Vulvaire witte laesies voor en na de perimenopauze
Invoering
Inleiding tot witte laesies van de vulva voor en na de menopauze Rond de menopauze veroorzaakte het geleidelijke verlies van oestrogeenproductie, als gevolg van de geleidelijke achteruitgang van de ovariële functie tot het stoppen van de ovariële functie, een reeks fysiologische veranderingen in de externe geslachtsorganen, voornamelijk verschillende mate van atrofische veranderingen. Gewoonlijk wordt de huid ongeveer 40 jaar oud en verandert deze duidelijk 5 tot 10 jaar na de menopauze. Witte laesies van de vulva, verwijst naar een groep vrouwelijke genitale huid, mucosale dystrofie veroorzaakt door weefseldegeneratie en pigmentveranderingen. De genitale jeuk, zweren, ernstige pijn, huidveranderingen zijn kenmerkend, de behandeling is moeilijk en recidief is zeer pijnlijk voor patiënten. De ziekte is een chronisch ziekteproces, de duur van de ziekte varieert en ouderen kunnen tientallen jaren bereiken. Omdat de oorzaak niet duidelijk is, zijn de naamgeving en behandelingsmethoden niet uniform. In het verleden werden vulvaire huid en slijmvliezen gewit, verdikt of gekrompen. De vulvaire ziekte werd collectief vulvaire leukoplakie genoemd. Het werd zelfs beschouwd als een voorstadia van laesie. Daarom werd gepleit voor vroege resectie. Later dachten sommige mensen dat het atypisch moest zijn in pathologische secties. De prolifererende cellen worden gediagnosticeerd als "witte leukoplakie". Vanwege verschillende diagnostische criteria, verschillende aard en prognose van de ziekte veroorzaakt het verwarring en begrip van de ziekte. Om begrip te verenigen, hebben veel wetenschappers in binnen- en buitenland witte laesies op vrouwelijke geslachtsorganen. De naamgeving en classificatie werden verder geanalyseerd en besproken. In 1877 witterde Schwimmer eerst het mondslijmvlies en de keratinisatie werd witte vlek genoemd. Later, in 1985, rapporteerde Breisky dat de genitale laesie leukoplakie werd genoemd. Disease, later Taussig (1923, 1930) specifieke classificatie van vulvaire leukoplakie genaamd vroege vulvaire leukoplakie (hypertrofische periode) en late (atrofische periode), deze visie is gebruikt door toekomstige generaties, in 1961 aan Oberqield review gerelateerde literatuur en volgens hun eigen materialen Observatie, die suggereert dat de Taussig leukoplakia-atrofieperiode eigenlijk een scleroserend atrofisch mos is, maar Clark en Woodruqq passen de nuclidenzijde toe. De met 3H () gelabelde thymidine-test bevestigde dat de epidermis van scleroserend atrofisch mos een sterke metabole functie heeft en niet krimpt. Daarom denken sommige mensen dat de naam scleroserend atrofisch mos niet voldoende is en het woord "atrofie" moet worden verwijderd. Het moet worden omgedoopt tot "scleroserend mos". Sommige mensen denken dat de initiële laesies en intrinsieke laesies van deze ziekte de schade zijn van bindweefselvezels en matrix onder de opperhuid. Het dunner worden van de opperhuid is secundair, wat consistent is met de meningen van Oberqield en Stelguler, dus van het vormingsmechanisme Er wordt aangenomen dat de naam van scleroserend mos nauwkeuriger is. Lange tijd wordt de klinische praktijk van vulvaire leucorroe vulvaire leukoplakie genoemd. In de afgelopen 20 jaar is het concept van leukoplakie beperkt tot de atypische hyperplasie onder de epidermis van het slijmvlies. Dezelfde term heeft verschillende betekenissen. Om verwarring te voorkomen, bepleiten de meeste wetenschappers het weggooien. De naam van de ziekte van leukoplakie. De 9e Internationale conferentie over vulvaire ziekten in 1987 stelde nieuwe classificaties voor als volgt: 1 niet-neoplastische huid, slijmvliesepitheellaesies inclusief scleroserend mos, plaveiselepitheelhyperplasie, andere huidziekten; 2 vulvar intraepitheliale neoplasie (VIN) Inclusief milde, matige, ernstige atypische hyperplasie en carcinoom in situ. Er is momenteel geen uniforme naamgeving in China, en elke geleerde wordt benoemd en geclassificeerd volgens zijn eigen gezichtspunt. Sommige auteurs zijn van mening dat de initiële diagnose van de kliniek niet heeft kunnen beoordelen of er dysplasie is of niet. Daarom kan het vóór het onderzoek van de ziekte collectief worden aangeduid als vulvaire witte laesie of vulvaire witte huidziekte inclusief hyperplasie. Seksuele vulvaire huidlaesies en scleroserend mos, genitale atypische hyperplasie, vulvaire vitiligo enzovoort. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: vaginitis
