Meervoudig orgaandisfunctiesyndroom bij kinderen
Invoering
Inleiding tot pediatrisch meervoudig orgaandisfunctie syndroom Meervoudig orgaandisfunctie syndroom (MODS) werd in 1992 genoemd op basis van meervoudig orgaanfalen (MOF) en meervoudig orgaanfalen werd in 1980 genoemd door Eiseman en Fry. In 1973 heette het sequentieel systeemfalen (sequentieel systeemfalen). Het concept van meervoudig orgaanfalen betekent dat er meer dan 2 uur na aanvang, er 2 of meer organen of systemen zijn in een keten opeenvolgende of cumulatieve vorm, opeenvolgend en / of gelijktijdig functioneel falen, zodat de interne omgeving niet stabiel is. Klinisch syndroom. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0521% Gevoelige mensen: zuigelingen en jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut nierfalen, diffuse intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaken van pediatrisch meervoudig orgaandisfunctie syndroom
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Ernstige infectie, sepsis, systemisch ontstekingsreactiesyndroom Dit is de meest voorkomende oorzaak: de toxines en ontstekingsnecrotisch weefsel geproduceerd door bacteriën tijdens een ernstige infectie kunnen lysozyme, vetzuren en vasoactieve amines vrijgeven en kunnen met bloed naar de longen worden gerecycled. Veroorzaakt de vermindering en het verlies van activiteit van pulmonaire oppervlakteactieve stof, instorting van alveolaire wand, atelectase, bacteriële toxineschade van pulmonale capillaire membraan, verhoogde permeabiliteit, verhoogde albumine in de interstitiële long, leidend tot alveolaire ventilatoire disfunctie, kan een acute long produceren Onvolledige functie.
Het endotoxine van gramnegatieve bacteriën kan direct het myocardiale sarcoplasmatisch reticulum beschadigen, toxische myocarditis produceren, de systolische en diastolische functie van het myocard beïnvloeden, ernstig hartfalen en zelfs cardiogene shock, bacteriële toxine kan niet alleen rechtstreeks levercellen beschadigen, wanneer infectie gecombineerd met shock Tegelijkertijd kan het ook een langdurige afname van de bloedtoevoer naar de lever veroorzaken en leverdisfunctie veroorzaken.
2. Ernstig trauma, shock, ischemie-reperfusieletsel, chirurgische stress, deze factoren kunnen leiden tot de vernietiging van de darmmucosale barrièrefunctie, zodat bacteriën en endotoxine die zich in het darmkanaal hebben opgehoopt het lichaam binnendringen om enterogene endotoxemie te vormen, en dan erdoorheen Directe of indirecte effecten kunnen schade aan de organen van het lichaam veroorzaken.Een reeks histiocytaire schade-effecten van endotoxine tijdens septische shock zijn voornamelijk te wijten aan het toxine-gestimuleerde mononucleaire macrofaagsysteem dat buitensporige ontstekingsmediatoren vrijgeeft, waardoor een kettingamplificatiereactie ontstaat. Er is een zeker intrinsiek verband tussen de translocatie van endogene bacteriën en endotoxine en overmatige ontstekingsreactie en orgaandisfunctie na ernstig trauma.
3. Voer snel een grote hoeveelheid bloed, vloeistof en ongepaste toediening van het geneesmiddel in Volwassen bloedtransfusievolume is 1800 ml / 6 uur, aanvullende kristaloplossing 6000 ml / 6 uur of 14000 ml / 24 uur kan bloedsomloopsyndroom veroorzaken.
(twee) pathogenese
1. Uit de hand gelopen systemische ontstekingsreactie Meer dan 20 jaar klinisch onderzoek heeft aangetoond dat de pathogenese en klinische kenmerken van MODS verschillen van andere orgaanfalen. Op dit moment is een consensus bereikt over "ongecontroleerde systemische ontstekingsreactie". De ontstekingsreactie is oorspronkelijk een lichaam tegen vreemde ziekten. De beschermende reactie van factorinvasie, maar als deze te sterk is, is de ontstekingsreactie van het lichaam uit de hand, het zal instabiliteit van de interne omgeving, apoptose, immunosuppressie, septische shock, orgaandisfunctie veroorzaken, dat wil zeggen het lichaam lijdt aan bacteriën of endotoxine. Onder aanval wordt het mononucleaire macrofaagsysteem geactiveerd om een grote hoeveelheid ontstekingsmediatoren tot overexpressie te brengen en vrij te geven en in de systemische circulatie te stromen, waardoor een continu systemisch ontstekingscascade-effect wordt geproduceerd, dat zichzelf continu kan versterken en verloren kan gaan. controle.
