Pediatrisch leverfalen
Invoering
Inleiding tot leverfalen bij kinderen Leverfalen (HF) staat ook bekend als fulminanthepatitis en ernstige hepatitis. Het is een zeer gevaarlijk klinisch syndroom dat door verschillende oorzaken wordt veroorzaakt (in China is virale hepatitis de meest voorkomende) die leidt tot uitgebreide necrose van levercellen of een ernstig verminderde leverfunctie. Het is het eindresultaat van ernstige leverziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001--0,002% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: shock, gastro-intestinale bloedingen, ascites, hyponatriëmie
Pathogeen
Oorzaken van leverfalen bij kinderen
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Besmettelijke virale hepatitis is de eerste plaats De afgelopen jaren is het aantal mensen dat besmet is met het hepatitis B-virus aanzienlijk toegenomen. Bovendien kan het EB-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, enz. Worden veroorzaakt.
2. Vergiftiging omvat isoniazide, rifampicine, paracetamol en tetracycline en andere drugsvergiftiging, vergiftiging en andere voedselvergiftiging en chemische vergiftiging zoals koolstoftetrachloride, slangenbeten, enzovoort.
3. Erfelijke metabole defecten Een klein aantal hepatolenticulaire degeneratie, galactosemie, fructose-intolerantie, tyrosinemie en glycogeenaccumulatie syndroom type IV kan ook leverfalen optreden.
4. Anderen (1) Lever-hersensteatosesyndroom, Reyes-syndroom.
(2) ernstig gecombineerd trauma, zware chirurgie, uitgebreide brandwonden, sepsis, ischemie en hypoxieschade, shock om verschillende redenen, enz.
(3) Andere ziekten die de lever binnendringen, zoals kwaadaardige proliferatieve histiocytose, histanocytose van Langhans en dergelijke.
(twee) pathogenese
Leverfalen treedt op nadat hepatocyten opnieuw worden aangevallen op basis van leverschade.Het optreden van leverfalen is het resultaat van synergetische effecten van verschillende factoren Levernecrose is de hoofdoorzaak van leverfalen. De afgelopen jaren zijn mensen betrokken geweest bij apoptose. Het onderzoek naar en inzicht in de geleidelijke verdieping, het onderzoek naar en inzicht in levernecrose blijven zich verdiepen.
1. Virale factoren Hepatische necrose veroorzaakt door hepatitisvirus is goed voor ongeveer 85% tot 95%, waarvan HBV, HCV meer is, HAV, HEV is minder, soms wordt HDV gezien en het effect van door HGV geïnduceerde levernecrose is nog steeds controversieel.
2. Ontstekingsmediatoren omvatten voornamelijk monofaagmacrofagen (Macrofaag), mononucleaire factoren (Monokine), endotoxine (ET) en leukotrieen (LT), die de aanwezigheid van hepatische necrose hebben. Belangrijke rol, soms zelfs een sleutelrol.
3. Immuunrespons In de pathogenese van leverfalen zijn de meest bestudeerde en meest bezorgde immunologische veranderingen die leiden tot levernecrose De immunologische studies naar levernecrose veroorzaakt door HBV, HAV en HDV zijn meer diepgaand en nemen HBV als voorbeeld. , zijn:
(1) Cytotoxische T-lymfocyten (CTL) gemedieerde cytotoxische effecten.
(2) Cytokines: Cytokines zijn de producten van immuunresponsen en bevorderen immuunschade. Het zijn lymfotoxinen die worden afgescheiden door doelcellen. Ze vormen een kettingreactie van cytokines, wat leidt tot de voortdurende uitbreiding van immuunschade, die wordt geassocieerd met levernecrose. De belangrijkste cytokines zijn tumornecrosefactor (TNF), interleukine-1 (IL-1), IL-6, IL-8, plaatjesactiverende factor (PAF), transformerende groeifactor-1 (TGF-1).
4. Andere factoren
(1) Geneesmiddelen, vergif: het gemeenschappelijke kenmerk van levernecrose veroorzaakt door drugs en vergif is de geschiedenis van drugsgebruik en blootstelling aan vergif, en deze stoffen hebben hun hepatotoxische effecten duidelijk gedefinieerd.
(2) Metabole afwijkingen: voornamelijk de ziekte van Wilson en het syndroom van Reye.
(3) ischemie: de typische is shock lever.