Pathogeen
De etiologie van vulvaire witte laesies rond de menopauze
(1) Oorzaken van de ziekte
Sommige gevallen van seniele huidziekten behoren tot verouderende fysiologische veranderingen, terwijl andere tot pathologische veranderingen behoren, en sommige zijn uniek of gevoelig voor ouderdomslaesies, die over het algemeen optreden als gevolg van de interactie van meerdere factoren, behalve op dezelfde punten als algemene huidziekten. Er zijn ook een paar speciale aspecten:
Huidveroudering teken
Voornamelijk fysiologisch, door veroudering en krimp van de huid en de bijbehorende organen, resulterend in een droge huid, verhoogde rimpels, haaruitval, vergieten, wit worden, nagels broos worden, jeukende huid en donkere vlekken, witte vlekken, seniel sputum, hemangioom, capillair Vasodilatatie, enz., Deze laesies nemen toe met de leeftijd.
2. De rol van fysische en chemische factoren
Verschillende stimuli kunnen huidbeschadiging veroorzaken.Als dermale collageenvezels, worden elastische vezels gedenatureerd en vernietigd, huidatrofie, keratinisatie en zelfs kanker.
3. De impact van systemische ziekten
Sommige ouderen met hoge bloeddruk, arteriosclerose, diabetes, enz. Kunnen huidziekten veroorzaken, bijvoorbeeld jeuk bij diabetici is een goed voorbeeld. Mensen met diabetes kunnen ook pyogene bacteriën en schimmelinfecties in de huid veroorzaken, veroorzaakt door arteriosclerose. Ondervoeding van de huid, zweren aan de extremiteiten, necrose, enz.
De exacte oorzaak van de witte laesie van de vulva is onbekend. Sommige mensen hebben de huid van de vulva verwisseld met de normale huid van de dij van de patiënt. Na een periode van tijd is de getransplanteerde laesie normaal bevonden, maar de normale huid getransplanteerd naar de vulva wordt ziek. De huid, aldus afgeleid, kan een neurovasculaire ontregeling in het bindweefsel van de vulva zijn, wat leidt tot laesies in de huid die het bedekt. De afgelopen jaren is gevonden dat er een stimulator in de dermis is die ervoor zorgt dat lokaal bindweefsel zich verspreidt en bevordert. Epidermale stofwisseling, terwijl er in de epidermis een chalon is die de deling en groei van epidermale cellen remt. Dit hormoon is een weefselspecifiek eiwithormoon dat op de epidermis werkt. Onder normale omstandigheden zijn de twee in balans. In de toestand, zodra het evenwicht is vernietigd, wordt de laesie geproduceerd.Als het stimulerende middel in de dermis actief is en de statine in de opperhuid wordt verminderd, delen de cellen zich en groeien in een grote hoeveelheid, zodat de opperhuid wordt verdikt en wanneer de opperhuid overmatig wordt geproduceerd, wordt de opperhuid aangetast. Onderdrukt zodat de opperhuid dunner wordt.
Atrofisch type komt vaak voor bij vrouwen in de menopauze of na de menopauze, soms bij vrouwen van middelbare leeftijd met kunstmatige menopauze na radiotherapie of bilaterale ovariëctomie, dus de eierstokfunctie neemt af of verdwijnt, oestrogeentekort kan de oorzaak zijn, maar Er zijn ook enkele gevallen die niets te maken hebben met oestrogeendeficiëntie. Het is daarom de bedoeling dat deze ziekte wordt veroorzaakt door een onbekende factor waardoor het vulva-weefsel zijn reactie op oestrogeen verliest. Het lijkt erop dat het niets te maken heeft met de burgerlijke staat en het aantal geboorten. Er is geen duidelijk verband tussen lokale ziekten.