2. Meerdere ontstekingsmediatoren Bovendien gaat de compenserende ontstekingsremmende reactie van het lichaam gepaard met de initiatie van een ontstekingsreactie.Als deze in dynamisch evenwicht is, is de toestand stabiel; als de onbalans van de homeostase leidt tot een interne omgevingsstoornis, is de ontstekingsreactie dominant. Dat wil zeggen, SIRS, aan de andere kant, als de ontstekingsremmende reactie overheerst, immuundisfunctie, de gevoeligheid van de lichaamsinfectie verhogen, compenserend ontstekingsremmend syndroom (CARS) produceren, ongeacht SIRS of CARS Ten slotte leidt het tot MODS. Als het niet vroeg wordt behandeld, zal het de dood veroorzaken als gevolg van MSOF. MODS wordt voornamelijk veroorzaakt door het verlies van controle over de ontstekingsreactie van het lichaam. Verschillende ontstekingsmediatoren zijn de sleutel tot de ziekte. Daarom moet MODS in essentie als een medium worden beschouwd. Ziekte, een verscheidenheid aan mediatoren die betrokken zijn bij de ontstekingsreactie, waaronder een verscheidenheid aan inflammatoire cytokines (TNF1, IL's, PAT, LT's, EDRF, VPF, enz.), Een verscheidenheid aan ontstekingsmediatoren (PG's, C3, C5, enz.) En zuurstofvrije radicalen (1O2 , O2-, H202, OH) en stikstofoxide (NO), enz., Hun afgifte en interactie kunnen overlappende pathofysiologische processen vormen, inclusief endotheelcelontsteking Hypercoagulabiliteit en micro trombose, abnormale toestand van de bloedcirculatie, myocarddepressie en hoge metabolische reacties, waardoor de ontsteking en pathologie van MODS vormen.
In dit proces zijn de systemische ontstekingscascade, bacteriële endotoxine en / of lipopolysaccharide (LPS) de belangrijkste stimuli of predisponerende factoren, en zijn de "trigger" van deze kettingreactie, wanneer LPS en LPS in de bloedcirculatie Bindend eiwit (LBP) bindt om LPS-LBP-complex te vormen, bindt aan receptor CD14-molecuul op het oppervlak van mononucleaire macrofagen, initieert intracellulair signaleringssysteem en bevordert expressie, synthese of afgifte van verschillende ontstekingsmediatoren. Autocriene, paracriene en endocriene routes werken op neutrofielen, endotheelcellen en verschillende orgaanweefselcellen, bevorderen de productie van acuut verwante eiwitten, de afgifte van zuurstofvrije radicalen, de initiatie van stollingsroutes en orgaandisfunctie.
3. Zuurstoftoevoer (DO2) en zuurstofverbruik (VO2) DO2 geeft de compenserende capaciteit van de bloedcirculatie aan wanneer het metabolisme wordt verhoogd of onvoldoende wordt geperfuseerd VO2 geeft de hoeveelheid zuurstof aan die door weefsels wordt geconsumeerd, wat de hoogste metabole snelheid van patiënten is. Betrouwbare indicatoren, onder fysiologische omstandigheden, zuurstofkinetiek is zuurstofonafhankelijke VO2, dat wil zeggen, wanneer bloed door het weefsel passeert, het afhankelijk is van toenemende zuurstofopname om te compenseren, maar onder pathologische omstandigheden, zoals ernstige shock, infectie, ARDS, enz. Voorkomen van hypoxie als gevolg van weefseloxygenatie door verlies van compensatie, het mechanisme is:
(1) Verlies van regulatievermogen: het vermogen van de microvasculaire autoregulatie is verloren en DO2 en VO2 komen niet overeen.
(2) Microthrombus: Microthrombus vermindert het aantal capillairen.
(3) weefseloedeem: door weefseloedeem neemt de afstand tussen zuurstof in de cel toe en wordt de tijd verlengd.
Als gevolg van microcirculatie en mitochondriale disfunctie bij patiënten met MODS, zijn DO2 en VO2 waarschijnlijk aangetast. Onder normale omstandigheden zijn DO2 en VO2 een nauw verwant organisch geheel in de bloedcirculatie. Een van de belangrijkste functies is zuurstoftransport en DO2-onderhoud. Stabiel, wanneer MODS voorkomt in het lichaam met een hoge metabole toestand, neemt VO2 toe met de toename van DO2, kan DO2 niet voldoen aan de behoeften, wat leidt tot onvoldoende weefselperfusie, zuurstoftransport en zuurstofopname barrière. Op dit moment, zelfs als DO2 normaal of verhoogd is, vindt er nog steeds zuurstoftoevoer plaats. Afhankelijke VO2.
