acuut ademhalingsfalen bij kinderen
Invoering
Inleiding tot acuut ademhalingsfalen bij kinderen Acuut ademhalingsfalen betekent dat de oorspronkelijke ademhalingsfunctie van de patiënt normaal is. Als gevolg van enkele plotselinge oorzaken, zoals luchtwegobstructie, verdrinking, drugsvergiftiging en stoornissen van het centrale zenuwstelsel, heeft het lichaam vaak geen tijd om te compenseren. Als het niet op tijd wordt gediagnosticeerd en effectieve controle wordt zo snel mogelijk genomen. Maatregelen kunnen vaak levensbedreigend zijn. De oorspronkelijke ademhalingsfunctie van patiënten met dit type ademhalingsinsufficiëntie is vaak goed.Als tijdige en effectieve redding, is de prognose vaak beter dan chronisch ademhalingsfalen. Patiënten met een slechte oorspronkelijke ademhalingsfunctie kunnen echter ook vaak in de kliniek voorkomen.Door sommige plotselinge oorzaken veroorzaken gewone luchtweginfecties luchtwegobstructie, die een sterke stijging van PaCO2 en een sterke daling van PaO2 kan veroorzaken.Het is klinisch gewend om dit type ademhalingsinsufficiëntie te classificeren als chronische ademhaling. Acute uitputting wordt verergerd. Dringend, chronisch ademhalingsfalen, naast de oorzaak, de oorzaak van de snelle, de lengte van de ziekte heeft een groot verschil, in de pathogenese, pathofysiologie, klinische kenmerken, diagnose en behandelingsprincipes zijn vergelijkbaar. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is een speciaal type acuut ademhalingsfalen, een kritieke noodsituatie waarbij klinische proefpersonen betrokken zijn. Pediatrische respiratoire insufficiëntie is de eerste doodsoorzaak bij pasgeborenen en zuigelingen Vanwege het diepgaande inzicht in pediatrische respiratoire fysiologie en de vooruitgang in de medische technologie, is het therapeutische effect van respiratoire insufficiëntie bij kinderen aanzienlijk verbeterd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,006% (gerelateerd aan longontsteking bij kinderen) Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: atelectasis luchtweginfectie longbeschadiging longoedeem
Pathogeen
Oorzaken van acuut ademhalingsfalen bij kinderen
(1) Oorzaken van de ziekte
De oorzaken van ademhalingsfalen kunnen worden onderverdeeld in drie categorieën, namelijk luchtwegobstructie, longparenchymale ziekte en abnormale ademhalingspomp.
Luchtwegobstructie
Bovenste luchtwegobstructie komt vaker voor bij zuigelingen en jonge kinderen. De keel is het smalle deel van de bovenste luchtwegen. Het is het grootste deel van de obstructie. Het kan worden veroorzaakt door infectie, neurohumorale factoren (keel), vreemd lichaam, aangeboren factoren (verzachting van de keel), obstructie van de onderste luchtwegen. Inclusief obstructie veroorzaakt door astma, bronchiolitis, secreties van ernstige longinfectie en necrose van virale pneumonie kunnen de bronchioli blokkeren en obstructie van de lagere luchtwegen veroorzaken.
2. Longparenchymziekte
(1) Algemene longparenchymziekten: waaronder verschillende longinfecties zoals longontsteking, bronchiolitis, interstitiële longziekte, longoedeem, enz.
(2) Neonataal respiratoir noodsyndroom (RDS): voornamelijk als gevolg van onrijpe longontwikkeling bij premature zuigelingen, longtekortactief tekort veroorzaakt door uitgebreide atelectase.
(3) Acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS): komt vaak voor bij ernstige infecties, trauma, zware chirurgie of andere ernstige ziekten. Het wordt gekenmerkt door ernstig longletsel. Infiltratie en oedeem van de interstitiële en alveolaire diffuse van de twee longen is een pathologisch kenmerk. .
3. Abnormale ademhalingspomp
Abnormale ademhalingspomp omvat laesies van het ademhalingscentrum, ruggenmerg naar ademhalingsspieren en thoracale gebieden.Het gemeenschappelijke kenmerk is dat het hypoventilatie veroorzaakt Hersenoedeem en intracraniële hypertensie veroorzaakt door verschillende oorzaken kunnen het ademhalingscentrum beïnvloeden.De laesies van het zenuwstelsel kunnen zacht zijn. Verlamming, zoals acute infectieuze polyradiculitis, kan ook een tonisch sputum zijn, zoals tetanus, een abnormale ademhalingspomp kan ook leiden tot sputumzwakte, resulterend in luchtwegobstructie, atelectase en infectie, het oorspronkelijke ademhalingsfalen Verergering, ademhalingsfalen veroorzaakt door een borstoperatie is ook vaak van dit type.
