Pediatrische pseudomembraneuze colitis
Invoering
Inleiding tot pediatrische pseudomembraneuze colitis Pseudomembraneuze enteritis (PME) is een acute darmontsteking en is genoemd naar een laag pseudomembraan op het oppervlak van het necrotische slijmvlies van de dunne darm of dikke darm. Het komt meestal voor in de dunne darm, dikke darm of beide. De ziekte is gevoelig voor grote operaties en de toepassing van breedspectrumantibiotica, dus sommige mensen noemen het postoperatieve enteritis, antibiotische enteritis. De essentie van pseudomembraneuze colitis is de onbalans van het ecologische evenwicht van de darmflora, dus het kan ook worden gezien in shock, hartfalen, uremie, colonobstructie, diabetes, leukemie, aplastische anemie en chronische hart- en longziekten. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: shock uitdroging peritonitis darmobstructie
Pathogeen
Oorzaken van pediatrische pseudomembraneuze colitis
(1) Oorzaken van de ziekte
Pseudomembraneuze colitis wordt veroorzaakt door de productie van toxines door twee flora's.
1. Clostridium difficile
Het is een belangrijke oorzaak van pseudomembraneuze colitis geassocieerd met antibiotica.In 1935 werden de langwerpige en strikte anaërobe grampositieve bacillen voor het eerst geïsoleerd uit de ontlasting van zuigelingen door Hall et al. Normaal in de darmen.
Onder patiënten die geen antibioticabehandeling hebben gekregen, is het aantal Clostridium difficile goed voor slechts 2% tot 3% van de anaërobe bacteriën, en produceren de bacteriën minder toxines, zelfs zonder toxines te veroorzaken die mensen ziek maken.
Het detectiepercentage van Clostridium difficile in de populatie is 5% tot 13%. Onder normale omstandigheden zijn deze bacteriën onderling beperkt, kunnen ze niet worden vermenigvuldigd en veroorzaken ze geen ziekte. Langdurig gebruik van een groot aantal antibiotica kan verschillende bacteriën in de darm remmen. Groei, niet-antibioticaresistente geneesmiddelresistentie, Clostridium difficile vermenigvuldigt zich snel en Clostridium difficile in ontlasting kan zo hoog zijn als 10% tot 20% van anaërobe bacteriën, die een grote hoeveelheid exotoxine produceren, waardoor slijmvliesnecrose wordt veroorzaakt Exsudatieve ontsteking met pseudomembraanvorming, die bijna wordt aangetroffen in de ontlasting van alle pseudomembraneuze colitis Clostridium difficile produceert ten minste vier stoffen, namelijk toxine A (enterische toxine), toxine B. (cytotoxine), een motiliteitsbepalende factor en een warmtegevoelig toxine, waarin toxines A en B zijn gezuiverd. Toxine A heeft een molecuulgewicht van 500.000 en toxine B heeft een molecuulgewicht van 360.000. Ze zijn allemaal samengesteld uit glycoproteïnen en zuur. Alkaligevoelig, ethertolerant, hittebestendig, de meeste van de twee toxines worden 30 minuten bij 50 ° C vernietigd, gevoelig voor trypsine, chymotrypsine en cellulaire protease, niet afgebroken door ribonuclease en deoxyribonuclease, pH 4 Onder de voorwaarde van pH 10 verdwijnt de toxiciteit van toxine B. De virulentie van toxine A wordt niet beïnvloed Toxine A kan de secretie van water en elektrolyten door mucosale epitheelcellen stimuleren en een groot verlies van water en elektrolyten veroorzaken. Toxine B kan een lokale allergische reactie op de darmen veroorzaken. Mucosale degeneratie en necrose, cellulose, exsudatie van mucine vormt een pseudomembraan.Als dit toxine in het dier wordt geïnjecteerd, kan het enteritis en de dood veroorzaken.Toxine A kan intestinale mucosale epitheelcellen stimuleren om bij lage concentratie guanosinecyclase te activeren. Leiden tot de toename van intracellulair G-fosfaat guanosine, de rol van toxine A en toxine B is synergetisch, eerst toxine A veroorzaakt darmweefselletsels, daarna werkt toxine B op deze beschadigde weefselcellen, beide toxines Het is antigeen en kan een interactie aangaan met het overeenkomstige antilichaam.Het antiserum van toxine A kan toxine B niet neutraliseren, terwijl de anti-bloedklaring van toxine B toxine B kan neutraliseren en een deel van toxine A kan neutraliseren. Bovendien kan toxine B Soxhlet zijn Clostridium antitoxine neutraliseert.