4. Meerdere hypothesen In de afgelopen jaren heeft de studie van de pathogenese van MODS, naast het bovengenoemde consensusmechanisme, een aantal hypothesen vastgesteld, zoals infectiehypothese, cytokine (macrofaag) hypothese, microcirculatiestoornissen (zuurstofvrije radicalen) Hypothese, darmhypothese, enz. Deze hypothesen staan duidelijk niet op zichzelf, veel inhoud is aan elkaar gerelateerd, overlappingen, infecties, necrotisch weefsel (ontstekingsreactie) of shock (zuurstofgebrek) kunnen de stabiliteit van de normale interne omgeving van het lichaam direct vernietigen. Vervolgens wordt de darmbarrièrefunctie aangetast, wordt endotoxemie geproduceerd, wordt het mononucleaire macrofaagsysteem geactiveerd, worden verschillende humorale mediatoren en ontstekingscytokines geproduceerd en vrijgegeven en is de orgaantoevoer onvoldoende. De laatste twee beschadigen op hun beurt de darmmucosale barrière. En direct of indirect de insufficiëntie of het falen van de beschadigde organen veroorzaken, waarbij de effecten van cytokines en verschillende humorale mediatoren erg belangrijk zijn en waarvan kan worden gezegd dat ze het resultaat zijn van de som van verschillende cytokines en inflammatoire mediatoren.
(1) Darmbarrièrefunctie: in de afgelopen jaren heeft de darmbarrièrefunctie klinische zorg veroorzaakt. Het darmkanaal is het grootste bacteriële en endotoxine-reservoir in het lichaam. Onder normale omstandigheden beïnvloedt het fysiologisch functionele darmslijmvlies de bacteriën en endotoxine in de darm. Het fungeert als een barrière om te voorkomen dat het het lichaam binnendringt.In het geval van trauma of infectiestress, wordt de barrièrefunctie van de darm verzwakt of beschadigd, waardoor een groot aantal bacteriën en endotoxinen het systeem binnendringen via de portale ader en het mesenterische lymfesysteem, wat resulteert in intestinale endotoxine. Endotoxemie en bacteriële translocatie en onder bepaalde omstandigheden stimuleren de kettingreactie van cytokines en andere ontstekingsmediatoren en veroorzaken schade aan verschillende organen van het lichaam. Daarom noemden Mashall et al het darmkanaal als "posttraumatische multi-orgaanfunctie". De oorsprong van het falen, Wilmore "centraal orgaan" genoemd, volgens een reeks in vitro- en in vivo-onderzoeken, die darmbarrièrefunctie, Kupffer-celfunctie, ultrahoge metabole respons en ver suggereren Er is een belangrijke klinische relatie tussen orgaanschade en intestinale endotoxine kan de activiteit van Kupffer-cellen reguleren en afgeven. Een endogene mediator die de hepatocytenfunctie regelt, en het reticulo-endotheliale systeem van de lever speelt een belangrijke rol bij de verwijdering van bacteriën of endotoxinen uit de poortader.De schade veroorzaakt darmafgeleide bacteriën of endotoxinen om de systemische circulatie te bereiken, waardoor de barrière wordt verhoogd. De systemische effecten van verminderde, daarom, tijdens de ontwikkeling en progressie van MODS, de barrièrefunctie van de darm en de functionele status van de darm-lever-longas verdienen verder onderzoek.
(2) Apoptose en necrose: twee basismethoden voor celdood Apoptose is het proces van actieve celdood, waarbij gentranscriptie en eiwitexpressie vereist zijn; necrose is de passieve dood van cellen en het proces van apoptose veroorzaakt het lichaam niet. Ontstekingsreactie, apoptotische cellen vormen apoptotische lichamen, die door fagocytaire cellen worden herkend tot fagocytose. Na fagocytose worden fagocytose cellen niet geactiveerd en cellen scheuren na necrose, waardoor de inhoud vrijkomt en ontsteking van het lichaam wordt veroorzaakt. Studies hebben aangetoond dat apoptose niet alleen voorkomt in fysiologische In de toestand van celselectie spelen differentiatie en klaring van verouderende cellen een belangrijke rol en nemen deel aan de pathogenese van een verscheidenheid aan ziekten, de traditionele opvatting dat bij de acute infectie, ernstig trauma, trauma en shock, het lichaamsweefsel als gevolg van ischemie, hypoxie En secundaire schade treedt vaak op necrose, in de afgelopen jaren beginnen mensen de rol van apoptose bij het optreden van MODS op te merken, als gevolg van verhoogde apoptose van vasculaire endotheelcellen, resulterend in verhoogde microvasculaire permeabiliteit, ontstekingscelaggregatie, ontsteking Toename, kan ook een van de oorzaken zijn van secundaire bloedingen, necrose en DIC: darm, lever, hart, nier en andere fysieke organen Het optreden van een groot aantal apoptose kan direct leiden tot orgaandisfunctie, onvolledigheid en zelfs falen; thymocyten, lymfocyten, enz., Vanwege een verhoogd aantal apoptose, resulterend in verminderde immuniteit, verhoogde gevoeligheid voor bacterieel endotoxine, enz. (CARS-productie) leidt verder tot Bij het optreden van MODS prolifereren inflammatoire effectorcellen zoals mononucleaire macrofagen en Kupffer-cellen in het MODS-proces in een grote hoeveelheid, en wanneer geactiveerd, kan een groot aantal cytokines worden geproduceerd en PMN geïnfiltreerd in weefsels blijkt vrije radicalen vrij te maken door ademhalingsuitbarstingen. Het giftige medium bereikt het effect van het beschadigen van het weefsel en het uitbreiden van de ontsteking. Na de laatste twee ontstekingscellen hyperprolifereren, verwijdert het lichaam het door apoptose, maar als de apoptose wordt vertraagd of de apoptotische cellen niet tijdig gefagocytoseerd zijn, treedt vertraagde necrose op. Het zal leiden tot de uitbreiding van ontstekingen, wat resulteert in ongecontroleerde systemische ontstekingen en MODS. Daarom neemt apoptose niet alleen deel aan MODS, maar speelt het ook een belangrijke rol in de ontwikkeling van MODS. Het belang van apoptose maakt MODS Een dieper begrip van het begrip, het zal mogelijk zijn om nieuwe manieren van MODS te ontdekken.