5. De pathologische kenmerken veroorzaakt door het hepatitisvirus, medicijnvergiftiging en giftige vergiftiging zijn uitgebreide hepatocytennecrose, levercellen verdwijnen en het levervolume krimpt. Over het algemeen is er geen hepatocytenregeneratie, de reticulaire steiger zakt in, resterende hepatische cellen zijn cholestatische en ontstekingscellen infiltreren in het portaalgebied.
Het voorkomen
Preventie van leverfalen bij kinderen
Werk eerst op tijd om infectie te voorkomen. Patiënten met leverziekte moeten speciale aandacht besteden aan rust omdat de lever de functie heeft om bloed op te slaan en het bloedvolume te regelen. Hoe groter de hoeveelheid activiteit, hoe kleiner de bloedstroom in de lever, dus hoe minder voedingsstoffen de lever bereiken, hoe langzamer het herstel, dus rust is erg belangrijk voor patiënten met een leveraandoening. De hoeveelheid activiteit is gebaseerd op het principe om geen vermoeidheid te veroorzaken. Vanwege de lage immuniteit van patiënten met leverziekte, is het gemakkelijk om infecties te veroorzaken, zoals verkoudheid, bronchitis, urineweginfecties, enz., Afhankelijk van temperatuurveranderingen, kleding verhogen of verlagen.
Ten tweede is het dieet redelijk, let op vermijding. Het doel van dieettherapie voor leverziekte is het beschermen van de beschadigde lever.Het principe is eiwitrijk, hoog suikergehalte, hoog vitamine en vetarm. Dieet moet aandacht besteden aan de volgende punten: 1, regelmatige maaltijden; 2, dieet kwantitatief, elke maaltijd mag niet vol zijn; 3, eet minder vettig voedsel is niet gemakkelijk te verteren; 4, eet meer vers fruit, groene bladgroenten, voedingsmiddelen met meer vitaminen en rijk Eiwit eten. Er zijn voornamelijk vis en garnalen, eieren, melk, mager vlees, sojaproducten, enzovoort.
Ten derde, gebruik geen medicijnen, controleer regelmatig leverziekte. De patiënt moet door een arts worden voorgeschreven. Geneesmiddelen die schadelijk zijn voor de lever moeten zo min mogelijk worden gebruikt en moeten met voorzichtigheid worden gebruikt voor tonica, geneesmiddelen voor de gezondheidszorg en thee. Omdat veel medicijnen door de lever moeten worden gemetaboliseerd, zal willekeurig gebruik van medicijnen onvermijdelijk de leverlast verhogen. Dieet thee kan alleen een ondersteunende rol spelen. Het is noodzakelijk om naar het ziekenhuis te gaan om de leverfunctie regelmatig te beoordelen en, indien nodig, een B-echografie te onderzoeken om de conditie van uw lever te kennen en deze regelmatig te gebruiken.
Ten vierde, goede oefening en fysieke fitheid verbeteren. Afhankelijk van de lichamelijke conditie is het versterken van lichaamsbeweging, zoals wandelen, zwemmen, etc. bevorderlijk voor het verbeteren van de fysieke fitheid, het verbeteren van de immuniteit en het geleidelijk verbeteren van de zelfimmuniteit, die het lichaam en de lever kan beschermen.
Vijf, supplement selenium en lever. De algemene immuunfunctie van patiënten met leverziekte is laag.De meest voor de hand liggende manifestatie is dat het virus in het lichaam moeilijk volledig te verwijderen is en dat de ziekte gemakkelijk terugkomt. Selenium is een krachtige en effectieve immunomodulator, die de humorale immuniteit en het cellulaire immuunsysteem kan stimuleren, de functie van het immuunsysteem kan verbeteren en het seleniummoutpoeder en schisandra als belangrijkste grondstof voor het lichaam kan gebruiken om de lever te versterken, de lever te voeden, de lever te beschermen en de leverziekte te vergroten. De eetlust heeft een goed effect, wat gunstig is voor het verbeteren van verschillende symptomen van patiënten met leveraandoeningen.Seleniumsupplement kan symptomen zoals verlies van eetlust, inspanning en saaiheid in een relatief korte periode sterk verbeteren.