In de afgelopen jaren heeft een groot aantal onderzoeken bevestigd dat patiënten met sclerotisch mos (hard mos) immunologische ziekten hebben en dat hun serum CD3, CD4, CD5 en HLA-DR verschillende mate van verandering hebben, en 10% van de patiënten met hard mos auto-immuun is. Ziekten, zoals hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie, diabetes, enz. Hebben ontdekt dat ondervoeding zoals oestrogeenreceptor (ER), progesteronreceptor (PR) en androgeenreceptor (AR) in verschillende mate wordt verminderd, inclusief hard mos Het laagste, het niveau van dihydrotestosteron in het serum van patiënten met vulvaire dystrofie is aanzienlijk lager dan dat van normale mensen, wat suggereert dat een tekort aan testosteron een van de oorzaken kan zijn.Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat het gehalte aan menselijke epidermale groeifactor (EGF) in het huidweefsel van de vulvaire dystrofie aanzienlijk hoger is dan dat. De omliggende normale huid, en de laatste is aanzienlijk hoger dan de normale menselijke vulva-huid, wat suggereert dat de incidentie van vulvaire ondervoeding gerelateerd is aan de toename van EGF-gehalte en disfunctie. De laatste jaren zijn sommige auteurs van mening dat het voorkomen, de ontwikkeling en de veranderingen van vulvaire ondervoeding gerelateerd zijn aan De rol van vrije radicalen is nauw verwant. Wanneer het gehalte aan superoxide dismutase (SOD) en volbloed glutathion (GSH) in lokaal huidweefsel aanzienlijk wordt verlaagd, worden vrije radicalen continu geproduceerd en verzameld. De productie van vrije radicalen verhoogt de oxidatieve schade aan collageenvezels, reticulaire vezels, elastische vezelweefselcellen en bloedvaten, zenuwbiomoleculen zoals eiwitten, nucleïnezuren, vetten, enz., En de fysiologische structuur van huidweefsels. Vernietigde, metabole stoornissen, voedingsstof metabolisme geblokkeerd, wat leidt tot vulvaire ondervoeding, er zijn meldingen dat patiënten met sclerotisch mos een hoger positief percentage HLA ~ B40 hebben, klinische familiegevallen zijn ook gebruikelijk, in de afgelopen jaren hebben mensen HLA ~ DQT gevonden positief.
Voor proliferatieve patiënten is de oorzaak nog onbekend, maar volgens onderzoek van sommige wetenschappers blijken sommige tekorten aan voedingsstoffen (zoutzuur, ijzer, vitamine B2, foliumzuur, vitamine A, D, B12, enz.) Lokale vasculaire veranderingen, oestrogeendeficiëntie, chronische stimulatie te zijn, Blauwe plekken, neuropsychiatrische factoren en bepaalde externe stimuli kunnen de predisponerende factoren van deze ziekte zijn.
Xue Xiang et al. Gebruikten het monoklonale antilichaam tegen apoptose-remmend gen BCL-2 en immunohistochemische LSAB-methode en vonden dat BCL-2-eiwit zwak positief was in normale vulva, basale huidlaag, proliferatieve ondervoeding, atypische hyperplasie en vulva. De expressiesnelheid van kankerweefsels nam in verschillende graden toe en er was een significant verschil tussen hard mos en gemengd type, maar er was geen significant verschil tussen proliferatieve en atypische hyperplasie BCL-2-genexpressie (P> 0,05) en de expressiesnelheid van vulvaire kanker was het hoogst. Er wordt gespeculeerd dat de incidentie van hyperplastische vulvaire laesies een bepaalde relatie heeft met BCL-2.
Anti-epidermale groeifactorreceptor (EGFR), monoklonaal antilichaam en immunohistochemische ABC-methode werden gebruikt om de expressie van EGFR in plaveiselcelcarcinoom van de vulvaire cel, vulvaire witte laesies en atypische hyperplasie te detecteren Resultaten: plaveiselcelcarcinoom van de vulvaire cel en dysplasie De positieve snelheid was significant hoger dan andere soorten vulvaire witte laesies (P <0,05) Deze verschillende expressie geeft aan dat de proliferatie van EGFR en plaveiselcellen verband houdt met het optreden van plaveiselcelcarcinoom.
