te voorkomen en anti-refluxchirurgie wordt al meer dan 30 jaar in de klinische praktijk gebruikt vanwege PVUR. Naarmate de leeftijd toeneemt en geleidelijk verdwijnt of wordt verlicht, moeten de chirurgische indicaties strikt worden beperkt. Willscher et al geloven dat het alleen van toepassing is op:
1VUR blijft bestaan en is nog steeds opnieuw besmet met antibiotica.
2 ernstige VUR met infectie, in de afgelopen jaren met behulp van endoscopische injectie van teflonbehandeling, behaalde goede resultaten, Normand en Smellie dat ureterimplantatie de prognose niet kan verbeteren, Torres et al observeerden de resultaten van chirurgie en niet-chirurgische patiënten, denken Er is geen verschil in de tijd van diagnose tot nierfalen. De afgelopen jaren hebben de meeste wetenschappers gepleit voor strikte controle van de infectie, wachtend op VUR om te verdwijnen of zichzelf te verminderen. Strikt controle op infectie bij kinderen met VUR. Na 10 jaar observatie is het zeldzaam om littekenvorming en vooruitgang in de nier te vinden. Nierfunctiestoornis.
Complicatie
Pediatrische blaas-ureterale reflux syndroom complicaties Complicaties, urineweginfectie, hypertensie
Herhaalde urineweginfectie, geavanceerde hypertensie en nierinsufficiëntie, reflux kan nier, ureteraal stagnerend water en ontwikkelingsstop veroorzaken, infectie blijft aanhouden, kan nierlittekenatrofie veroorzaken, en zelfs nierinsufficiëntie, nierhypertensie, enz. .
Symptoom
Pediatrische blaas-ureterale reflux syndroom symptomen gemeenschappelijke symptomen nierbeschadiging urineweginfectie chronische nierinsufficiëntie glomerulaire sclerose koude rillingen blaas irritatie nierfalen proteïnurie blaas resterende urinevolume verhoogde urgentie
Er zijn geen speciale symptomen bij kinderen met reflux. De symptomen van oudere kinderen zijn duidelijker. Vóór de leeftijd van 3 is het aantal jongens meer dan dat van meisjes. Na 3 jaar komt de incidentie van meisjes vaker voor. Het kan verband houden met de verhoogde kans op urineweginfectie. De symptomen van blaasirritatie komen alleen voor bij Ontsteking in de acute fase, koorts, koude rillingen, frequent urineren, urgentie, lage rugpijn, vaak voorkomend bij patiënten met pyelonefritis, eenvoudige reflux als gevolg van verhoogd restvolume van de blaas, zichtbare toename van urine, urineren na de volgende urinering nog meer urine Bedrag, druipende urine, natte broek na urd, urinegeur, gemeenschappelijke enuresis bij oudere kinderen als de eerste diagnose, 21% van de kinderen heeft een geschiedenis van enuresis, volheid van de blaas of plassen bij lage rugpijn, maar zien ook ernstige reflux Degenen zonder duidelijke symptomen, mensen met eenvoudige reflux en hoge bloeddruk zijn zeldzaam, proteïnurie weerspiegelt nierparenchymale schade en 20% van kinderen met massieve proteïnurie kan nierinsufficiëntie ontwikkelen binnen 3 tot 4 jaar.De proteïnurie is voornamelijk glomerulair. Seksuele proteïnurie, 15% tot 30% van de kinderen ontwikkelt uiteindelijk nierfalen en continue reflux kan leiden tot groei- en ontwikkelingsstoornissen bij kinderen.