(twee) pathogenese
1. Pathofysiologie van ademhalingsfalen
Vanwege een abnormale ademhalingsfunctie kunnen de longen de voor het metabolisme van het lichaam vereiste gasuitwisseling niet voltooien, wat leidt tot arteriële bloedoxygenatie en CO2-retentie, wat ademhalingsfalen is. Het optreden van ademhalingsfalen wordt veroorzaakt door onvoldoende ventilatie en ventilatiestoornis. Allerlei oorzaken kunnen hypoventilatie veroorzaken. Het belangrijkste resultaat is verhoogde PCO2, gepaard gaande met verschillende graden van hypoxemie. Ventilatiestoornissen worden veroorzaakt door verschillende longaandoeningen, die voornamelijk een afname van PO2 veroorzaken. PCO2 kan worden verminderd afhankelijk van de ernst van de ziekte, normaal of verhoogd. Er moet worden opgemerkt dat er vaak veel factoren zijn in de klinische coëxistentie of wederzijdse beïnvloeding, zoals kinderen met centraal ademhalingsfalen, dysfagie, dysfunctie en longontsteking; ernstige longontsteking kan centraal ademhalingsfalen hebben.
Ademhalingsinsufficiëntie heeft nadelige effecten op de functie van hersenparenchym, nier en bloedsomloop.De combinatie van hypoxie, kooldioxide-retentie en respiratoire acidose kan hersenoedeem, schade aan het ademhalingscentrum veroorzaken en ventilatie verminderen. Het resultaat is een verhoogde ademhaling. Acidose en hypoxie vormen een vicieuze cirkel. Bovendien kan hypoxie samentrekkingen van de longen veroorzaken, wat leidt tot pulmonale hypertensie en verhoogde rechter hartbelasting. Ernstige respiratoire acidose beïnvloedt myocardiale contractiliteit, wat resulteert in falen van de bloedsomloop en bloeddruk. Aanzienlijke achteruitgang, als gevolg van circulatiestoornissen kan leiden tot weefselhypoxie, nierinsufficiëntie, de vorming van metabole acidose, wat op zijn beurt bevordert respiratoire acidose is moeilijk te compenseren, de mate van acidose wordt verergerd, dus hemoglobine en zuurstofbindend vermogen wordt verminderd, bloed De zuurstofverzadiging wordt verder verminderd en vormt een nieuwe vicieuze cirkel.
Long-oppervlakte-actieve stof speelt een belangrijke rol bij het optreden van ademhalingsfalen. Verschillende ernstige longbeschadigingen gaan vaak gepaard met schade aan de cellen van het longtype II. Tegelijkertijd remt het eiwit dat door ontsteking wordt uitgestoten long-oppervlakte-actieve stof, en hypoxie en acidose beïnvloeden ook. De synthese en secretie van oppervlakte-actieve stoffen van het type longcel II, hebben we een afname van longoppervlakteactieve stof waargenomen bij kinderen met ernstige zuigelingenpneumonie, acute respiratory distress syndrome (ARDS) en longletsel na cardiopulmonale bypass, die wordt veroorzaakt door of Een belangrijk deel van ademhalingsinsufficiëntie verergeren.
In de afgelopen jaren is er steeds meer aandacht besteed aan de belangrijke rol van ademhalingsspiervermoeidheid bij het optreden van ademhalingsfalen. Vooral de kleine baby heeft een kleine ademhalingsreservecapaciteit en is vatbaar voor vermoeidheid. Het is moeilijk om te voldoen aan de eis van verhoogde ventilatie wanneer de ademhalingsbelasting wordt verhoogd en ademhalingsinsufficiëntie is waarschijnlijker.
Het ernstigste gevolg van kritiek ademhalingsfalen is de verlaging van de pH van het bloed, een veel voorkomend gevolg van CO2-retentie en hypoxemie.De activiteit van verschillende eiwitten en enzymen in het lichaam en het behoud van de normale orgaanfunctie zijn afhankelijk van de pH van de lichaamsvloeistof. Stabiele, ernstige acidose veroorzaakt door kritisch ademhalingsfalen is een belangrijke doodsoorzaak.
2. Soorten ademhalingsfalen
(1) hypoxemie ademhalingsinsufficiëntie: ook bekend als type I ademhalingsinsufficiëntie of ventilatiestoornis type ademhalingsinsufficiëntie, voornamelijk als gevolg van longparenchymale laesies, de belangrijkste verandering in bloedgas is de afname van arteriële zuurstofdruk, dergelijke kinderen vaak in de vroege stadia van de ziekte Bij hyperventilatie wordt arteriële PCO2 vaak verminderd of normaal.In combinatie met respiratoire obstructiefactoren of late ziekte, kan PCO2 ook toenemen.Om longletsels neemt de longcompliantie af en ventilatie-disfunctie is de belangrijkste pathofysiologische verandering. Ventilatie / onbalans in de bloedstroom is de belangrijkste oorzaak van bloedoxygenatie en de meeste hebben verschillende gradaties van intrapulmonale shunt.
(2) Ventilatiestoornis: ook bekend als ademhalingsfalen van type II, arteriële bloedgasveranderingen worden gekenmerkt door verhoogde PCO2, terwijl PO2 afneemt, kan worden veroorzaakt door intrapulmonale oorzaken (ademhalingsobstructie, fysiologische ineffectieve holte-uitbreiding) of extrapulmonale oorzaken (ademhalingscentrum, ademhalingsspieren) Of afwijkingen aan de borst, de fundamentele pathofysiologische veranderingen zijn onvoldoende alveolaire ventilatie. Als er geen intrapulmonale laesie is bij dergelijke kinderen, is het belangrijkste probleem CO2-retentie en respiratoire acidose. Hypoxemie veroorzaakt door onvoldoende ventilatie alleen zal niet Het is erg zwaar en de behandeling is eenvoudig.De toename van PCO2 is voldoende om de partiële zuurstofdruk te doden voordat de hypoxie laag is.