Complicatie
Pediatrische leverfalen complicaties Complicaties, shock, spijsverteringskanaal bloeding, ascites, hyponatriëmie
Ernstige gevallen vaak gecompliceerd door hepatische encefalopathie en bloeding, vooral gastro-intestinale bloedingen zijn de meest voorkomende, bloeden kan tot shock zijn, met ascites, cerebraal oedeem, water en elektrolytenbalans, vaak hypokaliëmie, hypoproteïnemie, laag natriumgehalte Het is heel gemakkelijk om hypoglykemie en secundaire infecties te hebben.
Symptoom
Symptomen van leverfalen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Verhoogde intracraniële druk, opgeblazen gevoel, misselijkheid en braken, verlies van eetlust, ascites, bloeding, slijm, reflex, pterygium, tremor, diarree, gedragsafwijkingen
Symptoom typen
De klinische manifestaties van patiënten met leverfalen zijn progressieve leverschade, verschillende gradaties van hepatische encefalopathie, verhoogde intracraniële druk, bloeding, enz., Vanwege verschillende oorzaken, zijn er nog steeds symptomen van primaire ziekte.
1. De classificatie van leverfalen is niet uniform. Momenteel zijn de meeste wetenschappers in China van mening dat leverfalen in 3 soorten is onderverdeeld:
(1) fulminant leverfalen: verwijst naar de oorspronkelijke levervrije ziekte, hepatische encefalopathie binnen 8 weken na acute hepatitis, inclusief acute ernstige hepatitis met encefalopathie binnen 2 weken en subacute ernstige hepatitis met encefalopathie binnen 2 tot 8 weken .
(2) Vertraagd leverfalen: verwijst naar hepatische encefalopathie of ander leverfalen syndroom binnen 2 tot 6 maanden na het begin van de leverziekte, die ernstiger is dan de gevolgen van fulminant leverfalen.
(3) Chronisch leverfalen: verwijst naar de geleidelijke verslechtering van leverziekte veroorzaakt door chronische leverziekte en leverfalen veroorzaakt door virale hepatitis wordt ernstige hepatitis in China genoemd.
2. Klinische manifestaties
(1) Progressieve leverschade: kinderen met virale hepatitis, gastro-intestinale symptomen zijn aanzienlijk verergerd, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, opgezette buik, occasionele diarree; geelzucht verdiept zich snel, meestal boven matig; progressieve reductie van de lever, vooral De rechter lob van de lever is duidelijk, de leveratrofie vordert zeer snel nadat de ziekte is verergerd en enkelen hebben miltvergroting; kinderen zijn meer vatbaar voor oedeem en ascites en ernstig uitgeademd hebben levergeur, wat een teken is van slechte prognose in de late fase.
(2) Hepatische encefalopathie (hepatische encefalopathie) of hepatische encefalopathie (hepatische coma): Volgens verschillende primaire ziekten kan hepatische encefalopathie worden onderverdeeld in endogene en exogene, endogene en gemeenschappelijke fulminante hepatitis, begin Binnen een paar dagen kunt u in coma komen, geen prodromale symptomen vóór coma; exogene hepatische encefalopathie is een portale shunt-encefalopathie, vaker voorkomend bij cirrose, voornamelijk bij chronische recidiverende stupor en coma, vaak met prikkels, hepatische encefalopathie De post-survival tijd varieert met de snelheid en de mate van leverfalen, met meerdere aanvangen en coma geleidelijk dieper.
1 enscenering:
A. Prodromale periode: milde persoonlijkheidsveranderingen en gedragsafwijkingen, zoals overmatige prikkelbaarheid, herhaalde taal, of sommige woorden die geen verband houden met de huidige omgeving, of een plaknotitie die afwijkt van de gebruikelijke gewoonten, enz., Kunnen flapperende trillingen hebben.
B. Pre-coma: abnormale mentale en neurologische, verergering van symptomen in de prodromale periode, met verwarring, slaapstoornissen en gedragsstoornissen, met duidelijke neurologische symptomen, zoals hyperreflexie, verhoogde spierspanning, duidelijk sputum en tremor En EEG-afwijkingen, levergeur.
C. Stijfheid: voornamelijk als gevolg van lethargie en ernstige mentale verwarring gaan verschillende neurologische symptomen door of verergeren.