Vitiligo, de etiologie is niet duidelijk, kan verband houden met genetische, auto-immuun- en zenuwstelselfactoren, patiënten hebben vaak een familiegeschiedenis, algemeen beschouwd als autosomaal dominante overerving, vitiligo vaak met meerdere immuunziekten, patiënten met maagwandantilichamen en schildklier Het globuline-antilichaam is verhoogd en het anti-melanine-antilichaam kan worden bevestigd in serum. Veel klinische waarnemingen tonen aan dat de ziekte nauw verband houdt met het zenuwstelsel. De schade wordt vaak verdeeld over de zenuw of meridiaan. Postoperatief en trauma kan vitiligo veroorzaken. Onlangs is voorgesteld. De zogenaamde melanine-zelfvernietigingstheorie gelooft dat melanocyten worden vernietigd door de toxische effecten van de precursors die door hen worden gevormd. Bovendien kunnen bepaalde chemicaliën en lichtgevoelige medicijnen de ziekte veroorzaken. De pathogenese van vitiligo is om de lokale dermale junctie te beschadigen. Het lysinesysteem, dat zijn functie verliest, kan tyrosine niet oxideren tot dihydroxyfenylalanine (Dopa) en tast dus de melaninevorming aan.
(twee) pathogenese
1. Onder lichtmicroscopie is het proliferatieve type plaveiselepitheelcelhyperplasie.De belangrijkste laesies zijn epidermale hyperkeratose en parakeratose.De spiraalvormige cellaag is onregelmatig verdikt, de epitheelvoet strekt zich naar beneden uit en de dermis heeft lymfocyten en een kleine hoeveelheid. Infiltratie van plasmacellen, de belangrijkste laesies van het harde mostype zijn hyperkeratose, zichtbare hoekplugvorming, atrofie van de markieslaag, vloeibaarmakende denaturatie van basale cellen, aanzienlijk oedeem van collageenvezels in het bovenste deel van de dermis (homogene, hyaliene degeneratie), ontstekingsinfiltratie in het midden van de dermis, vaak Het wordt verdeeld in een strookvorm.
2. Onder elektronenmicroscoop atrofieerden de epitheelcellen, de intercellulaire ruimte nam toe, de microvilli en cel gap desmosomes op het celoppervlak namen af, de melaninedeeltjes in de cellen namen af of verdwenen, vacuolen gevormd rond de kern, mitochondria gezwollen of vacuolaire degeneratie trad op. De collageenvezels in de oppervlakkige dermis hebben verschillende graden van oplossen of scheuren en de fibroblasten nemen af of verdwijnen.
Het voorkomen
Preventie van vulvaire witte laesies rond de menopauze
Sommige patiënten met ernstige vulvaire witte laesies worden regelmatig opgevolgd om kwaadaardige transformatie te voorkomen.
Bescherming van de huid voor en na de menopauze:
1. Vermijd allerlei slechte fysieke en chemische prikkels: omdat de oude huid relatief droog en minder water is, probeer minder zout water te gebruiken, zeep om te wassen, vooral alkalische zeep is meer irriterend voor de huid, winterbaden moet niet te ijverig zijn, na baden kan worden gecoat Een oplossing of crème die smeert, beschermt en voorkomt dat vocht verdampt.
2. Goede en comfortabele leefomgeving: vanwege de verminderde vasculaire regulatiefunctie van de oudere huid, is het aanpassingsvermogen aan externe temperatuurveranderingen slecht, de leefomgeving moet relatief stabiel zijn, de binnentemperatuur moet goed worden gehouden, de kleding en schoenen zijn los, zacht en warm, de maat is geschikt en de traumatische bacteriën worden vermeden. infectie.
3. Redelijke voedingsregelingen: als gevolg van een slecht aanpassingsvermogen van het maagdarmkanaal en een zwak spijsverteringsvermogen, vermijd overeten, voedsel moet worden gediversifieerd, moet vetarme, eiwitrijke, groene bladgroenten binnengaan, eet meer vitamines A, C, E Voedsel, wortelen, groenten, fruit, plantaardige eierolie, dierlijke lever, enz.
4. Besteed aandacht aan de preventie en behandeling van huidziekten en systemische ziekten: pigmentvlekken op de huid van ouderen, huidschade zoals seniel sputum, enz., Zijn over het algemeen goedaardig en vereisen geen speciale behandeling, maar als de gegeneraliseerde seniele convulsies plotseling op de korte termijn verschijnen, geeft dit aan dat er De mogelijkheid om viscerale kwaadaardige tumoren te combineren moet waakzaam zijn.Voor sommige oudere huidziekten met kwaadaardige transformatie, zoals witte laesies van de vulva, moet deze regelmatig worden gevolgd.Veel systemische ziekten kunnen huidziekten zoals hypertensie en diabetes veroorzaken. Actieve preventie en behandeling van verschillende systemische geriatrische ziekten is gunstig voor de gezondheid van de huid.