Het voorkomen
Preventie van acuut ademhalingsfalen bij kinderen
1. Doe goed werk tijdens de zwangerschap, voorkom vroeggeboorte, dystocie, geboorteschade enzovoort.
2. Actieve preventie en behandeling van longontsteking en verschillende infectieziekten bij kinderen.
3. Actief verschillende ongevallen voorkomen.
4. Voorkom medicijnvergiftiging of andere vergiftiging.
5. Doe goed werk met verschillende vaccinaties.
Complicatie
Complicaties van acuut ademhalingsfalen bij kinderen Complicaties, atelectase, luchtweginfectie, longbeschadiging, longoedeem
Complicaties van ademhalingsinsufficiëntie zijn onder meer de effecten van ademhalingsinsufficiëntie op het normale functioneren van de lichaamssystemen en de gevaren die samenhangen met verschillende behandelingen (voornamelijk beademingsbehandeling), zoals: luchtweginfecties, atelectase, beademing en longbeschadiging, Complicaties van tracheale intubatie en tracheotomie, longoedeem en waterretentie, complicaties van de bloedsomloop, nier- en zuur-base balans.
Symptoom
Symptomen van acuut ademhalingsfalen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Ademhalingsproblemen, hartslag, verhoogde prikkelbaarheid, rusteloze slaperigheid, gasdiffusiestoornis, bewustzijnsstoornis, bloeddrukdaling, drie concave symptomen, metabole acidose
1. Prestaties van ademhaling
Ademhalingsinsufficiëntie als gevolg van longziekte, hebben vaak verschillende moeilijkheidsgraden, drie concave, neusventilatie, enz., Het aantal ademhalingen nam sneller toe, kan in de late fase worden vertraagd, centrale ademhalingsinsufficiëntie is voornamelijk de verandering van het ademhalingsritme, ernstige gevallen kunnen hebben Apneu moet specifiek worden opgemerkt dat de ademhalingsprestaties van kinderen met ademhalingsinsufficiëntie misschien niet duidelijk zijn, en de prestaties van dyspneu kunnen worden veroorzaakt door niet-ademhalingsoorzaken, zoals ernstige metabole acidose, die moeilijk nauwkeurig te voorspellen is van ademhalingsinsufficiëntie. diagnose.
2. Effecten van hypoxie en kooldioxide-retentie
Een belangrijke manifestatie van vroege hypoxie is een toename van de hartslag. Aan het begin van hypoxie kan de bloeddruk worden verhoogd, gevolgd door een daling. Bovendien kan er een bleke of bleke teint zijn. De acute ernstige hypoxie begint met prikkelbaarheid en verdere ontwikkeling kan leiden tot een bewust coma. , convulsies, wanneer PaO2 lager is dan 5,3 kPa (40 mmHg), zijn de hersenen, het hart, de nieren en andere vitale organen onvoldoende zuurstofrijk, wat een ernstige bedreiging voor het leven is.
Veel voorkomende symptomen van kooldioxide-retentie zijn zweten, prikkelbaarheid, bewustzijnsstoornissen, enz., Door telangiectasie op het lichaamsoppervlak, kan er blozen van de huid, donkerrode lippen, conjunctivale congestie, vroege of milde hartslag, hoge bloeddruk, ernstige bloeddruk optreden Vallende, oudere kinderen kunnen gepaard gaan met spiertrillingen, enz., Maar kleine baby's zijn zeldzaam. De exacte diagnose van kooldioxide-retentie hangt af van bloedgasonderzoek. De bovenstaande klinische manifestaties zijn alleen ter referentie en zijn niet altijd zichtbaar. Algemeen wordt aangenomen dat PaCO2 wordt verhoogd tot 10.6. kPa (80 mmHg) of zo, klinisch kan lethargie of verlamming hebben, ernstig coma, de mate van invloed is gerelateerd aan de snelheid van PaCO2-toename, als PaCO2 geleidelijk binnen een paar dagen toeneemt, het lichaam heeft een bepaalde compensatie en aanpassing, bloed De pH-waarde kan slechts iets lager of in het normale bereik zijn, en het effect op het zieke kind is klein. Als het ventilatievolume sterk wordt verlaagd en de PaCO2 plotseling wordt verhoogd, kan de bloed-pH-waarde aanzienlijk worden verlaagd. Wanneer het lager wordt dan 7,20, worden de cyclische functie en het celmetabolisme ernstig beïnvloed. Het risico is extreem hoog. De ernstige gevolgen van kooldioxide-retentie zijn gerelateerd aan de daling van de arteriële pH. Hypoxie en kooldioxide-retentie bestaan vaak tegelijkertijd. Klinische bevindingen zijn vaak Beïnvloeders uitgebreid.