1. Reflux en urineweginfecties
Het aanhouden van reflux veroorzaakt vaak urineweginfecties om te verlengen en terug te komen, urineweginfecties verlengen, ontstekingsveranderingen kunnen de anatomische structuur van de urineblaasverbinding veranderen, het klepeffect verliezen en de reflux slechter maken en moeilijk te elimineren, terugkerende urineweginfectie Met reflux vaker dan geen recidief, is pyelonefritis met reflux meer vatbaar voor nierreflux en nierschade, P-fimbriated E. coli-infectie veroorzaakt pyelonefritis, vanwege gemakkelijk In combinatie met urethrale epitheelcellen om de peristaltische functie van de urineleider te verzwakken, is deze meer vatbaar voor reflux. Na infectiecontrole kan primaire reflux geleidelijk worden geëlimineerd. Er is geen urineweginfectie en de ureteropening is normaal. 65% van de kinderen is binnen 5 tot 6 jaar. Omgekeerde stroom eliminatie.
2. Nierlitteken
Nierlittekens is een focale of diffuse onomkeerbare nierparenchymale schade. De vorming van nierlitteken is gerelateerd aan de anatomische kenmerken van de niertepel. Inbrander komt vaak voor in de nier, de onderste tepel, de tepel. De opening van de buis is groot, de tepel is breed en plat, en wanneer de druk hoog is, is de reflux gemakkelijk en treedt de tegendruk tijdens reflux aanzienlijk op.De gemiddelde druk tijdens de vulperiode van de blaas is 3,07 tot 3,60 kPa en de druk tijdens de blaascontractie en urineren tijdens reflux kan worden verhoogd. Boven de 10,7 kPa wordt het nierweefsel gecomprimeerd om littekens te vormen. Het nierweefsel bij pasgeborenen en vroege kinderjaren is niet goed ontwikkeld. Milde reflux kan ook littekens vormen. De incidentie van milde reflux nierlittekens is 20% tot 35% en ernstige reflux. Tot 79%, nierlittekens treden op vóór de leeftijd van 5, nierlitteken kan ook optreden na pyelonefritis-infectie zonder reflux, nierlitteken blijft volwassen, de pathologie ontwikkelt zich uiteindelijk tot glomerulaire pericyten, glomeruli Verharding en nieratrofie, volgens niermorfologische veranderingen nierlitteken kan worden onderverdeeld in 4 fasen: stadium I: slechts één litteken op de nier of onderste paal, stadium II: meer dan 2 littekens, stadium III: littekenvergroting, nieratrofie, Fase IV Gu Shen, kleine nier, enscenering bevorderlijk voor de conditie en prognose te bepalen.
3. Refluxnefropathie
Refluxnefropathie wordt veroorzaakt door reflux naar de nier en veroorzaakt nierparenchymale schade, die uiteindelijk chronische nierinsufficiëntie ontwikkelt.De incidentie van refluxnefropathie is zo hoog als 43% bij volwassenen, en slechts 10% tot 24% bij kinderen. De ernst van de reflux kan 5 maanden tot 28 jaar na de diagnose zijn. Het komt vaker voor bij secundaire reflux. Niersputumnefritis met nierreflux is vatbaar voor nierbeschadiging. De hydraulische toename van urinaire reflux kan nierbuisbreuk en nier veroorzaken. Fibrose, nieratrofie, bacteriën kunnen de nierinterstitiële vloeistof binnendringen en interstitiële ontsteking veroorzaken, aseptische intrarenale reflux onder hoge druk kan ook nierschade veroorzaken, een groot aantal geëxpandeerde tubulaire epitheelcellen, meer abnormale rode bloedcellen en cellen Buisvormig type, wat suggereert dat ernstige intrarenale reflux niertubulaire en glomerulaire schade heeft veroorzaakt, en de pathologische veranderingen zijn focale segmentale glomerulaire sclerose. Als de reflux doorgaat naar volwassenheid, ontwikkelt zich 5% tot 10% tot het eindstadium. Nierfalen, de oorzaak van nierbeschadiging is gerelateerd aan de secretie van distale nodulaire nodulaire tubuli, het synthetische Tamm-Horsfall-eiwit, de zelfvernietigende niertubuli infiltreren in de interstitiële nier, waardoor de immuunbarrière wordt vernietigd en een antilichaamreactie wordt geproduceerd. Afzettingsweek Zichtbare mononucleaire infiltratie van macrofagen, CD8 lymfocytenpercentage verhoogd werd CD4 / CD8 lymfocyten verhouding aanzienlijk verlaagd, waarbij de immuunreactie een belangrijke factor die leidt tot nierschade reflux.