De derde toxinemotiliteitsfactor is aanwezig in het filtersteriliserende supernatant van Clostridium difficile kweekmedium, dat de elektrische activiteit van de ileumspier van konijnen ileum kan veranderen.Het vierde toxine is eiwit met een laag molecuulgewicht dat gevoelig is voor warmte. Het is zeer onstabiel en de werking ervan is dezelfde als die van Vibrio cholerae en Escherichia coli, die een toename van de secretie van ileale vloeistof bij konijnen kunnen veroorzaken, maar geen weefselschade veroorzaken.
2. Coagulase-positieve hemolytische geneesmiddelresistente Staphylococcus aureus
Wanneer een groot aantal breedspectrumantibiotica (zoals oxytetracycline, chlooramfenicol, tetracycline, ampicilline, cefalosporine, enz.) Wordt gebruikt om verschillende bacteriële flora te remmen, waaronder Escherichia coli in de darm, resistente Staphylococcus aureus Proliferatie produceert exotoxine, wat leidt tot het optreden van pseudomembraneuze colitis. Gramkleuring van fecale uitstrijkjes bij dergelijke patiënten kan worden gevonden in stapels cocci. De injectie van toxines uit deze bacterie kan bijvoorbeeld ook pseudomembraneuze veroorzaken enteritis.
Er is gemeld dat 17% van Staphylococcus aureus wordt gedetecteerd in de ontlasting van een groep opgenomen patiënten, en het detectiepercentage van Staphylococcus aureus in de ontlasting na opname gedurende 1 week na behandeling met antibiotica is 38% tot 40%. Bij pseudomembraneuze colitis is Staphylococcus aureus alleen een bijkomende bacterie, geen echte pathogene factor Sommige mensen hebben Staphylococcus aureus niet gevonden in weefselkweek of ontlastingcultuur van autopsiemateriaal van pseudomembraneuze colitis. Er is gemeld dat Staphylococcus aureus en zijn toxines aanwezig zijn in de ontlasting van patiënten met aan antibiotica gerelateerde pseudomembraneuze colitis, maar de bovengenoemde Clostridium difficile en toxine worden niet gezien en het is bevestigd dat het moeilijk is om Clostridium-sporen te identificeren. Bacillus is een belangrijke oorzaak van met antibiotica geassocieerde pseudomembraneuze colitis, maar niet alle pseudomembraneuze colitis wordt veroorzaakt door Clostridium difficile.
Onder normale omstandigheden is het maagdarmkanaal een uitgebalanceerd ecosysteem. Er zijn een groot aantal bacteriën in de darm. De bacteriën en het aantal van deze bacteriën zijn in principe constant. Deze bacteriën helpen de bacteriën zelf en de antilichamen die ze produceren. Infectie veroorzaakt, zodra bepaalde factoren ervoor zorgen dat het systeem zijn ecologische balans verliest, het ziekte en het aandeel van antibiotica dat het meest waarschijnlijk flora produceert, is onevenwichtig.Daarom is het een van de belangrijke oorzaken van pseudomembraneuze colitis en de antibiotica veroorzaken meestal pseudomembraneuze colitis. Op hun beurt kunnen ampicilline, clindamycine en cefalosporines, niet vaak veroorzaakt door penicilline, erytromycine en sulfamethoxazol, zelfs chlooramfenicol, tetracycline, metronidazol en aminoglycosiden veroorzaken Geneesmiddelen, kanker en chirurgie zijn belangrijke vatbaarheidsfactoren.