Complicatie
Complicaties van witte laesies rond de peri-menopauzale periode Complicaties vaginitis
Vanwege de verminderde immuniteit van de patiënten in deze periode, wordt het laesiegebied ook gecompliceerd door vaginale infectie onder de infectieomstandigheden.
Symptoom
Peri-menopauzale symptomen van witte laesies van de vulva Gemeenschappelijke symptomen Jeuk vulvaire zweer oedeem vulva brandende stimulatie genitale vulvaire atrofie dysfunctionele moeilijkheid vermoeidheid verhardende vulvaire leukoplakie
1. dermatitis: komt vooral voor in de schaamlippen majora en labia minora, soms in de anus rond de anus, veroorzaakt door externe stimuli, waaronder dermatitis, folliculitis, urticaria en niet-specifiek vanwege mentale factoren en overmatige vermoeidheid. Dermatitis, de belangrijkste symptomen zijn jeuk van het hart, acute fase, congestie, oedeem, erosie, zweerpijn en verhoogde afscheidingen, enz., Door constant krabben of broeien, wordt de vulva-huid geleidelijk dikker en ruw, leer, chronisch fasepigment verdwijnt Er is een taaie witte korstmosachtige verandering.De vulvaire dermatitis heeft een lang ziekteverloop en kan recidiverend zijn, ongeacht de ernst van de ziekte, de lengte van de ziekte, de vulva vervormt niet en de labia minora plakt niet. Dit is het verschil tussen vulvar dermatitis en hard mos.
2. Vulvar-sclerose (korstmos-sclerose): komt vaker voor bij vrouwen van ongeveer 40 jaar oud, kan ook worden gezien bij jonge meisjes jonger dan 10 jaar oud, de belangrijkste symptomen van deze ziekte zijn droge jeuk, pijn, erosie en witachtige, vroege vulva niet duidelijk Vervorming, de laesie is beperkt tot de binnenkant van de labia minora, het slijmvlies is witachtig. Naarmate de ziekte vordert, ontwikkelt de laesie zich naar de clitoris, de labia majora, het achterste gewricht en de anus. De labia minora krimpt geleidelijk en verdwijnt. De vulva wordt in het midden- en late stadium vervormd en vervormd. Postoperatieve vorm, de huid wordt geleidelijk dunner en glanst, zelfs dun als sigarettenpapier, kleine schaamlippen verklevingen, waardoor problemen bij het plassen, vernauwing van de vaginale opening, kan gewrichtsscheuring veroorzaken na problemen bij geslachtsgemeenschap, vulva vanwege slechte bloedtoevoer, ondervoeding, het is gemakkelijk te breken , schrale of vormde een kleine zweer, wanneer verbrand door urine, is er een brandend gevoel, de clitoris voorhuidhypertrofie en de ruwe textuur van de schaamlippen majora zijn witte plaque veranderingen.
3. leukodermie: over het algemeen geen jeuk, kan voorkomen op de vulva-huid of het slijmvlies, gelokaliseerd als een duidelijk gesneden vel, witachtig, het aangetaste haar is ook wit en de textuur, vorm en glans van de vulva-huid verandert niet Het heeft een goede elasticiteit en kan rond worden gepigmenteerd.
Onderzoeken
Onderzoek van witte laesies van de vulva voor en na de menopauze
Vaginale secretieonderzoek, bacteriecultuur, tumormarkeronderzoek.
Histopathologisch onderzoek: om de diagnostische nauwkeurigheid te verbeteren, moet biopsie worden uitgevoerd in aanwezigheid van gespleten gehemelte, verharding of ruw, en moet worden gekozen uit verschillende laesies. Voor de biopsie van vermoedelijke positieve gebieden zijn de volgende vaste biopsiemethoden beschikbaar. .