D. Coma: bewusteloosheid, kan niet wakker worden, bij flauwvallen, reageren op ongemak en pijnlijke stimuli, peesreflexen en spierspanning zijn nog steeds hyperthyreoïdie, wanneer diepe coma, verschillende reflexen verdwijnen, spierspanning afneemt, verwijde pupil, Overmatige ventilatie en paroxysmale convulsies, sommige patiënten met huid, slijmvliesbloeding, hersenoedeem, bilaterale pupillen zijn niet gelijk.
E. Ontwaakperiode: geleidelijk verbeteren, kan vragen beantwoorden, de bovenstaande stadia van de grens kunnen niet volledig worden gescheiden, de klinische prestaties kunnen in de vroege en late stadia worden overlapt, wanneer de ziekte zich ontwikkelt of verbetert, de prestaties kunnen worden verergerd of verminderd, hepatische encefalopathie met ernstige leverschade is vaak duidelijk Astragalus, levergeur, neiging tot bloeden, gemakkelijk te worden gecompliceerd door verschillende infecties, lever- en niersyndroom en hersenoedeem.
2 type:
A. acute hepatische encefalopathie (acute hepatische encefalopathie): waargenomen bij ernstige virale hepatitis, decompensatie van cirrose, meestal als gevolg van enige aansporing.
B. fulminante hepatische encefalopathie: gezien bij ernstige hepatitis is het begin snel, snel en kan het in coma komen zonder een prodromale periode.
C. Hepatische encefalopathie van chronisch intermitterend type: na cirrose of anastomose van de poortader, terugkerende bewuste verstoring, mentale stoornis, bewusteloosheid, langzame ontwikkeling, remissie, maar gemakkelijk herhaling.
D. Tijdelijke hepatische encefalopathie: gezien bij kinderen met een goede leverfunctie, om een of andere reden om hepatische encefalopathie te bevorderen, maar gemakkelijk te controleren, heeft de Chinese Pediatric Digestive Professional Group in 1995 de classificatie van hepatische encefalopathie vastgesteld.
(3) Verhoogde intracraniale druk: ongeveer 80% van de patiënten met hersenoedeem, gemanifesteerd als verhoogde intracraniale druk, babyogen zijn traag, schreeuwen, prikkelbaarheid, braken, voorste uitpuilende, oudere kinderen kunnen ernstige hoofdpijn, frequente ejectie hebben Braken, verhoogde bloeddruk, convulsies en bewustzijnsstoornissen, vergezeld van stijfheid en draaiing van ledematen, positieve pathologische reflex, hoge koorts als gevolg van cerebrale circulatiestoornis, overmatige hitte, perifere vasoconstrictie veroorzaakt bleke huid, cyanose van de ledematen, kou en sulcus Bij sputum zijn de pupillen aan beide zijden niet gelijk; wanneer het occipitale foramen magnum voorkomt, zijn de bilaterale pupillen verstrooid, het ademhalingsritme is niet uniform en pauzeert zelfs.
(4) Hemorragisch fenomeen: leverfalen heeft verschillende gradaties van bloeding, licht is huidslijmvliesbloeding of lekt, neusbloeding en tandvleesbloeding komen vaker voor, ernstige viscerale bloeding, gastro-intestinale bloeding komt het meest voor, kan bloed of bloed braken Het kan ook koffie en teerachtige ontlasting spuwen, vaak veroorzaakt door een grote hoeveelheid bloedingen of verergering van hepatische encefalopathie; er kunnen andere delen zijn zoals hemoptysis, hematurie of intracraniële bloeding, enz., Grote bloedingen worden vaak direct veroorzaakt door de dood. redenen.
(5) Hypoglykemie: wanneer de lever van het kind ernstig is beschadigd, is de glycogeenafbraak verzwakt en kan het braken niet worden gegeten. De glycogeenopslag is aanzienlijk verminderd, dus is het vatbaar voor hypoglykemie en verergeren coma. Hypoglykemie kan ook gelijktijdig optreden. Ik werd verwaarloosd en genegeerd. De kinderen hadden 's ochtends koude handen en voeten, koud zweet, lage bloeddruk of incidentele verlamming. Kinderen die' s nachts zonder intraveneuze glucose-infusie vastten, waren vatbaar voor hypoglykemie.
