Pediatrische hepatitis D
Invoering
Inleiding tot pediatrisch hepatitis B-virus Virale hepatitis (viralhepatitis type D) is een acute en chronische leverontsteking veroorzaakt door het hepatitis D-virus (HDV), een defect virus dat alleen aanwezig kan zijn bij met HBV geïnfecteerde mensen en bepaalde oppervlakte-antigenen van het hepadnavirus. Onder de positieve dieren is er alleen heel weinig HDV-infectie en hangen de klinische manifestaties van hepatitis D tot op zekere hoogte af van de bijbehorende HBV-infectiestatus. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0006% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van overdracht: bloedtransmissie, contacttransmissie Complicaties: chronische hepatitis
Pathogeen
De oorzaak van het pediatrische hepatitis B-virus
(1) Oorzaken van de ziekte
De intacte HDV-deeltjes zijn bolvormig, hebben een diameter van 35-37 nm, bevatten HDV-RNA en HDAg, en de buitenste schil is HBsAg. HDV-RNA is het genoom van HDV, bestaande uit 1679-1683 nucleotiden, die enkelstrengig, cirkelvormig en Gevouwen in een niet-vertakte staafachtige structuur, heeft HDV-RNA 9 coderende regio's (ORF), ORF5 codeert voor HDAg, HDAg is een nucleair eiwit waarmee het lichaam anti-HDIgM en anti-HDIgG, anti-HDIgM kan induceren Eerder is het meestal positief in het vroege stadium van acute HDV-infectie en de herstelperiode verdwijnt geleidelijk.De hoge titer van anti-HDIgM duidt op chronische ziekte, en anti-HD IgG verschijnt later en kan vele jaren worden gehandhaafd na 3 tot 8 weken na het begin. Lage titer positief, anti-HDIgG nam toe wanneer de ziekteactiviteit, de huidige infectie vertoonde vaak anti-HDIgM positief, de vorige infectie was anti-HDIgM negatief en anti-HDIgG positief, anti-HD is geen neutraliserend antilichaam, nog steeds positief Het kan besmettelijk zijn.
HDV-infectie kan de synthese van HBV-DNA aanzienlijk remmen. Serologische tests tonen aan dat HDAg consistent is met de afname van HBV-DNA in serum. Wanneer de HDAg-expressie wordt verhoogd, neemt HBV-DNA af. Wanneer de HDAg-expressie piekt, verdwijnt HBV-DNA vaak, maar met Met de verschijning van HDAg-negatief en anti-HD keerde HBV-DNA terug naar zijn oorspronkelijke niveau. Eerder werd gedacht dat de assemblage van HDV afhankelijk was van de synthese van HBsAg, en de replicatie en expressie vereiste ook de hulp van HBV of andere hepadnavirussen. De replicatie van HDV-RNA en de expressie van HDAg vereisen geen hulp van het hepadnavirus. HDV zelf kan onafhankelijk worden gedaan, maar bij de vorming van intact HDV moet het worden geleverd door een hepadna-virus.
(twee) pathogenese
De pathogenese van hepatitis D is nog niet opgehelderd en het is waarschijnlijk dat zowel het directe pathogene effect van HDV als de immuunrespons van de gastheer worden gemedieerd.
HDV kan vergelijkbaar zijn met hetzelfde mechanisme van HBV.Het is geïnfecteerd met hepatocytenreceptoren door de aanwezigheid van HBsAg-bevattend Pre-S1-eiwit en Pre-S2-eiwit, en de meeste HDAg-positieve hepatocyten hebben verschillende graden van laesies. Hybridisatie toonde aan dat HDV-RNA in hepatocyten werd gedistribueerd in gebieden met duidelijke hepatocytenlaesies; menselijke hepatoblastoom HepG-cellijn werd getransfecteerd met HDAg-recombinant plasmide voor kweek en een grote hoeveelheid HDAg-expressie werd waargenomen in een korte tijdsperiode, gevolgd door getransfecteerde cellijn. Necrose treedt op.Deze experimentele resultaten geven aan dat HDV een sterk direct cytotoxisch effect heeft en klinische gegevens laten zien dat er asymptomatische dragers zijn zonder duidelijke leverlaesies wanneer HDV en HBV infectie overlappen; leverweefsel met leverpathologische HDV-infectie, zinken Ontstekingscellen kunnen worden gezien in het buisgebied, lymfocyteninfiltratie in het leverparenchym en lymfocytenpseudopoden die in de levercellen uitsteken HDAg kan het doelantigeen zijn voor immuunresponsaanval, die verband houdt met de immuunrespons.