5. De iatrogene factor is een belangrijke reden voor het optreden van MODS.Door de vertraging of ongeschiktheid van het reddingsmanagement van ademhalingsmanagement kunnen de shocktoestand en hypoxemie doorgaan en wordt de primaire schade verder vergroot, waardoor de MODS toeneemt. Kansen om te vormen, verschillende intensieve behandelingen, kunnen ook de oorzaak zijn van MODS-vorming en -verslechtering, zoals tracheale intubatie, oneigenlijk gebruik van ventilatoren, intraveneuze, centrale en katheter inwonende, hoge doses antibiotica, gebruik van niercorticosteroïden, sedativa, Overmatige respiratoire stimulantia, calorieën en ondervoeding zijn de belangrijkste oorzaken van oncontroleerbare infecties en opportunistische infecties. De iatrogene factoren of iatrogene ziekten hangen nauw samen met de productie van MODS. Geconcentreerde behandeling is noodzakelijk, maar elke behandeling met geconcentreerde behandeling heeft zijn eigen tekortkomingen Naarmate de concentratie van de behandeling toeneemt en de tijd langer wordt, zal de schade aan het lichaam onvermijdelijk toenemen en neemt de mogelijkheid van disfunctie van verschillende organen toe. Het vermindert ook de immuunafweerfunctie van het lichaam en produceert CARS, wat SIRS / CARS uit balans brengt en voorwaarden voor MODS creëert.
6. De relatie tussen SIRS en MODS Wanneer het lichaam ernstig is geïnfecteerd, shock, trauma of grote chirurgie, kan het onmiddellijk een complexe defensie-confrontatie veroorzaken, die de stressreactie van het immuunsysteem veroorzaakt, inclusief de afgifte van verschillende ontstekingsmediatoren. Het defensieve proces waarbij meerdere systemen betrokken zijn, wordt het Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) genoemd. Het lichaam gaat gepaard met compenserende ontstekingsremmende reacties terwijl het een ontstekingsreactie initieert. De twee zijn twee aspecten van de oppositie van het lichaam. Evenwicht, de toestand is stabiel; als de onbalans van de stabiele toestand leidt tot onbalans van het lichaam, treedt shock op wanneer de SIRS dominant is, apoptose en orgaandisfunctie; terwijl CARS overheerst, treedt immunosuppressie op en kunnen sommige patiënten ook voorkomen Het gecombineerde antagonistische syndroom-responssyndroom, de interactie tussen pro-inflammatoire en anti-inflammatoire krachten, blijft elkaar versterken, wat uiteindelijk resulteert in een meer verstoorde immuunonbalans (immunologische dissonantie).
De factoren die ervoor zorgen dat het lichaam wordt geraakt, zijn onderverdeeld in twee categorieën: infectie en niet-infectie.De SIRS veroorzaakt door infectieuze factoren wordt sepsis genoemd, niet-infectieuze factoren zoals trauma en de klinische manifestaties van acute niet-etterende pancreatitis zijn sepsis. Er zijn echter geen bacteriën, virussen en andere ziekteverwekkers. Er wordt gezegd dat SIRS geschikter is. De betekenis is uitgebreider en zinvoller dan sepsis. In de bovengenoemde twee SIRS-processen kan het, als het actief kan worden behandeld, de ontwikkeling ervan beëindigen, zoals het niet controleren van de ontwikkeling ervan. , kan worden ontwikkeld tot MODS / MSOF.