1. De laesie werd bekleed met 1% toluiduieblauw.
2. Observeer de laesie met een colposcoop.
3. Plaats de biopsie met behulp van de HPD-laserfluorescentiemethode.
4. Plaats de biopsie met behulp van intrinsieke fluorescentie.
Diagnose
Diagnose en diagnose van witte laesies van de vulva voor en na de menopauze
diagnose
Net als bij de diagnose van algemene huidziekten, moet deze zijn gebaseerd op een uitgebreide analyse van de medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, laboratoriumonderzoek en pathologisch onderzoek, maar ook rekening houden met de kenmerken van seniele huidziekten, systemisch onderzoek, vermoedelijke kwaadaardige transformatie of huidtumor Biopten moeten vroeg worden uitgevoerd en pathologische secties zijn de diagnosemiddelen.
Differentiële diagnose
Het moet worden onderscheiden van huidziekten zoals jeuk, neurodermatitis en chronisch eczeem Sommige mensen in China hebben de meest voorkomende ziekte, zoals seniele huid jeuk, eczeem, neurodermatitis en rachitis. De prevalentie ligt boven de 10%.
Er moet ook worden vastgesteld of kanker is opgetreden: in het verleden werd vulvaire leukoplakie als een kwaadaardig potentieel beschouwd en het kankerpercentage was 10% tot 15%. Uit de literatuur is het aantal kanker van vulvaire witte laesies heel verschillend, variërend van 2% tot 50%. % is niet gelijk geweest. Binnenlandse en buitenlandse wetenschappers hebben de afgelopen jaren het kankerpotentieel van deze ziekte serieus onderzocht Neurodermatitis in andere delen van het lichaam, hard mos heeft weinig of geen kwaadaardig potentieel, maar dysplasie kan voorkomen in de vulva. Het kan verband houden met de situatie van de vrouwelijke geslachtsorganen, omdat er veel afscheidingen, vochtige hitte, slechte ventilatie en langdurige ontstekingsstimulatie zijn.
Al in 1840 benadrukte Taussig dat de helft van de vulvaire leukoplakie binnen 10 jaar evolueerde tot kanker, en 70% van de vulvaire kanker met leukoplakie. Lange tijd werden vulvaire vaginale vaginale gewoonten routinematig uitgevoerd. De moderne literatuur heeft dit verduidelijkt, Gardner et al. Langetermijnobservatie van leukoplakie, kankerpercentage is 2% tot 5%, Shanghai data atypische hyperplasie detectiepercentage is 1,5%, kanker detectiepercentage is 1,8%, binnenlandse rapporten 1% tot 4%, volgens Jeffcoate 136 uitzondering Patiënten met yin dystrofie werden waargenomen gedurende 2 tot 25 jaar en vonden dat het kankerpercentage minder dan 5% was. Het detectiepercentage van dysplasie was over het algemeen 2% tot 3%. De selectieve gevallen kunnen oplopen tot 10%. Kaufman gelooft dat vulvarische ondervoeding in behandeling is. Er is heel weinig kanker, Meadams en andere rapporten dat atypische hyperplasie een kankeruitzaaiingspercentage heeft van 10% in 3 tot 25 jaar.Daarom is het standpunt dat Taussig kanker te sterk benadrukt en pleit voor chirurgische behandeling verlaten, maar er is nog steeds een waarschuwing over dysplasie van vulvaire ondervoeding. Regelmatige follow-up, de expressie van prolifererend cel-nucleair antigeen PCNA en EGF in atypische hyperplasie vulvar dystrofie weefsel was significant hoger dan andere types, maar geen significant verschil met graad I plaveiselcelcarcinoom, verhoogde PCNA en continue activering van EGF-R. Het is een van de oorzaken van voor de hand liggende kwaadaardige transformatie en dystrofische vulvaire dystrofie heeft potentieel kwaadaardige kenmerken.
In het verleden werd gedacht dat hard mos een degeneratieve ziekte is zonder kanker, maar er is gesuggereerd dat hard mos ook kwaadaardig potentieel heeft.Barker Gross et al. Meldde dat 3% hard mos geassocieerd is met kanker, meldde Hebei Medical College 0,6%, sommige wetenschappers geloven dat hard mos Het atrofische epitheel is niet atrofisch.Het bestraalde of fluorescerend behandelde harde mosepitheel heeft twee soorten cellen: "actief" of "inactief". Het eerste heeft een metabolische activiteit die 3 tot 6 keer hoger is dan die van het normale epitheel en heeft hetzelfde kwaadaardige potentieel als het proliferatieve epitheel.