(twee) pathogenese
1. Pathogenese
De bacteriën in de darmen komen uit de mond en de bacteriën die van buitenaf het spijsverteringskanaal binnendringen, worden meestal gedood door maagzuur bij het passeren van de maag. Slechts een klein aantal ongedode bacteriën komt in de twaalfvingerige darm en het bovenste deel van het ileum, de twaalfvingerige darm en De overlevende bacteriën in het jejunum zijn voornamelijk grampositieve streptokokken, Lactobacillus, Mycobacterium en gist, met een totaal aantal van minder dan 105 / ml. Het aantal bacteriën in het onderste en middelste ileum begint toe te nemen en het gehalte wordt geschat op 105-106 / ml in het ileum. Het laatste deel is hoofdzakelijk aërobe Escherichia.Nadat de darminhoud de dikke darm binnenkomt, zijn de bacteriën neutraal of zwak alkalisch in de anoxische omgeving en de inhoud wordt in een langzame en krachtige toestand verplaatst. Anaerobe opportunistische flora, het aantal anaërobe bacteriën kan oplopen tot 1011 per ml colongehalte In normale menselijke darmkanalen zijn het voornamelijk obligate anaërobe bacteriën en facultatieve aërobe bacteriën vertegenwoordigen slechts 1% in het spijsverteringskanaal. De normale flora wordt regelmatig gedistribueerd volgens bacteriële kolonisatie, wordt uitgescheiden tijdens de uitscheiding en blijft onveranderd voor het leven.De resultaten van onderzoek naar menselijke fecale flora in China zijn vergelijkbaar met die gerapporteerd in het buitenland, wat suggereert dat de darmflora anaëroob is. Voornamelijk bacteriën, 9 soorten De volgorde van veel voorkomende bacteriën is: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Gist en de delingcyclus van bacteriën in het normale menselijke darmkanaal is 6 tot 48 uur, behalve Maagzuur speelt een belangrijke rol bij het handhaven van het aantal bacteriën in het jejunum. Het maagslijmvlies en het slijmvlies van de maag hebben ook intrinsieke pH-onafhankelijke remmende eigenschappen. In de maag en dunne darm van patiënten met maagzuurgebrek of gedeeltelijke gastrectomie kan het aantal aërobe en anaërobe bacteriën worden gevonden. Aanzienlijk toegenomen, Escherichia coli en anaërobe gramnegatieve bacillen verschenen in de proximale dunne darm en het aantal streptokokken, lactobacillen en schimmels nam toe.De normale flora bevorderde de vertering en absorptie van voedingsstoffen in het lichaam en nam deel aan cholesterol, steroïden en vet in het lichaam. , eiwitten, lipiden, aminozuren en de absorptie en het metabolisme van bepaalde geneesmiddelen.
De darmflora speelt een niet-specifieke immuunrol door de volgende mechanismen:
1H2O2 actie.
2 bacteriële toxines.
3 bezetting bescherming.
4 de rol van organische zuren.
5 concurreren om voeding, kan de normale flora ook een verscheidenheid aan antigene stoffen produceren om het lichaam te stimuleren om een immuunrespons te ontwikkelen, zodat het immuunsysteem actief blijft om een verscheidenheid aan infecties, darmflora-stoornis, zoals verminderde bacteriële niveaus, dysplasie van lymfoïde weefsels te voorkomen, Verminderde lymfocytenproliferatie, verminderde witte bloedcellen, verlaagd gamma-globulinegehalte en verminderde lymfocytenafscheidingscapaciteit zullen ook de cellulaire immuunrespons en het ontstaan van vertraagde overgevoeligheid beïnvloeden.
Een van de belangrijkste fysiologische functies van Escherichia coli is de immunogeniteit.Escherichia coli kan sporen van toxines produceren, zoals andere normale flora, en het fungeert als een immunogeen om immuniteit tegen toxines te induceren.De darmflora wordt beïnvloed door de darmperistaltiek van de gastheer. De effecten van fysiologische factoren zoals de spijsverterings-pH van de darm, endocriene enzymen in de darm, slijm, afscheiding en functie van antilichamen, die variëren met bacteriële interacties in de darm, voedsel, medicijnen, klimaat en leeftijd Normale intestinale peristaltiek is het voorkomen van bacteriële overgroei in de dunne darm. Het belangrijkste afweermechanisme voor groei.
De dunne darm is afhankelijk van sterke kruip om de bacteriën in de darmen veel minder te maken dan de dikke darm. Wanneer de darmperistaltiek wordt verminderd, zullen de dunne darmbacteriën dicht groeien. Het maagzuur doodt de bovenste dunne darmbacteriën, waardoor de bacteriën in dit deel zeldzaam worden. Het aantal aërobe en anaërobe bacteriën in de dunne darm zal aanzienlijk toenemen en E. coli en anaërobe grampositieve bacteriën zullen verschijnen in de proximale dunne darm en het aantal schimmels en streptokokken zal dienovereenkomstig toenemen. Onder normale omstandigheden zal de menselijke darm De bacteriën in het kanaal zijn van elkaar afhankelijk en beperken elkaar om een natuurlijk ecologisch evenwicht tussen bacteriën en het menselijk lichaam te vormen.