3. Veranderingen in andere systemen tijdens ademhalingsfalen
(1) zenuwstelsel: prikkelbaarheid is een vroege manifestatie van hypoxie. Oudere kinderen kunnen hoofdpijn hebben, arteriële pH-dalingen, CO2-retentie en hypoxemie kunnen het bewustzijn beïnvloeden, zelfs coma, convulsies, symptomen en ademhaling De mate van falen is gerelateerd aan respiratoir falen veroorzaakt door longziekte kan leiden tot hersenoedeem en centrale respiratoire insufficiëntie.
(2) Bloedsomloop: vroege hypoxische hartslag wordt versneld, bloeddruk kan ook worden verhoogd, ernstige bloeddruk wordt verlaagd en aritmie kan ook aanwezig zijn North Medical University meldt dat baby's met longontsteking een verhoogde longslagader hebben, wat geassocieerd kan zijn met hypoxie-geïnduceerd plasma-endotheel. Verhoogd in hormonen, de duidelijke cyanose van de lippen en het nagelbed is een teken van hypoxemie, maar het is niet duidelijk wanneer bloedarmoede optreedt.
(3) Spijsverteringsstelsel: Darmverlamming kan optreden bij ernstig ademhalingsfalen. In sommige gevallen kunnen er spijsverteringszweren, bloedingen en zelfs een toename van alanineaminotransferase optreden als gevolg van een verminderde leverfunctie.
(4) Water- en elektrolytenbalans: kalium in het bloed is hoog bij respiratoir falen, natrium in het bloed is niet veranderd, sommige gevallen kunnen hyponatriëmie hebben, sommige gevallen hebben waterretentie bij ademhalingsfalen, soms oedeem, ademhalingsfalen duurt Voor degenen die compenseren voor respiratoire acidose wordt plasmachloor verminderd Langdurige ernstige hypoxie kan de nierfunctie, ernstige oligurie of anurie en zelfs acuut nierfalen beïnvloeden.
4. Ademhalingsfalen bij zuigelingen
Longontsteking is een belangrijke veel voorkomende ziekte bij zuigelingen en jonge kinderen, en het is ook de belangrijkste doodsoorzaak in gehospitaliseerde kinderen.Het sterft voornamelijk aan ademhalingsfalen en de complicaties veroorzaakt door oncontroleerbare infectie, en begrijpt diep de pathofysiologie van longontsteking bij zuigelingen en jonge kinderen. De rationele behandeling van de stichting is een belangrijke taak in de dagelijkse noodsituatie van kindergeneeskunde.In dit deel wordt aandacht besteed aan de veranderingen van de ademhalingsfunctie en de ademhalingstherapie bij ernstige longontsteking.
(1) Ventilatiestoornissen: de kenmerken van ademhalingsveranderingen bij kinderen met longontsteking zijn in de eerste plaats een klein getijdenvolume, snelle ademhaling en oppervlakkige (gerelateerd aan verminderde longcompliance). Wanneer de ziekte zwaarder wordt, wordt het getijdenvolume verder verminderd als gevolg van de toename van kracht. Ademen, hoewel de ventilatie per minuut hoger is dan normaal, vanwege de toename van fysiologische ineffectieve holte, is de werkelijke alveolaire ventilatie niet toegenomen, alleen op normaal niveau gehandhaafd of iets lager; arteriële zuurstofverzadiging afgenomen, partiële koolstofdioxide licht gestegen, de toestand Wanneer ernstig ziek, is het zieke kind extreem uitgeput, niet in staat om te ademen, het aantal ademhalingen is verminderd, het getijdenvolume is minder dan 1/2 van normaal, de fysiologische leegte is groter, het ventilatie-effect is lager en de alveolaire ventilatie is sterk verminderd (alleen normaal) 1/4), resulterend in ernstige hypoxie, worden de kooldioxide-emissies ook ernstig geblokkeerd, wordt de partiële druk van koolstofdioxide in het bloed aanzienlijk verhoogd, niet-compenserende respiratoire acidose, pH-waarde tot levensbedreigende niveaus, gemiddeld lager dan 7,20, gebrek Zuurstof en respiratoire acidose zijn de belangrijkste oorzaken van ernstige longontsteking Bij het redden van kritieke longontsteking is het belangrijk om de ventilatie te verbeteren en hypoxie en respiratoire acidose te corrigeren.
(2) arterieel bloedgasonderzoek: de mate van arteriële oxygenatie bij zuigelingen met acute pneumonie varieert afhankelijk van het type pneumonie, met de lichtste bronchiolitis, de ernstigste pneumonie met uitgebreide consolidatie en de compenserende capaciteit van pneumonie bij kinderen jonger dan 4 maanden. Zwak, luchtwegstenose en andere factoren, PaO2-achteruitgang is duidelijker, ventilatiedisfunctie is de belangrijkste oorzaak van PaO2-achteruitgang, hypoxie veroorzaakt door intrapulmonale shunt is de ernstigste, in combinatie met aangeboren hartaandoeningen, lagere PaO2, kinderen met longontsteking De verandering van arteriële PaCO2 is niet consistent met PaO2 De toename van PaCO2 kan zowel long- als centrale oorzaken hebben.