SIRS is een nieuw concept gezamenlijk voorgesteld door de American Association of Chest Physicians en de Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) in 1991 en heeft in de medische gemeenschap veel aandacht gekregen en vertegenwoordigt een systemische ontstekingsreactie bij kritieke ziekte veroorzaakt door infectie of niet-infectieuze factoren. Over het algemeen zijn, wanneer het lichaam wordt getroffen door ziektefactoren, het ontstekingsreactiesysteem van het lichaam en het ontstekingsremmende reactiesysteem (SIRS / CARS) uit balans en worden buitensporige ontstekingsmediatoren vrijgegeven, wat leidt tot overmatige ontstekingsreacties, zoals voortdurende ontwikkeling of verslechtering, wat kan leiden tot Acuut longletsel (ALI), acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS), MODS, MSOF, enz., Hebben in principe overeenstemming bereikt: 1 ernstige infectie, meervoudig trauma, shock, acute pancreatitis, enz. Zijn veel voorkomende oorzaken van SIRS SIRS wordt gekenmerkt door systemische overmatige ontstekingsreactie; 2MODS is een belangrijke complicatie van de ontwikkeling van SIRS; 3SIRS naar MODS-ontwikkeling kan gelijktijdig of opeenvolgend optreden ALI, acuut nierfalen, verspreide intravasculaire coagulatie (DIC), acuut Gastro-intestinale bloeding, overmatige ontstekingsreactie gedurende het hele proces, Hayden aanbevolen in 1994 klinische toepassing van SIRS, MODS-naam en voorgestelde SIRS-diagnostische criteria De volgende 2 of meer voorwaarden: 1 lichaamstemperatuur> 38 ° C of <36 ° C; 2 hartslag is hoger dan het normale gemiddelde van elke leeftijdsgroep plus 2 standaardafwijking; 3 ademhalingssnelheid is hoger dan het normale gemiddelde van elke leeftijdsgroep plus 2 standaardafwijking; 4 bloedleukocyten> 12 × 109 / L of <4 × 109 / L, of staafvormige nucleaire cellen> 10%, in juni 1996, het tweede World Congress of Pediatric Critical Care Medicine voorgestelde diagnostische SIRS-criteria voor kinderen zijn weergegeven in tabel 1.
Het voorkomen
Preventie van pediatrische meervoudige orgaandisfunctie syndroom
1. Actief voorkomen en behandelen van verschillende infectieziekten.
2. Actief voorkomen en behandelen van alle soorten trauma.
Complicatie
Pediatrische multiple orgel dysfunctie syndroom complicaties Complicaties, acuut nierfalen, diffuse intravasculaire coagulatie
De ziekte is een ernstige infectie, ernstig trauma en andere complicaties, is een manifestatie van kritieke ziekte, kan optreden in hart, lever, nier en andere belangrijke organen van het functionele falen, kan optreden in het maagdarmkanaal, schade aan het centrale zenuwstelsel, DIC treedt op Et al, SIRS tot MODS ontwikkelingsproces kan gelijktijdig of opeenvolgend ALI optreden, acuut nierfalen, verspreide intravasculaire coagulatie (DIC), acute gastro-intestinale bloedingen, overmatige ontstekingsreactie gedurende het hele proces.
Symptoom
Symptomen van pediatrische meervoudige orgaandisfunctie syndroom voorkomende symptomen shock geen urine urinair hartfalen pupil leverfunctiestoornis coma long atelectase hypoxemie
1. Klinische kenmerken van MODS
Naast de gemeenschappelijke kenmerken van orgaanfalen, heeft MODS vele klinische kenmerken die aanzienlijk verschillen van andere orgaanfalen.
(1) Het is nauw verwant aan infectie, ernstige hypoxie, shock en trauma: bij dit type patiënten, ondanks de aanwezigheid van koorts, verhoogde klinische manifestaties van witte bloedcellen, enz., Ontbreekt ongeveer de helft van hen bacteriologisch bewijs en ongeveer 1/3 van de infecties werden zelfs na autopsie niet gevonden. Het is moeilijk om onderscheid te maken tussen sepsis of SIRS in de klinische praktijk.
(2) hoog metabolisme en hoog zuurstofverbruik: het basale metabolisme van de patiënt kan 2 tot 3 keer normaal worden. Ondanks de ondersteuning van het metabolisme van voedingsstoffen, vertoont de patiënt nog steeds een snelle uitputtingstoestand, die auto-kannibalisme wordt genoemd.
(3) Lichaamsbouw gaat vaak gepaard met gelijktijdige of opeenvolgende orgelbeschadiging: primaire (ook bekend als onmiddellijk) MODS treedt vaak op tijdens cardiopulmonale reanimatie of refractaire shock, geassocieerd met orgaanperfusie en reperfusieletsel Secundair (ook bekend als vertraagd type) MODS is de eerste aanval in de infectie, shock, trauma, enz. Om de ontstekingscellen van het lichaam te activeren; de darmbarrièrefunctie is aangetast; het ontstekingsremmende mechanisme in het lichaam is verzwakt; de ontstekingsweefselafscheidingen blijven, enz., Zodat het lichaam zich in In de pre-geëxciteerde toestand komt het lichaam opnieuw een weggelopen ontstekingsreactie tegen die optreedt tijdens de tweede beroerte.