Het voorkomen
Preventie van pediatrische virale hepatitis
Op dit moment is er geen hepatitis D-vaccinatie. Omdat het hepatitis D-virus een defect virus is, moet het vertrouwen op het hepatitis B-virus om het te repliceren. Hepatitis B-vaccin kan het doel bereiken om HDV-infectie te voorkomen. Voor HBsAg-positieve mensen om HDV opnieuw te infecteren, is het noodzakelijk om bloedtransfusie, geen of minder bloedproducten te minimaliseren, een strikte screening van bloeddonoren en desinfectiebeheer van medische apparatuur kan de overdracht van HDV verminderen, met Het onderzoek naar nieuwe vaccins zal het bestaande hepatitis B-genvaccin verbeteren om zowel HBV-infectie als HDV-infectie te voorkomen.Het nucleïnezuurvaccin tegen HDV zal in de nabije toekomst worden gevaccineerd.
Complicatie
Pediatrische virale hepatitis-complicaties Complicaties chronische hepatitis
Ontwikkeling van chronische hepatitis, gevoelig voor acute of subacute ernstige hepatitis, wat leidt tot leverfalen.
Symptoom
Kinderen met virale hepatitis symptomen veel voorkomende symptomen
1. HDV en HBV gelijktijdige infectie (co-infectie) incubatietijd van 6 tot 12 weken, meestal gemanifesteerd als acute geelzucht, ALT kan bimodaal zijn, vanwege de twee virussen die elkaar beperken, de aandoening is vaak zelfbeperkend, goede prognose.
2. HDV en HBV overlappen infectie (superinfectie) De incubatietijd is 3 tot 4 weken. De klinische manifestaties zijn gerelateerd aan de oorspronkelijke HBV-infectiestatus. De algemene trend is dat de oorspronkelijke leverziekte verergerd is. De originele asymptomatische HBsAg-dragers zijn meestal acute hepatitis of Ontwikkeld tot chronische hepatitis; de oorspronkelijke chronische hepatitis is verergerd, gevoelig voor acute of subacute ernstige hepatitis.
Onderzoeken
Onderzoek van pediatrisch hepatitis B-virus
Etiologiecontrole:
1. HDV Ag-onderzoeksserum HDV Ag-positief is het directe bewijs voor de diagnose van acute infectie. Bij acute hepatitis duurt de duur van antigenemie gemiddeld 21 dagen. Het positieve percentage is respectievelijk 87% en 100% bij ELISA en RIA. Het antigeen blijft bestaan, maar het is meestal in de vorm van immuuncomplexen.Het moet worden geanalyseerd door immunoblotting.De detectie van HDV Ag in de lever is directer diagnostische waarde.
2. Anti-HDV-bepaling Anti-HDV IgM vindt plaats in de vroege fase van de acute fase en de chronische infectieperiode is aanhoudend hoog.Als het virus eenmaal is geëlimineerd, neemt het antilichaam snel af en is de anti-HDV IgG lager dan de 3-8 weken na het begin; de chronische infectie blijft hoog. concentratie.
3. HDV-RNA-onderzoek kan HDV-RNA in serum- of leverweefsel detecteren door dot-blothybridisatie of RT-PCR, wat een betrouwbare indicator is voor de diagnose van HDV-infectie.
Regelmatige abdominale B-echografie, begrijp de lever en andere aandoeningen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van pediatrisch hepatitis B-virus
diagnose
Voor patiënten met hepatitis B, wanneer HBsAg-dragers aanzienlijk fluctueren of geleidelijk verslechteren, en patiënten met ernstige hepatitis de mogelijkheid van gelijktijdige of overlappende HDV-infectie moeten overwegen, hangt de diagnose af van laboratoriumtests.
1. Patiënten met acute HDV / HBV-infectie tegelijkertijd, behalve acute HBV-infectiemarkers, serum anti-HDIgM-positief, anti-HDIgG lage titer positief, of serum en / of intrahepatische HDAg, HDV-RNA-positief.