(3) Naleving en pulmonaire oppervlakteactieve stof: Longcompliance wordt meestal in verschillende mate verminderd. Hoe ernstiger de ziekte, hoe duidelijker de achteruitgang. De redenen zijn divers, ontsteking, oedeem, oedeem, weefselvernietiging kan elastische weerstand veroorzaken Anderzijds vernietigt ontsteking longtype II cellen, vermindert longoppervlakteactieve stof en inactiveert zijn functie in ontstekingsafscheiding, die de oppervlaktespanning van het alveolaire gas-vloeistofinterface kan verhogen en longcompliantie kan verminderen. We hebben geconstateerd dat de ernst van longlaesies consistent was met de compliantie en veranderingen in tracheale aspiraatfosfolipiden. Hoe zwaarder de longlaesies, hoe lager de verzadigde lecithine (het hoofdbestanddeel van de pulmonaire oppervlakteactieve stof), hoe slechter de compliantie en hoe lager de compliantie. Aritmie, veroorzaakt door beademingsstoornissen en bloedoxygenatie, en problemen met longuitbreiding, een fundamentele oorzaak van onvoldoende ventilatie, kinderen met longontsteking met aanzienlijk verminderde longcompliantie suggereren ernstige longziekte en slechte prognose. Ouderbehandeling met pulmonaire oppervlakteactieve stof vormt de basis.
(4) Twee verschillende soorten ademhalingsfalen:
1 op basis van ademhalingsobstructie: dit type kinderlonglaesies is niet noodzakelijkerwijs ernstig, vanwege blokkering van de secretie en ontstekingsoedeem veroorzaakt door uitgebreide bronchiolobstructie, ademhalingsmoeheid veroorzaakt door ademhalingsspiervermoeidheid, ventilatie kan niet tegelijkertijd voldoen aan de behoeften van het lichaam, zuurstofgebrek tegelijkertijd In combinatie met zwaardere respiratoire acidose, waardoor cerebraal oedeem, vroeg begin van centraal ademhalingsfalen, voornamelijk gemanifesteerd als veranderingen of pauzes in ademhalingsritme, komt dit type vaker voor bij kleine baby's.
2 uitgebreide longlaesies: hoewel dergelijke kinderen ook ernstige luchtwegobstructie kunnen hebben, maar hypoxie is prominenter dan koolstofdioxide-retentie, omdat de laesies bij deze patiënten een uitgebreide en ernstige longziekte hebben, zodra de ventilator is aangebracht, is het vaak noodzakelijk Lang aanhouden.
Het bovenstaande is een meer typisch geval. Het is in de klinische praktijk gebruikelijk om een gemengd type te zijn. Het is moeilijk om precies te onderscheiden, maar ongeacht het type, als het niet op tijd wordt behandeld, is het handhaven van voldoende ventilatie de meest voorkomende doodsoorzaak.
Onderzoeken
Onderzoek van acuut ademhalingsfalen bij kinderen
1. PH
pH is een pH-indicator, normaal is 7,35 ~ 7,45, het gemiddelde is 7,40, veneus bloed pH is ongeveer 0,03 lager dan arterieel bloed, pH> 7,45 geeft alkaliëmie aan, pH <7,35 geeft acidemie aan, pH normaal geeft normaal zuur aan Alkalibalans, compenserende zure (alkali) vergiftiging of complexe zuur-base-evenwichtsbalans, algemeen wordt aangenomen dat het moeilijk is om te overleven wanneer pH <6,8 of> 7,8, de weerstand tegen menselijk zuur sterk is, [H] stijgt tot normaal 3 keer Overleven; en de tolerantie voor alkali is slecht, [H] is levensbedreigend wanneer het tot de helft van normaal daalt, maar als metabolische acidose en respiratoire alkalose tegelijkertijd bestaan, kan de pH soms normaal zijn, dus een voor een De pH kan alleen aangeven of er zuur of alkaliëmie is en moet ook worden gecombineerd met andere zuurbase-indicatoren (zoals PaCO2, HCO3-, BE, enz.), Biochemische indicatoren (zoals kalium, chloor, calcium) en medische geschiedenis om correct te bepalen of zuur ( Alkali) vergiftiging of complexe zuur-base vergiftiging.
2. Standaard bicarbonaat (SB) en feitelijk bicarbonaat (AB)
SB verwijst naar de concentratie bicarbonaat-ion [HCO3-] gemeten door volbloedmonsters geïsoleerd uit lucht onder standaard omstandigheden (temperatuur 38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, volledige oxygenatie van hemoglobine, dwz 100% zuurstofverzadiging). PaCO2 en SaO2 die invloed hebben op [HCO3-] zijn hersteld naar normale omstandigheden, dus het effect van [HCO3-] veroorzaakt door onbalans van de ademhalingszuur-base is geëlimineerd, dus de toename en afname van SB weerspiegelt de reserve van [HCO3-] in het lichaam. Het weerspiegelt de kwantitatieve index van metabole zuur-base balans in het lichaam, en de normale waarde is 22 ~ 27 mmol / L.