De bacteriën die in de darm aanwezig zijn, zijn in principe evenwichtig in termen van de soort en hoeveelheid.Het aantal bacteriën per gram inhoud in de dikke darm is 1010-1011, en de dunne darm bevat ook 108. Onder normale ecologische balans, deze bacteriën Bacteriën zelf en bacteriën veroorzaken door het lichaam geproduceerde antilichamen om de invasie van pathogene bacteriën te weerstaan.Bacteriën vormen geen gevaar voor mensen en kunnen ook bepaalde vitamines synthetiseren.Een groot aantal antibiotica wordt gebruikt, vooral door orale toediening om de balans tussen darmbacteriën te veranderen. Relatie, er zal dysbacteriose zijn van darmbacteriën, niet-pathogene darmbacteriën, zoals E. coli, enz., Die worden gedood door antibiotica, zijn relatief resistent tegen bacteriën, zoals Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, sommige Bacillus capsulatum en schimmels, enz., Groeien snel en vermenigvuldigen zich en scheiden exotoxine af om darmletsels te veroorzaken.
Het immuunsysteem en de ziekteresistentie van de achteruitgang van het lichaam van de patiënt of sommige ziekten leiden tot intestinale ischemie, congestie, etc. kunnen leiden tot een verstoorde darmflora, pseudomembraneuze colitis, pseudomembraneuze colitis moeten een darmflora hebben, binnen Afgeleide of exogene vuurvaste Clostridium of Staphylococcus aureus en de bovengenoemde bacteriën produceren toxines en gevoelige organismen, enz., Bij zuigelingen en jonge kinderen is Clostridium difficile de normale darmflora Ten eerste, omdat de toxinereceptoren op het darmslijmvlies van pasgeborenen en zuigelingen mogelijk niet volwassen zijn, zullen ze geen ziekte veroorzaken.
In de darmen van zuigelingen jonger dan 1 maand oud, kan Clostridium difficile meer dan 50% van de totale bacteriën uitmaken, en 30% tot 90% van de zuigelingen binnen 1 jaar dragen de bacteriën in de darmen en groeien daarna met de leeftijd. Geleidelijk verminderen tot ongeveer 3% van de darmbacteriën op volwassen leeftijd.Nadat de patiënt antibiotica gebruikt, wordt de darmflora gedood of geremd, wat resulteert in een stoornis van de normale flora, hoewel het Clostridium difficile ook grotendeels wordt geëlimineerd, maar in Als de bacteriën met antagonisme worden verminderd, zijn ze nog steeds vatbaar voor massale reproductie.Als de patiënt geen dragers is voordat ze antibiotica krijgen, worden de aërobe en anaërobe bacteriën in de darmen verwijderd na ontvangst van antibiotica en wordt de darmkolonisieweerstand verminderd, wat resulteert in het origineel De bacteriële receptoren op de darmmucosale cellen die door deze bacteriën worden ingenomen, worden uiteindelijk gekoloniseerd door de extern bevestigde Clostridium difficile.
Naast het gebruik van antibiotica, andere ziekten die niet met antibiotica worden behandeld, zoals gedeeltelijke gastrectomie of vagus zenuwablatie plus pyoplastie, gastrectomie, gastrojejunostomie, duodenum of jejunum diverticulum, chirurgische blindheid (eindzijde anastomose), darmobstructie (stenose, hechting, ontsteking, kanker) darmkortsluiting en sputumeffect, laag maagzuur en vergezeld van motorische disfunctie, darmfistels, ileocecale resectie, enz. Kunnen gastro-intestinale veroorzaken Veranderingen in motorische functie, gecombineerd met veranderingen in de omgeving van de darm, zoals ileocecale resectie, verlies van ileocecale klep speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de normale verdeling van de darmflora, kan niet voorkomen dat de darmflora terugvloeit in de dunne darm, waardoor het darmkanaal verzwakt Antibacterieel afweervermogen zoals overmatige proliferatie van flora.
Anderen zoals leukemie, kwaadaardige tumoren of radiotherapie, chemotherapie, hormoontherapie en infectie, chronische verspillende ziekten kunnen ook het ecologische evenwicht van de normale darmflora veranderen en de bacterie kan ook worden geïsoleerd uit de stam van Clostridium difficile. Pseudomembraneuze colitis.