(6) Hepatorenaal syndroom (HRS): HRS is een ernstige complicatie van gevorderd leverfalen. De nierhistologie van het kind kan volledig normaal of licht beschadigd zijn. Als leverziekte kan worden omgekeerd, kan de nierfunctie worden verbeterd en HRS bij leverfalen. Het incidentiepercentage is ongeveer 30% tot 50% en het sterftecijfer is extreem hoog HRS verschijnt vaak in sterke diuretica, een grote hoeveelheid ascites, bovenste maagdarmbloeding of infectie, er zijn ook ongeveer 30% geen prikkels, de diagnosepunten:
1 oligurie of geen urine;
2 azotemie, serumcreatinine> 133 mol / L;
3 vroege niertubuli-functie is goed;
4 Het effect van expansie is niet duidelijk, let op de identificatie van pre-renale azotemie, die snel kan worden gecorrigeerd na expansie.
(7) secundaire infectie: de incidentie van gelijktijdige infectie bij kinderen met leverfalen is hoger, de meest voorkomende bacteriëmie, maar ook gecompliceerd door pneumonie, galwegeninfectie of urineweginfectie, de ziekteverwekker is Staphylococcus, Escherichia coli, Streptococcus of anaërobe infectie kan ook voorkomen, soms worden schimmelinfecties gezien, de klinische manifestaties van kinderen zijn voornamelijk koorts en focale symptomen zijn niet gemakkelijk te vinden, moeten zorgvuldig worden onderzocht, of tijdig bloed, urine, ascites en andere vloeistofkweek in de lichaamsholte om Duidelijke diagnose.
(8) water- en elektrolytenbalans: kinderen zijn vatbaar voor hypokaliëmie, die te wijten is aan braken, kunnen niet eten, een groot aantal toepassingen van kalium en diuretica en glucocorticoïden, verhoogde aldosteron, een grote hoeveelheid glucose, enz., Kalium is te laag Kan gecompliceerd zijn door metabole alkalose, deze is bevorderlijk voor de productie van ammoniak, vanwege onvoldoende inname, malabsorptie, hypoproteïnemie en het gebruik van diuretica, enz., Kan hypomagnesiëmie verschijnen, magnesium kan verhoogde spierprikkelbaarheid bij kinderen veroorzaken Hand, voet en enkel, sputum, vergelijkbaar met lage calciumsymptomen, geavanceerde aanhoudende hyponatriëmie, wat wijst op cellysis en necrose, slechte prognose, water- en elektrolytenbalansstoornis, maar ook als gevolg van onjuiste rehydratatie.
Onderzoeken
Onderzoek van leverfalen bij kinderen
Serologisch onderzoek
(1) Serumbilirubine: serum totaal bilirubine overschrijdt in het algemeen 171,0 mol / L (10 mg / dl), met een gemiddelde dagelijkse toename van 17,1 mol / L (1 mg / dl) of meer, met directe bilirubine-verhoging. Lord.
(2) Scheiding van enzym gal: adenine aminotransferase (ALT) en aspartaat aminotransferase (AST) bij ernstige leverziekte nam aanzienlijk af en het werd gescheiden van de toename van bilirubine, dat wil zeggen "enzym galafscheiding". Omdat alanineaminotransferase voornamelijk wordt gedistribueerd in cytoplasma van hepatocyten, milde hepatitis of sommige patiënten met leverziekte, veranderingen in de permeabiliteit van celmembranen, enzymen in het cytoplasma worden vrijgegeven in het bloed, wordt alanineaminotransferase verhoogd; wanneer levercellen ernstig worden beschadigd In die tijd zijn ook mitochondriën betrokken en is het alanineaminotransferase in het bloed verminderd. De aspartaataminotransferase wordt verdeeld in het hepatocytencytoplasma en mitochondria. Wanneer de mens aan acute hepatitis lijdt, komt het vrij in het bloed, maar wordt het sneller geïnactiveerd, dus het is lager dan de alanineaminotransferase-waarde. Wanneer de mitochondria wordt vernietigd, komt de aspartaataminotransferase vrij in de bloedcirculatie. Verhoogde bloedconcentratie en groter dan alanine aminotransferase, veranderde de verhouding van alanine aminotransferase tot aspartaat aminotransferase, dus monitoring van alanine aminotransferase / aspartaat aminotransferase is belangrijk voor het beoordelen van hepatocytenverwonding. De afname in ratio duidt op ernstige hepatocytennecrose en prognose. slecht.