AB wordt direct gemeten uit plasma [HCO3-], een volbloedmonster geïsoleerd uit lucht. De waarde van bicarbonaation gemeten zonder enige behandeling wordt beïnvloed door zowel metabolische als ademhalingsfactoren. Onder AB = SB weerspiegelt het verschil tussen AB en SB de mate van invloed van ademhalingsfactoren op de zuur-base balans. Wanneer AB> SB, geeft dit aan dat CO2-retentie in het lichaam vaker voorkomt bij respiratoire acidose of metabole alkalose veroorzaakt door onvoldoende ventilatiefunctie; AB
3. Alkalisch overschot (BE) of basisverlies (-BE)
Alkalisch rest- of baseverlies verwijst naar de hoeveelheid zuur of base die nodig is om 1 L bloed te titreren tot pH 7,4 onder standaard omstandigheden (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobine 150 g / L, bloedzuurstofsaturatie 100%). Als de pH> 7,40 is, moet deze worden getitreerd met zuur, dat alkaliresidu (BE) wordt genoemd; als de pH <7,4 is, moet deze worden getitreerd met alkali, dit wordt alkaliverwijdering (BD of -BE) genoemd, en zijn normale bereik: neonataal is -10 ~ -2 mmol / L, zuigelingen zijn -7 ~ -1 mmol / L, kinderen zijn -4 ~ + 2 mmol / L en volwassenen zijn ± 3 mmol / L. Omdat ze niet worden beïnvloed door ademhalingsfactoren, weerspiegelen ze meestal alleen metabole veranderingen, en hun betekenis is SB. vergelijkbaar.
BE is verdeeld in twee soorten: feitelijk alkali-surplus (ABE) en standaard alkali-surplus (SBE). ABE is de gemeten BE, die het alkaliresidu van volledig bloed weerspiegelt. SBE reflecteert het alkaliresidu van interstitiële vloeistof omdat interstitiële vloeistof de lichaamscel is. De exacte externe omgeving is aanwezig, dus SBE is ideaaler dan ABE om het alkaliresidu van het lichaam weer te geven.
4. Kooldioxide bindende capaciteit (CO2CP)
CO2CP verwijst naar het plasma-CO2-gehalte dat wordt verkregen door veneuze plasmamonsters te equilibreren met normaal menselijk alveolair gas (PaCO2 is 5,33 kPa), dat wil zeggen de hoeveelheid koolstofdioxide in plasma HCO3-, verwijst voornamelijk naar de hoeveelheid CO2 in de gecombineerde toestand. Geschatte waarde van HCO3-, normale waarde is 23 31 mmol / L (55 70Vo1%) voor volwassenen, en 20 29 mmol / L (45 65Vo1%) voor kinderen, CO2CP wordt beïnvloed door metabole en respiratoire factoren, CO2CP Verminderd, wat duidt op metabole acidose (gereduceerd HCO3) of respiratoire alkalose (overmatige excretie van CO2), en vice versa, maar er is geen doorslaggevende betekenis bij aandoeningen met gemengde zuurbasis, zoals bij respiratoire acidose De pH daalt en CO2CP stijgt, daarentegen daalt CO2CP bij respiratoire alkalose en daarom weerspiegelt CO2CP niet de werkelijke zuur-base balans in het lichaam tijdens de respiratoire zuur-base balans.
5. Totale hoeveelheid koolstofdioxide (T-CO2)
Verwijst naar de som van koolstofdioxide in verschillende vormen in plasma, inclusief het geïoniseerde deel van HCO3-, de som van HCO3-, CO3- en RNH2COO, en de niet-geïoniseerde HCO3- en fysisch opgeloste CO2, de normale waarde voor volwassenen is 24 ~ 32mmol / L, kinderen 23 ~ 27mmol / L.
6. Arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2)
Verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door fysisch opgeloste O2-moleculen in plasma.De arteriële partiële zuurstofdruk kan de functie van de longen beter weerspiegelen en wordt voornamelijk gebruikt voor respiratoire hypoxie, PaO2, SaO2 (zuurstofverzadiging), O2CT (zuurstof). De inhoud of CO2, die verwijst naar de totale hoeveelheid zuurstof in elke 100 ml bloed, inclusief de zuurstof vervoerd door hemoglobine en opgeloste zuurstof, kan de hypoxie van het lichaam weerspiegelen, maar de gevoeligheid is niet consistent, SaO2 en O2CT worden beïnvloed door hemoglobine. Kinderen met bloedarmoede kunnen bijvoorbeeld hypoxie hebben, zelfs als SaO2 normaal is en PaO2 er niet door wordt beïnvloed. Daarom is PaO2 een goede indicator voor het beoordelen van de aanwezigheid of afwezigheid van hypoxie. Bij het analyseren van de resultaten is het echter noodzakelijk om te weten of zuurstof moet worden ingenomen vanwege absorptie. Zuurstof is compleet anders dan niet-zuurstof, dus het is het beste om te meten zonder zuurstof.