2. Pathologie
Histologische studies hebben aangetoond dat typische pseudomembraneuze colitis histologisch specifieke lamellaire pathologische veranderingen heeft, geen vasculitis, vroege laesies, normaal slijmvlies tussen laesies en laesies, gevorderd slijmvlies volledig necrotisch en slechts een klein aantal klieren Het lichaam overleeft, bedekt met een dikke laag ontstekingscellen, mucine en cellulose, oedeem en ontsteking blijven zich ontwikkelen, zich uitstrekkend tot de submucosa of zelfs voorbij de submucosa is niet gemakkelijk te onderscheiden van andere darmontsteking, ongeveer 60% van de laesies komen voor In de dunne darm komt 15% voor in de dikke darm, 25% in de dikke darm.De pathologische veranderingen zijn voornamelijk beperkt tot de slijmvliezen en submucosa.De aangetaste darmen kunnen een gefaseerde verdeling van mucosale necrose, pseudomembraanvorming en slijmvliesletsels vertonen die zich manifesteren als congestie en oedeem. Seksuele necrotische laesies kunnen met elkaar versmelten.
(1) Bruto morfologie: het darmlumen van pseudomembraneuze colitis is zichtbaar voor het blote oog en een grote hoeveelheid dik slijm hoopt zich op.Het slijmvlies is bedekt met vlekken of vlekken van geelachtig wit, geel, bruin of geel verspreid van enkele millimeters tot enkele centimeters. De groene pseudomembraan is ernstig versmolten tot een stuk om het hele darmsegment volledig te bedekken met een pseudomembraan.De pseudomembraan wordt gevormd door de stolling van cellulose, neutrofielen, monocyten, mucine, bacteriën en necrotische cellen, en de pseudomembraneuze textuur is zacht. Het is bros, gemakkelijk te scheiden van het slijmvlies, drijft in de darmvloeistof en scheidt met de ontlasting.Nadat de pseudomembraan eraf valt, wordt de submucosa blootgesteld om een zweer te vormen, de serosa is verstopt, oedemateus, verdikt, zelfs necrotisch en geperforeerd.
(2) Histomorfologie: onder de microscoop is het slijmvlies van de laesie verstopt en bevat de slijmvliesbuis veel dik slijm. Nadat het slijm is ontladen, neemt het deel aan de samenstelling van het pseudomembraan. Wanneer de laesie zwaar is, hebben de villi en de bovenkant van het slijmvlies verschillende graden van necrose of verdwijnen necrose. In de lamina propria zijn er neutrofielen, plasmacellen en lymfocyteninfiltratie, klierbreuk en necrose, submucosale telangiectasie, congestie en trombose en necrose van de vaatwand kan leiden tot mucosale ischemische necrose.De laesies zijn in het algemeen beperkt tot de slijmvlieslaag. Het kan zich echter ook uitstrekken tot de submucosale laag om de hele laag te beïnvloeden en zelfs tot grote stukken necrose te leiden.
Over het algemeen kan worden verdeeld in milde, ernstige, ernstige type 3 volgens de mate van ziekte:
1 milde laesies: de eerste laesie is het verschijnen van acute ontstekingscellen in de lamina propria van het slijmvlies, eosinophil infiltratie en cellulose-exsudatie, vorming van focale necrose, fibrinogeen en polymorfonucleaire in necrotische laesies Celaggregatie vormt een speciale apicale laesie.
2 ernstige laesies: de laesie viel de submucosa niet binnen, de slijmvliesklieren werden vernietigd, de pseudomembraan gevormd, de vernietiging van acute ontstekingscellen met mucine en de klier werd bedekt door een typische pseudomembraan, de lamina propria neutrale polymorfonucleaire cellen Infiltratie, vergezeld van typische vulkanische nokachtige necrotische laesies.
3 ernstige laesies: het slijmvlies is volledig vernietigd, de diepe laag van de lamina propria is geschonden en de lamina propria is bedekt met een dikke en met elkaar verweven pseudomembraan.