Onderzoeken
Onderzoek naar blaas-ureterale refluxsyndroom bij kinderen
1. Urinetest
Urine routine onderzoek kan proteïne hebben, rode bloedcellen, pyurie, hematurie kan ook voorkomen, urine routine lichtmicroscopie of elektronenmicroscopiescan als tubeletepitheelcellen en abnormale rode bloedcellen toenemen moet rekening houden met de aanwezigheid van refluxnefropathie, proteïnurie kan worden gebruikt als refluxnefropathiepatiënten Het eerste symptoom, urine microproteïne bepaling (inclusief urine 2-microglobuline, 1-microglobuline, retinol-bindend eiwit, urine albumine) en urine N-acetyl--glucosaminidase (NAG) verhoogde kwantitatieve afvoer, Het is nuttig voor de diagnose van vroege refluxnefropathie en nierlittekenvorming.De afname van Tamm-Horsfall-eiwit in de urine weerspiegelt nierbuisstoornissen, chronische pyelonefritis en chronische nierparenchymale laesies zijn aanzienlijk verminderd en pathogene bacteriën kunnen worden gevonden in de urinekweek in het middenstadium. Het aantal kolonies is ook abnormaal.
2. Glomerulaire filtratiesnelheid
Ernstige nierbeschadiging toonde een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid.
3. Echografisch onderzoek
Realtime B-echoscopisch onderzoek is geschikt voor het diagnosticeren van refluxziften. Als u ureter ziet, moet pyelectasis worden overwogen voor reflux. Nu kunt u kleuren-Doppler-echografie gebruiken om de reflux na het vullen van de urineblaas te observeren. De positie van de ureteropening kan worden waargenomen, wat gunstig is voor vroege diagnose, veilige methode en geen pijn.
4. Urineblaas urineblaas (MCU)
Omdat het kan worden geclassificeerd volgens de mate van reflux, is het meer algemeen gebruikte röntgen-diagnosemethode. 15% -20% diatrizoaat 100-150 ml wordt na katheterisatie in de blaas geïnjecteerd, zodat kinderen kunnen plassen of 30% van het bovengenoemde contrastmiddel 30 ~ 50 ml in de blaas gevolgd door 10% diatrizoaat 150 ~ 200 ml fles infusie, de hoogte van de fles mag niet groter zijn dan 70 cm op blaasniveau, de contrastdosis kan de blaas volledig tot een licht ongemak maken, zichtbaar in aanwezigheid van reflux Het contrastmiddel is in tegenstroom met de urineleider. Als er geen reflux optreedt, kan het zieke kind urineren en de aanwezigheid van reflux observeren. Om de stijgende infectie te voorkomen, moeten antibiotica worden gebruikt om de acute infectie vóór het contrast te beheersen. De mate van reflux kan worden gebaseerd op internationale reflux. De International Reflux Study (IRS) is verdeeld in 5 graden:
I graad: reflux bereikt alleen de urineleider.
II graad: reflux naar het nierbekken, nierbekken, maar geen expansie.
III graad: ureteraal licht, matig verwijd of kronkelig, nierbekkenlicht, matig verwijd, maar geen of milde tonische stomp.
IV graad: matige uitzetting of vervorming van de urineleider, nierbekken, matige uitzetting van het nierbekken, volledige verdwijning van de humerus, maar behoudt de vorm van de tepel.
V-graad: de urineleider is duidelijk vervormd, het nierbekken en het nierbekken zijn aanzienlijk verwijd, maar het grootste deel van het nierbekken verliest de vorm van de tepel.
Klinisch is de classificatie van reflux, onder III graad, milde reflux, boven IV graad is ernstige reflux, bepalend voor de refluxindex, die bevorderlijk is voor ziekteschatting en prognosebeoordeling, en kan effectieve behandelingsmaatregelen nemen.