(4) Gebrek aan specifieke pathologische veranderingen: MODS mist specificiteit in pathologie, voornamelijk voor een breed scala aan acute ontstekingsreacties, zoals ontstekingscelinfiltratie, weefselceloedeem, enz., Terwijl shock voornamelijk wordt veroorzaakt door ischemisch letsel, chronisch orgaanfalen Weefselcelnecrose en hyperplasie, orgaanatrofie, fibrose.
(5) De mogelijkheid van omkering: hoewel de aandoening gevaarlijk is, kan het klinische beloop na het genezen geen chronische ziekte achterlaten. MODS heeft zijn eigen unieke syndroom, maar het heeft ook de kenmerken van de primaire ziekte, die zich vaak manifesteert in het optreden van verschillende orgaanfalen. Orde- en ernstaspecten.
(6) Aantal orgaanschade: er is geen eenduidig begrip van het aantal organen dat betrokken is bij de diagnose van MODS. Meestal worden de systemische storingen van de longen, hart, nier, hersenen, maag-darm, bloed en lever gediagnosticeerd, maar Het orgaanfalen veroorzaakt door de primaire ziekte moet worden uitgesloten, zoals longontsteking die leidt tot ademhalingsfalen, hartfalen, shock die leidt tot nierfalen, moet in het algemeen niet als MODS worden beschouwd. In 1991 classificeerde de Amerikaanse ACCP / SCCM MODS in primaire en secundaire. Twee soorten, ook bekend als onmiddellijk en vertraagd, hartstilstand en refractaire shock kunnen vaak leiden tot onmiddellijk optreden van MODS, shock, hypoxie en wondcorrectie, er kan een periode van klinische remissie zijn, vaak vanwege herinfectie , de zogenaamde tweede fase klap, waardoor het immuunsysteem van het lichaam uit de hand loopt, het optreden van vertraagde type MODS, volgens het klinische beloop, sommige mensen verdelen MODS in acute fase, infectieperiode en lage voedingsperiode, MODS mortaliteit en falen organen Het aantal is positief gecorreleerd.
2.MODS aangetaste systeemorgels
(1) Long: bij de ontwikkeling van MODS vertoont de volgorde van systemische of orgaandisfunctie vaak een relatieve regelmaat.De long is vaak het hoogst waargenomen klinisch voorkomende faalpercentage, het vroegste orgaan, dat mogelijk verband houdt met de anatomie van de long zelf. Kenmerken, gemakkelijk te beïnvloeden door verschillende pathogene factoren en gemakkelijk te observeren en te controleren, long endotheelcellen zijn overvloedig, celschade leidt snel tot vasoconstrictie en capillaire permeabiliteit neemt toe, longoedeem treedt op, MODS manifesteert zich vaak eerst als acute long Functioneel falen, een syndroom dat wordt gekenmerkt door progressieve hypoxemie en ademnood, ARDS, waarvan de pathologische basis voornamelijk de vernietiging van alveolaire integriteit is, wat een afname van longoppervlakteactieve stof, verminderde longcompliantie, atelectase en koppigheid veroorzaakt. Hypoxemie verzwakt het zuurstoftransport en biedt een bodem voor longinfectie.Het is bekend dat de long niet alleen een gasuitwisselingsorgaan is, maar ook een plaats waar sommige hormonen en mediatoren worden geproduceerd en geïnactiveerd, daarom leidt longfunctiestoornis niet alleen tot een afname van het zuurstoftransport in het hele lichaam. Weefselceldisfunctie van zuurstof, en kan bepaalde mediatoren veroorzaken zoals kinines, serotonine en angiotensine in de bloedcirculatie Het veranderen van de inhoud.
(2) Maagdarmkanaal: de rol van het maagdarmkanaal bij de vorming van MODS krijgt steeds meer aandacht. De darmmucosale barrièrefunctie is eerder beschadigd of uitgeput in de pathogenese van MODS, die wordt gecombineerd met shock en recidief bij ernstig trauma. De perfusieverwonding is bijzonder prominent. Verschillende basisziekten van MODS zoals sepsis en septische shock zijn ernstige stressreacties. Kinderen met verschillende graden van gastro-intestinale mucosale erosie, zweren en bloeding, omdat het maagdarmkanaal de grootste in het menselijk lichaam is. Bacteriële en endotoxine reservoirs, darmbarrièrebeschadiging kan darmbacteriële translocatie en portale endotoxemie veroorzaken, waardoor levermononucleaire macrofagen worden geactiveerd, systemische ontstekingsreactie veroorzaken; gebruik van systemische antibiotica om bepaalde geneesmiddelresistentie te veroorzaken De zieke stam groeit te snel en het kind is vatbaar voor ernstige sepsis en systemische infectie. Daarom wordt momenteel aangenomen dat het maagdarmkanaal van kinderen met MODS een belangrijke bron kan zijn van pathogene bacteriën die ernstige infecties veroorzaken.