Het voorkomen
Preventie van pseudomembraneuze colitis bij kinderen
De prognose van deze ziekte is vaak vrij ernstig. Het klinische werk moet het voorkomen van deze ziekte zoveel mogelijk voorkomen. Allereerst moet aandacht worden besteed aan het gebruik van antibiotica om misbruik van antibiotica te voorkomen om de incidentie van pseudomembraneuze colitis te verminderen. In het bijzonder moet het gebruik van breedspectrumantibiotica een duidelijk doel hebben. Na het nemen van het verwachte effect, moet het medicijn op tijd worden gestopt.Het medische personeel moet worden geïntroduceerd bij het begin van pseudomembraneuze colitis om de groei van resistente stammen te voorkomen.De exogene C. difficile kan een kruisinfectie in het ziekenhuis zijn. Sommige mensen moeten Clostridium difficile of de sporen van de vloer van het ziekenhuis, de gebruiksvoorwerpen van de badkamer en de handen en ontlasting van het personeel van patiënten met pseudomembraneuze colitis detecteren. Daarom is het noodzakelijk om de nodige gevallen voor pseudomembraneuze colitis te nemen. Isolatiemaatregelen en desinfectie van het milieu voorkomen kruisinfectie van het vuurvaste Clostridium door kamer, huid en medische hulpmiddelen.
Complicatie
Complicaties van pediatrische pseudomembraneuze colitis Complicaties, shockuitdroging, peritonitis, darmobstructie
Ernstige gevallen kunnen worden gecompliceerd door onomkeerbare shock, snelle uitdroging, acidose; of gecompliceerde acute buik met toxische megacolon, colonperforatie of peritonitis, kunnen ook worden gecompliceerd door acute darmobstructie; kunnen worden gecompliceerd door hypoproteïnemie, meerdere artritis.
1. Giftige megacolon:
1. Inleiding:
De meeste treden op bij patiënten met explosieve of ernstige colitis ulcerosa. Op dit moment zijn de colonlaesies uitgebreid en ernstig, waarbij de spierlaag en de darmzenuw betrokken zijn, de darmwandspanning wordt verminderd, de colonperistaltiek verdwijnt en de darminhoud en het gas zich in een grote hoeveelheid ophopen, waardoor acute colonuitbreiding wordt veroorzaakt, in het algemeen de ernstigste in de transversale dikke darm. Vaak geïnduceerd door laag kalium, bariumklysma, anticholinerge geneesmiddelen of opioïde preparaten.
2. Klinische manifestaties:
De toestand verslechterde drastisch, de toxemie was duidelijk, er was een stoornis van uitdroging en elektrolytenbalans en er was gevoeligheid in de darmen en buik en de darmgeluiden verdwenen. De klinische kenmerken zijn ernstige symptomen van vergiftiging en segmentale of totale colon dilatatie, buik met winderigheid en de meest voor de hand liggende verwijde plaats in de transversale dikke darm.
Ten tweede, hypoproteïnemie:
1. Inleiding:
Eiwitondervoeding is ook bekend als oedemateuze ondervoeding of hypoproteïnemie.
Eiwit is de basiscomponent van de weefselcellen van het lichaam en alle weefselcellen in het menselijk lichaam bevatten eiwitten. De groei en ontwikkeling van het lichaam, de vernieuwing van verouderende cellen en het herstel van weefselschade zijn onlosmakelijk verbonden met eiwitten. Eiwit is ook een onmisbaar ingrediënt in enzymen, hormonen en antilichamen. Omdat het eiwit een zwitterion is, heeft het een bufferend effect. Eiwit is ook een bepalende factor voor het vasthouden van water en controle van de waterverdeling, en is een van de warmtebronnen. 1 g eiwit kan 16,6 kilojoule warmte in het lichaam produceren. Het eiwitgebrek van kinderen heeft bijvoorbeeld niet alleen invloed op hun fysieke ontwikkeling en mentale ontwikkeling, maar zorgt er ook voor dat de hele fysiologie in een abnormale toestand verkeert, met een lage immuunfunctie en verminderde weerstand tegen infectieziekten.
2. Klinische manifestaties:
De patiënt ontwikkelde oedeem op het gezicht en de voeten als gevolg van hypoproteïnemie en verspreidde zich zelfs door het hele lichaam. Kinderen met een witte huid hebben specifieke huidlaesies, beginnend met erytheem, de druk kan afnemen, gevolgd door kleine donkerpaarse vlekken, duidelijke randen, hoger dan de omliggende huid, de druk vervaagt niet, het oppervlak is helder en er is een wasachtig gevoel. Het verandert in een droge, bruine of zwarte vlek met scheuren. Komt voor in de compressiedelen, zoals trochanter-, knie-, enkel-, schouder-, elleboog- en rompdruk, kan ook voorkomen in natte gebieden, zoals luiergebied, onregelmatig gekleed door het hele lichaam, met exfoliatieve dermatitis.