De normale waarde van PaO2 is 10,64 13,3.kPa (80 100 mmHg), de neonatale is 8 11.0 kPa (60 80 mmHg) en de partiële bloedzuurstof partiële druk is 5,3 kPa (40 mmHg). Algemeen wordt aangenomen dat PaO2 7,98 kPa (60 mmHg) is. Het bovenstaande veroorzaakt geen hypoxie. Op dit moment is SaO2 90%, dat is het gedeelte waar de zuurstofdissociatiecurve begint te draaien. Daaronder, met de afname van de partiële zuurstofdruk, kan SaO2 worden gereduceerd tot 75%, wat duidelijk is in de klinische praktijk. cyanose.
7. Partiële druk kooldioxide (PaCO2)
Het verwijst naar de druk die wordt opgewekt door koolstofdioxide opgelost in arterieel bloed.Omdat CO2 een grote dispersiecapaciteit heeft, ongeveer 25 keer die van zuurstof, kan worden aangenomen dat PaCO2 in principe de partiële druk van koolstofdioxide in de longblaasjes kan vertegenwoordigen en PaCO2 het volume van alveolaire ventilatie kan weerspiegelen. Is een goede indicator voor alveolaire beademingsfunctie, daarom is in het alveolaire interstitiële oedeem, congestie, exsudatie, zuurstofuitwisseling aanzienlijk verminderd, maar koolstofdioxide-uitwisseling kan nog steeds normaal zijn, zoals patiënten met partiële zuurstofdrukreductie, partiële koolstofdioxide-druk Normaal, dat wil zeggen suggereert ventilatie-disfunctie, maar als de arteriële partiële zuurstofdruk wordt verlaagd en de partiële druk van koolstofdioxide wordt verhoogd, duidt dit op onvoldoende ventilatie.
De normale waarde van PaCO2 is 4,66 5,99 kPa (35 45 mmHg), en het kind is laag, 4,5 5,3 kPa (34 40 mmHg), wat verband kan houden met het metabolisme van kinderen en de snelle ademhalingssnelheid.De PCO2 van veneus bloed is meer dan die van arterieel bloed. 0,8 tot 0,93 kPa (6 tot 7 mmHg).
Diagnose
Diagnose en diagnose van acuut ademhalingsfalen bij kinderen
diagnose
Hoewel bloedgasanalyse het belangrijkste middel is om ademhalingsfalen te diagnosticeren, kan de uitgebreide diagnose en evaluatie van de toestand van het kind niet alleen op bloedgas vertrouwen, maar ook een uitgebreide diagnose en analyse maken op basis van medische geschiedenis, klinische manifestaties en andere onderzoeksmethoden.
1. Geschiedenis
Op dit moment zijn er veel instrumenten om te controleren, en we moeten aandacht besteden aan de gedetailleerde geschiedenis.Het belang van diagnose van ademhalingsfalen is dat het vaak wordt vervangen door andere diagnostische methoden, die ons niet alleen helpt de basis van de ziekte te begrijpen, maar ook vergemakkelijkt Gerichte behandeling, het volgende is waar u op moet letten.
(1) Huidige ziekte: wat voor soort ziekte lijdt momenteel, of er een infectie of een grote operatie is, die hoge risicofactoren zijn voor ARDS; of er long-, hart- of zenuwstelselaandoeningen zijn, deze ziekten kunnen leiden tot ademhalingsfalen; De ademhalingsverschijnselen van ziekte, uremie of diabetische acidose kunnen lijken op ademhalingsfalen en er moet aandacht worden besteed aan identificatie.
(2) Ongevallen: of er ongevallen zijn die plotseling ademhalingsmoeilijkheden veroorzaken, zoals braken of het inademen van vreemde lichamen, wat vooral waarschijnlijk zal voorkomen bij zuigelingen en jonge kinderen; of de medicijnen die de ademhaling kunnen remmen al dan niet per ongeluk worden ingenomen.
(3) geschiedenis van trauma: traumatisch hersenletsel, borsttrauma kan de ademhaling beïnvloeden, met of zonder verdrinking of ademhalingsbrandwonden.
(4) Wat voor soort behandeling heeft het kind gekregen: of het medicijn dat de ademhaling remt is gebruikt, of de tracheale intubatie of tracheotomie is uitgevoerd en of de pneumothorax al dan niet is veroorzaakt.
(5) Verleden geschiedenis: geschiedenis van dyspneu, geschiedenis van astma of ademhalingsallergie.
(6) Geschiedenis van neonatale: let op de perinatale geschiedenis, zoals de medicatie van de moeder, of de bevalling soepel is, of er voortijdige bevalling is, of er intra-uteriene asfyxie is of aangeboren misvorming die ademnood veroorzaakt (zoals diafragmatische hernia, slokdarmatresie).
2. Klinische manifestaties van vermoedelijk ademhalingsfalen
Moeilijkheden met ademhalen en kortademigheid, neusventilator, ademhalingsinspanning en inspirerend borstbeen, lagere en intercostale doorzakking weerspiegelen de toename van de ademweerstand, kinderen proberen de ventilatie te handhaven, maar niet allemaal geven aan dat ademhalingsfalen is opgetreden, en Kinderen met ademhalingsfalen hebben niet noodzakelijk de bovengenoemde prestaties. Ademhalingsfrequentieveranderingen bij ademhalingsfalen en ernstige gevallen vertragen. In het vroege stadium van longontsteking en ARDS kan de ademhaling echter worden verhoogd. Borstgolven hebben referentiewaarde voor het beoordelen van ventilatie. Ademhaling Wanneer uitgeput, is de ademhaling ondieper, het ademhalingsgeluid is verzwakt en de ervaren persoon kan ruwweg de hoeveelheid inlaatlucht uit het ademhalingsgeluid schatten.