(3) Bloedaminozuurmeting: wanneer de verhouding van vertakking / aromatisch aminozuur normaal is, is de molverhouding 3: 1 tot 4: 1 en die met ernstige hepatitis worden verlaagd tot 1: 1 tot 1,5: 1 of minder. Gratis tryptofaan wordt aanzienlijk verhoogd, wat een belangrijke rol speelt bij het bevorderen van het optreden van hepatische encefalopathie.
(4) Pre-albumine-test: vroege reactie op leverfalen. Leverfalen beïnvloedt de eiwitsynthese.De halfwaardetijd van albumine in het lichaam is ongeveer 20 dagen en het pre-albumine is slechts 1,9 dagen, dus de bloedconcentratie bij patiënten is eerder.
(5) AFP-positief: geeft aan dat het regeneratievermogen van levercellen sterk is, gevonden bij normale pasgeborenen of patiënten met leverkanker. AFP was ook positief wanneer hepatocyten werden geregenereerd na leverbeschadiging. Als de hepatocyten progressieve necrose ondergaan, verandert de AFP van negatief naar positief en neemt de concentratie geleidelijk toe, wat aangeeft dat hepatocyten worden geregenereerd en de prognose goed is.
2. Coagulatieonderzoek
(1) verlengde protrombinetijd of verminderde protrombineactiviteit: belangrijk voor diagnose en schatting van de prognose. Milde protrombineactiviteit is minder dan 60% en ernstige gevallen zijn vaak minder dan 40%, wat wijst op een slechte prognose.
(2) Diffuse intravasculaire coagulatie gerelateerde testen: abnormale rode bloedcelmorfologie, driehoekige, doornachtige of gefragmenteerde, progressieve vermindering van bloedplaatjes, verminderd fibrinogeen, verlengde protrombinetijd, zijn vroege indicatoren van verspreide intravasculaire coagulatie . Als blijkt dat fibrinedegradatieproducten (FDP) toenemen en de euglobuline-oplossingstijd wordt verkort, is er fibrinolyse.
3. Detectie van pathogenen met behulp van enzymgebonden immunosorbentassay of radio-immunoassay om serum viraal hepatitis-geassocieerd antigeen of antilichaam te detecteren, of DNA-sondehybridisatie om viraal nucleïnezuur te detecteren om, indien nodig, het virale antigeen te bepalen door immunohistochemie van de lever en in situ hybridisatie En virale nucleïnezuren. Bloedcultuur en andere tests moeten meerdere keren worden uitgevoerd voor gelijktijdige bacteriële infecties of schimmelinfecties.
4. B-modus echografie kan de grootte van de lever, milt, galblaas, galwegen en andere organen, echografiebeelden en de aanwezigheid of afwezigheid van ascites, tumoren enzovoort controleren.
5. EEG-onderzoek van hepatische encefalopathie in de vroege fase, de patiënt is abnormaal.
6. Leverbiopsie gebruikt 1s acupunctuur vacuüm zuigtechniek voor leverbiopsie, die gemakkelijk te bedienen, veilig en met een hoog slagingspercentage is. Hepatitis en erfelijke metabole leverziekte kunnen helpen om de diagnose te bevestigen of om de prognose te beoordelen. De prognose van patiënten met virale hepatitis met uitgebreide en ernstige necrose is slecht; de prognose van patiënten met celzwelling is beter.
Diagnose
Diagnose en diagnose van leverfalen bij kinderen
diagnose
Als het kind leverschade of blootstelling aan gif, medicijnen en andere medische geschiedenis heeft, worden klinische gastro-intestinale symptomen verergerd, geelzucht wordt snel dieper, lever progressieve reductie en tekenen van hersenziekte en bloeden, leverfalen moet worden overwogen, vroege diagnose moet worden gecombineerd met serologie, Echografie, EEG en andere aanvullende onderzoeken, diagnose van acuut leverfalen moet aan de volgende voorwaarden voldoen:
1 had vóór 8 weken geen enkele leverziekte;
2 patiënten hebben klinische manifestaties die consistent zijn met hepatische encefalopathie;
3 heeft levergeur;
4 routinematige bloed biochemie en hematologie resultaten suggereren leverdisfunctie en laag, zoals tenminste vroeg in de vroege detectie van serum transaminase waarden en verlengde protrombine periode, de laatste is moeilijk te corrigeren met vitamine K.
Differentiële diagnose
De klinische manifestaties van hepatische encefalopathie moeten worden onderscheiden van het natriumarm syndroom, hepatolenticulaire degeneratie en organische psychose.