2. HDV / HBV overlappen infectie bij patiënten met chronische hepatitis B of chronische HBsAg-dragers, serum HDV-RNA en / of HDAg-positief; of anti-HDIgM en anti-HD IgG hoge titer positief; of intrahepatisch HDV-RNA en Of) HDAg positief.
Differentiële diagnose
Er zijn veel oorzaken van leverschade in de kindertijd, die kunnen worden veroorzaakt door besmettelijke ziekten of door niet-besmettelijke oorzaken en genetische metabole ziekten.De sleutel is om het bestaan van het hepatitis B-virus of andere antigenen te detecteren.
1. Cytomegalovirus hepatitis is de meest voorkomende ziekteverwekker bij het hepatitis-syndroom bij kinderen, die acuut begin, geelzucht, hepatomegalie, leverfunctiestoornissen en langdurige ongenezen kunnen zijn. Wanneer CMV-infectie zich manifesteert als leverschade, klinisch en B Hepatitis is moeilijker te identificeren, maar CMV-hepatitis is duidelijker dan hepatitis B, en vaker gepaard met splenomegalie. Wanneer de milt de lever vergroot of zelfs overschrijdt, is het meestal niet-B-hepatitis. Het serum CMV-DNA is positief of anti-CMV. IgM is positief.
2. Toxische hepatitis en leverabces veroorzaakt door bacteriële infectie van toxische hepatitis en leverabces worden voornamelijk veroorzaakt door symptomen van infectie, zoals hoge koorts, vergiftigd gezicht, symptomen van toxemie of sepsis, aantal perifere bloedleukocyten> 20 × 109 / L, de classificatie is voornamelijk neutrofielen, de bloedcultuur is gemakkelijk te groeien tot pathogene bacteriën.
3. Kawasaki-ziekte leverschade kan geelzucht optreden, en geelzucht kan ook erg diep zijn, leververgroting, leverfunctiestoornissen en gastro-intestinale reacties, moeilijk te onderscheiden van acute hepatitis B vroege ernstige ziekte, de ziekte koorts meestal terug te trekken, met de bal Gecombineerd met membraancongestie, blozen van de lip, aardbeitong, faryngeale congestie, hard oedeem van de handen en voeten, erytheem van de handpalm, membraanachtige afschilfering van de nagels en ondiepe lymfekliervergroting, hoewel serumalbumine laag is, maar vaak Er is een toename van bloedplaatjes.
4. Levertype - hepatolenticulaire degeneratieziekte Dit type is voornamelijk leverschade, met hepatosplenomegalie, gevoeligheid van het levergebied, gastro-intestinale reacties kunnen misselijkheid, braken zijn, geelzucht verdiept, kan een neiging tot bloeden hebben, kan worden gepresenteerd Subacute ernstige hepatitis, ernstig leverfalen, pediatrische klinische ernstige leverschade vereist routinematige detectie van serumcululoplasmine, het ziektegehalte is aanzienlijk lager dan 200 mg / l, eenmaal laag, detecteert vervolgens koper-koperoxideactiviteit, vertoont ook lage 24 uur urine koper, het kind kan zo hoog zijn als 100 ~ 1000g, de kinderen rond het hoornvlies hebben koperdeeltjes afgezet, ringvormig, genaamd KF-ring, waargenomen onder de oogheelkundige spleetlamp kan worden gediagnosticeerd.
5. gemeenschappelijke galwegobstructie bij kinderen vanwege gemeenschappelijke galwegen strictuur en gemeenschappelijke galwegenstenen, vaker voor bij kinderen tot kleuters, eens een kind tegengekomen vanwege geelzucht, leverschade, opgenomen in het ziekenhuis voor virale hepatitis, niet gedetecteerd De ziekteverwekker, als gevolg van afgenomen geelzucht, leverfunctie teruggekeerd naar het ziekenhuis, en als gevolg van koorts, buikpijn, geelzucht, milde leververgroting en opnieuw opgenomen in het ziekenhuis, geelzucht is diep, vergezeld van koorts, met de infectiecontrole geelzucht verdwenen sneller, door B-modus echografie gevonden Uitbreiding van de galblaas en extrahepatische galwegobstructie, naast 99Tc radionuclidescan, toonden de aanwezigheid van nucleaire retentie en obstructie, bevestigd door laparotomie en radicaal.