3. Bloedgasanalyse
(1) Baby en kind: PaO2, PaCO2 en residueel alkali (BE) zijn lager dan kinderen. De diagnose van ademhalingsfalen bij kinderen van verschillende leeftijden moet worden beoordeeld op basis van het normale bloedgasniveau van deze leeftijdsgroep; negeer het verschil tussen zuigelingen en kinderen, toepassing Dezelfde standaard voor het diagnosticeren van ademhalingsfalen is niet geschikt.
(2) PaO2, PaCO2 betekenis: meestal geeft PaCO2 de ventilatiefunctie weer, PaO2 geeft de ventilatiefunctie weer, als PaO2 afneemt en PaCO2 niet toeneemt, betekent dit een eenvoudige ventilatiestoornis; PaCO2-toename duidt op onvoldoende ventilatie en kan gepaard gaan met een bepaalde mate van PaO2-afname, maar Of er al dan niet sprake is van een ventilatiestoornis, het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil moet worden berekend De eenvoudigere methode is om de som van PaO2 en PaCO2 te berekenen, die minder is dan 14,6 kPa (110 mmHg) (inclusief zuurstofinhalatie), wat suggereert dat ventilatoire disfunctie optreedt.
(3) Centrale of perifere ademhalingsinsufficiëntie: voor ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door hypoventilatie, volgens de geschiedenis en klinische verschillen voor centrale of perifere, centrale beademingsinsufficiëntie vertoont vaak veranderingen in het ademhalingsritme of verminderde ademhalings-, perifere ventilatie, Frequente obstructie van de luchtwegen, ongelijke gasverdeling of beperkte ademamplitude, de meeste hebben ademhalingsmoeilijkheden.
(4) De aard en omvang van beademingsstoornis: voor ademhalingsfalen veroorzaakt door beademingsstoornis, kunnen de aard en mate van beademingsstoornis worden beoordeeld aan de hand van de verandering van de partiële zuurstofdruk in het bloed na het inhaleren van verschillende zuurstofconcentraties, en de lage concentratie (30%) wordt ingeademd. Zuurstof, als gevolg van diffuse disfunctie, PaO2-achteruitgang kan aanzienlijk worden verbeterd; als gevolg van onevenwichtige ventilatie / bloedstroom veroorzaakt door een bepaalde mate van verbetering; vanwege pathologische intrapulmonale shunt verhoogd, PaO2 verhoogd nadat zuurstofabsorptie niet duidelijk is, Volgens de verandering van PaO2 in de slagaders na inhalatie van hoge concentratie (60% of meer), kan de hoeveelheid intrapulmonale shunt worden gevonden op de relevante kaart.
4. Evaluatie van de aandoening
Een uitgebreide evaluatie van de toestand van kinderen met ademhalingsinsufficiëntie, in aanvulling op de longfunctie, gecombineerd met de circulatie- en hemoglobinewaarden om het zuurstoftransport te evalueren, of het kind hypoxisch is, kan niet alleen naar PaO2 kijken, maar hangt af van of de zuurstoftoevoer in het weefsel het metabolisme kan ontmoeten Noodzaak, weefselophoping van melkzuur in afwezigheid van zuurstof.
Het is noodzakelijk om een diagnose te stellen op basis van dynamische observatie tijdens de evolutie van de ziekte. Kinderen met respiratoire acidose moeten aandacht besteden aan de compensatiesituatie. De bloed-pH van de niet-gecompenseerde persoon daalt, wat een grote impact heeft op het kind, en het compenserende vermogen wordt beïnvloed door nierfunctie en circulatie. En vloeistofbalans in alle aspecten, acute respiratoire insufficiëntiecompensatie duurt 5 tot 7 dagen, dus als het kind meerdere dagen aan de ziekte lijdt, let dan op de vorige ademhaling en bloedgasveranderingen van het kind, om een nauwkeurige beoordeling te maken van de huidige toestand, zoals het begin 2 dagen ongecompenseerd acuut ademhalingsfalen en 8 dagen na het begin van ademhalingsfalen met metabole acidose kunnen dezelfde bloedgasveranderingen hebben (PaCO2 verhoogd, BE normaal).
Differentiële diagnose
Klinisch is het noodzakelijk om ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door verschillende oorzaken te identificeren. Ten eerste is het noodzakelijk om de afname van PaO2 en de toename van PaCO2 als gevolg van de intracardiale anatomische shunt en de primaire oorzaak van verminderde cardiale output uit te sluiten. Ten tweede is het noodzakelijk om verschillende oorzaken van acuut ademhalingsfalen te identificeren. Kan worden gediagnosticeerd door middel van medische geschiedenis, klinische manifestaties en verschillende ondersteunende onderzoeksmethoden, let op de identificatie van twee verschillende soorten ademhalingsfalen, ademhalingsobstructie of uitgebreide longziekte veroorzaakt door ademhalingsfalen.