5. Intraveneuze urografie (IVU)
Deze methode kan de aanwezigheid of afwezigheid van nierbeschadiging bepalen, zoals niergrootte, morfologie, ontwikkelingsafwijkingen, als de ureter en het nierbekken expansie moeten overwegen de aanwezigheid van reflux, het gebruik van grote doses IVU plus tomogrammen gemakkelijker om nierlittekens te bepalen, zie renale corticale verdunning , depressie, nieromtrek gekarteld, zoals nierbekkenuitbreiding, nierbekken is drumstickvervorming, nierlittekenvorming, nieratrofie moet rekening houden met de aanwezigheid van refluxnefropathie, maar vroege diagnose van milde reflux is gemakkelijk te missen, de graad is ook zeker Moeilijkheden, in de afgelopen jaren, het gebruik van contrastmiddelen volledig afgevoerd naar de blaas, waardoor patiënten kunnen plassen om de aanwezigheid van reflux te observeren, maar de tijd moet 3 tot 4 uur zijn, jonge kinderen zijn niet gemakkelijk om mee te werken, de voordelen ervan kunnen de pijn van retrograde intubatie voorkomen,
Onlangs is voorgesteld om zowel IVP- als VCG-tests uit te voeren, ongeacht geslacht, leeftijd en aanvang.
6. Nuclide-controle
Het radionuclide-onderzoek toonde aan dat de stralingsdosis lager was dan die van de MCU. Indirecte of directe urinekernbeelden van de urineblaas werden gebruikt. Indirecte intraveneuze injectie van 99mTc-DTPA 35mCi werd gebruikt om de urineflux te observeren nadat de blaas was gevuld. Computertomografie met enkelvoudige fotonenemissie (SPECT) kan intubatiepijn elimineren, eenvoudige methode, nierfunctie begrijpen, effectieve nierbloedstroom en nierbeeldvorming, maar de refluxindex is niet zo duidelijk als MCU, urineren Wanneer kinderen moeten samenwerken, is de directe methode om 99mTC-DTPA 1mCi in de katheter te injecteren en vervolgens de normale zoutoplossing te injecteren. Nadat de blaas vol is, zijn de resultaten consistent met de MCU-methode, maar de nierinsufficiëntie beïnvloedt het resultaat en soms vals positief.
In de afgelopen jaren is 99mTC-DMSA-beeldvorming gebruikt om refluxnefropathie te detecteren.De gevoeligheid en specificiteit van nierlitteken en nierfunctie zijn beter dan intraveneuze urografie.
Diagnose
Diagnose en diagnose van blaas-ureter reflux syndroom bij kinderen
Klinische manifestaties zijn vaak terugkerend en moeilijk te beheersen urineweginfecties, abnormaal urineren zoals polyurie, druipende urine, enuresis, urine routineonderzoek kan eiwit hebben, rode bloedcellen, pyurie, hematurie kunnen ook voorkomen, middenstadium urinekweek kan pathogene bacteriën vinden, De bovenstaande kenmerken moeten overwegen of er de mogelijkheid van deze ziekte is, abnormale veneuze pyelografie (IVP), volgens de mate van reflux, classificatie (zie hulponderzoek) diagnose, urineblaasangiografie (VCG) onderzoek is over het algemeen in het IVP-onderzoek 1 ~ Het wordt na 2 weken uitgevoerd.
Deze ziekte moet aandacht besteden aan de differentiatie van de primaire en secundaire refluxfase, de primaire wordt veroorzaakt door aangeboren vesicoureterale disfunctie, de meest voorkomende, secundaire en urineweginfectie, trauma, blaashals en obstructie van de lagere urinewegen, Zwangerschap en andere gerelateerde, let op de geschiedenis en gerelateerde klinische manifestaties om te helpen identificeren, de gemeenschappelijke klinische manifestaties van deze ziekte zijn herhaalde koorts, buikpijn, dysplasie en grove hematurie, enz., Moeten worden onderscheiden van andere oorzaken van infectie, buikpijn, dysplasie en hematurie en andere ziekten .