(3) Cardiovasculair systeem: Hartdisfunctie of -falen bij kinderen met MODS wordt voornamelijk veroorzaakt door langdurige weefselhypoxie, bacteriële toxines en verschillende ontstekingsmediatoren. De productie van myocardiale remmende factor tijdens shock is een belangrijke oorzaak van acuut hartfalen, hartfunctie De belangrijkste manifestaties van falen zijn verminderde myocardiale contractiliteit, verminderde cardiale output, verminderde cardiale index, verhoogde longwigdruk en verhoogde myocardiale enzymen.
(4) Nier: In MODS is nierdisfunctie of nierfalen vaak een late manifestatie als gevolg van hypoperfusie, gebruik van immuunmediatoren, antilichamen, vasopressoren en acute tubulaire disfunctie veroorzaakt door afzetting van immuuncomplexen. Prestaties van oligurie of anurie, retentie van metabolieten, onbalans van de elektrolytenbalans en verzwakte chemische ontgifting, hoewel nierfunctie essentieel is, nierfalen compliceert de behandeling van ernstig zieke kinderen, maar kinderen sterven niet voornamelijk aan nierziekte, vaak met nierfalen Alleen reageren op de ernst van de onderliggende ziekte.
(5) Lever: leverdisfunctie wordt voornamelijk gekenmerkt door kortstondige serumbilirubine, aspartaataminotransferase, alanineaminotransferase, lactaatdehydrogenase, metabolische functieveranderingen waaronder koolhydraatmetabolisme, glycogeenopslag, gluconeogenese en bloedglucose zelf Aspectveranderingen, energiedeaminatie van aminozuren, barrières voor de omzetting van koolhydraten en lipiden in energie, verminderde ureumproductiecapaciteit om ammoniak te elimineren, lage plasma-eiwitsynthese en overmatige oxidatie van vetzuren die ATP produceren, kunnen leiden tot verhoogde ketonlichamen. Het ontgiftingsvermogen is verminderd en de bovengenoemde veranderingen in de leverfunctie zijn het resultaat van de gecombineerde effecten van ischemie, hypoxie en toxines.
(6) Centraal zenuwstelsel: het effect van MODS op het centrale zenuwstelsel is de vermindering van de cerebrale bloedstroom en de invloed van toxische media op het centrale zenuwstelsel. De schade kan direct worden veroorzaakt door ischemie of indirect door toxische mediatoren zoals pseudo-neurotransmitters, zuurstofvrije radicalen of Vanwege de metaboliet van epoxyazijnzuur is de lichaamstemperatuur van het kind onstabiel, veranderingen in de vasculaire toon, bloeddruk en hartslag fluctueren en er kunnen verschillende graden van hersenoedeem en zelfs hersenverlamming zijn.
(7) Bloedsysteem: verschillende ernstige infectieziekten, shock, ziekten met antigeen-antilichaamreactie, vasculitis, enz., Kunnen endometriumafwijkingen veroorzaken, een oorzaak worden van activering van bloedstollingsmechanisme en bloedplaatjesvernietiging, en kunnen DIC bevorderen Vorming en de ontwikkeling van acute bloedarmoede crisis.
Onderzoeken
Onderzoek van pediatrisch meervoudig orgaandisfunctie syndroom
Bloedtest
(1) Crisis bij acute bloedarmoede: hemoglobine <50 g / l (5 g / dl).
(2) Aantal witte bloedcellen: Aantal witte bloedcellen en neutrofielen waren significant toegenomen op het moment van infectie en het aantal witte bloedcellen was 2 × 109 / L (2000 / mm3).
(3) Aantal bloedplaatjes: 20 × 109 / L (20.000 / mm3).
2. Bloedonderzoek
(1) Progressieve hypoxemie: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) verminderde nierfunctie: behoud van metabolieten, verstoorde elektrolytenbalans, verminderde ureumproductiecapaciteit van ammoniak, serum BUN 35,7 mmol / L (100 mg / dl), serumcreatinine 176,8 mol / L (2,0 mg / dl) .
(3) Gestoorde leverfunctie: verhoogde serumbilirubine, verhoogde aspartaataminotransferase, verhoogde alanineaminotransferase, verhoogde lactaatdehydrogenase, totale bilirubine> 85,5 mol / l (5 mg / dl) en SGOT of LDH als normale waarden Meer dan 2 keer.
(4) Andere: verhoogde myocardiale enzymen, lage plasma-eiwitsynthese en verhoogde ketonlichamen.
3. De ziekteverwekker wordt gecontroleerd op infectieziekten en de kweek van de bacteriën is positief.
4. Urine controleren op oligurie of geen urine, proteïnurie, hematurie, enz.
Afhankelijk van de klinische behoeften, werden röntgenfoto's van de borst, B-echografie, elektrocardiogram, hersen-CT en andere onderzoeken geselecteerd.
Diagnose
Diagnose en diagnose van multiple orgaandisfunctie syndroom bij kinderen
diagnose
1. Diagnostische criteria voor pediatrische MODS.
2. Diagnostische criteria voor orgaan- en orgaanfalen bij zuigelingen en kinderen <12 maanden pediatrische en> 12 maanden pediatrische systeem orgaanfalen diagnosecriteria:
(1) Cardiovasculair systeem:
1 bloeddruk (systolische bloeddruk): <12 maanden kinderen: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 maanden kinderen: <6,7 kPa (50 mmHg).
Of continu intraveneus medicijn, zoals dopamine [> 5g / (kg · min)], om de bloeddruk boven de bovengenoemde criteria te houden.
2 hartslag: normale lichaamstemperatuur, stille toestand, continue meting gedurende 1 minuut.
A. <12 maanden: <60 keer / min of> 200 keer / min.
B.> 12 maanden: <50 keer / min of> 180 keer / min.
3 hartstilstand.
4 serum pH <7,2 (PaCO2 is niet hoger dan normaal).
(2) Ademhalingssysteem:
1 Ademhalingsfrequentie: normale lichaamstemperatuur, stille toestand, continue meting gedurende 1 minuut.
A. <12 maanden: <15 keer / min of> 90 keer / min.
B.> 12 maanden: <10 keer / min of> 70 keer / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (geen zuurstof, behalve cyanotische hartziekte).
4 mechanische ventilatie is vereist (kinderen binnen 24 uur na de operatie niet inbegrepen).
5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (behalve cyanotische hartziekte).
(3) zenuwstelsel: 1 Glasgow coma score: 7; 2 pupil gefixeerd, verstrooid (behalve medicijninvloed).
(4) Bloedsysteem: 1 acute bloedarmoede crisis: hemoglobine <50 g / l (5 g / dl); 2 aantal witte bloedcellen: 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 aantal bloedplaatjes: 20 × 109 / L ( 20.000 / mm3).
(5) Niersysteem:
1 serum BUN: 35,7 mmol / L (100 mg / dl); 2 serumcreatinine: 176,8 mol / L (2,0 mg / dl) (voorheen geen nierziekte); 3 vanwege nierdisfunctie dialyse nodig.
(6) Gastro-intestinaal systeem: 1 bloeding door stresszweren vereist bloedtransfusie; 2 toxische darmverlamming, hoge opgezette buik.
(7) Leversysteem: totale bilirubine> 85,5 mol / L (5 mg / dl) en SGOT of LDH is meer dan 2 keer normaal (geen hemolyse), hepatische encefalopathie> II.
Differentiële diagnose
1. Hoe de mate van falen en enscenering te bepalen, wordt meestal onderverdeeld in disfunctie, late disfunctie (of vroege uitputting), drie fasen van functioneel falen, de diagnostische criteria voor elke orgaandisfunctie in MODS kunnen niet worden beoordeeld aan de hand van de voorgaande criteria voor enkele orgaanfalen, Sommige systemen zoals immunisatie, het endocriene systeem mist momenteel een standaard van oordeel.
2. De identificatie van primaire en secundaire MODS heeft verschillende meningen over het mechanisme van primaire en secundaire MODS, en er is geen specifieke standaard voor classificatie, maar de meeste wetenschappers speculeren over de belangrijkste mechanismen van de twee (inclusief moleculair biologische mechanismen). Anders, naarmate de ziekte vordert of het beloop voortduurt, wordt de primaire naar de secundaire omgezet.
3. Lokale oorzaken en sterfte en identificatie van MODS In de klinische praktijk moet ervoor worden gezorgd dat lokale oorzaken van acute ziekte bij kinderen (zoals ernstige longontsteking met obstructie van de luchtwegen) en chronische ziektetoestanden niet worden verward met het concept MODS. Verwarring tussen deze concepten leidt tot behandelstrategieën. En de fout in het prognoseoordeel is niet bevorderlijk voor de uitwisseling en vergelijking van medische literatuur. Er moet worden benadrukt dat ernstige slagen en sterke therapeutische interventies noodzakelijke voorwaarden zijn voor het optreden van MODS. Het is een syndroom waarbij kritieke ziekte optreedt tijdens een intensieve behandeling. De huidige behoefte van werknemers aan verbetering is vooral het medische niveau dat wordt ondersteund door een enkele orgaanfunctie zoals ademhalingsfalen, hartfalen, shock en hersenoedeem.