Symptoom
Pediatrische pseudomembraneuze ontstekingsverschijnselen Vaak symptomen buikpijn hoge koorts diarree gevoelige buik opgeblazen misselijkheid acute buik peritonitis hemorragische shock
Sommige zieke kinderen hebben eenvoudige diarree op de eerste dag na het toepassen van enkele antibiotica, geen andere symptomen en verlichten zichzelf na het stoppen van het medicijn. Dit is de tijdelijke darmkanaalgevoeligheid voor antibiotica, die een tijdelijke verandering van de interne omgeving veroorzaakt zonder vals te veroorzaken Membraneuze enteritis, pseudomembraneuze colitis treedt op in de eerste 2 tot 3 dagen na het gebruik van antibiotica, uiterlijk 3 weken na het stoppen van de antibiotica, meestal 4 tot 6 dagen na de toediening van het medicijn, het kind heeft plotseling koorts, opgezette buik, een groot aantal waterige ontlasting Het is een geel eierbloem- of zeewatermonster, dat een losgemaakt pseudomembraan bevat. Door het plotselinge vochtverlies ontwikkelt het kind snel uitdroging, acidose, gevoelige buikspieren, spierspanning, zwaardere toxische shock en sommige kinderen met een acute buik. Symptomatische toxische megacolon, colonperforatie of peritonitis als primaire manifestatie, en geen diarree symptomen, ontlasting kan Gram-positieve cocci verhoogd vinden, Gram-negatieve bacillen verminderd, wanneer de aandoening het toelaat, colonoscopie kan worden uitgevoerd, met de dikke darmwand Congestie, oedeem en geel-witte pseudomembraan.
Asymptomatische infectie
De meeste kinderen zijn asymptomatisch, maar ze zijn een belangrijke bron van infectie.
2. Eenvoudige diarree
Het kind heeft geen systemische symptomen, voornamelijk gemanifesteerd als losse ontlasting, 3 tot 4 keer / d, voor slijmachtige waterige ontlasting, grote witte bloedcellen, occulte bloedtest positief, sigmoïde colonoscopie vertoonde mild darmoedeem, congestie, geen pseudomembraan, Kort nadat de breedspectrumantibiotica zijn gestopt, verdwijnen de symptomen en is geen speciale behandeling vereist.
3. pseudomembraneuze colitis type
Diarree is zwaarder, meer dan 10 keer per dag, de ontlasting is eivormige soep, er zijn pseudomembraneuze en bloederige ontlasting, kinderen hebben vaak naast symptomen ook systemische symptomen, koorts, buikpijn, misselijkheid, anorexia, buikpijn vaak verlicht na diarree, Ernstige gevallen kunnen zich manifesteren als uitdroging, perifere witte bloedcellen stijgen, een groot aantal witte bloedcellen in de ontlasting, sigmoïdoscopie kan worden gezien op de zieke dikke darm en rectale mucosa, er zijn een groot aantal verspreide, plaque-achtige gele bolle pseudomembraan, diameter 2 ~ 10 mm, Bekend als pseudomembraneuze knobbeltjes.
4. fulminant colitis type
Diarree kan meer dan 20 keer per dag zijn, de hoeveelheid is groot, vreemde geur, vaak bloederige ontlasting, pseudomembraan is groot of buisvormig, vergezeld van koorts, buikpijn, opgezette buik, braken; ernstig ziek kan hoge koorts zijn, verwelken, bleek, zelfs ingewikkeld , nierfalen, shock, DIC, darmperforatie, enz., dit type prognose is slecht, dit type kinderen moet proberen colonoscopie te voorkomen, om geen darmperforatie, grote chirurgie te veroorzaken.
Onderzoeken
Onderzoek van pediatrische pseudomembraneuze colitis
Laboratorium inspectie
1. Fecale routine: Microscopisch onderzoek van fecale uitstrijkjes, als grampositieve bacillen en hun sporen nuttig blijken te zijn voor klinische beoordeling, kunnen gefaseerde bacteriekweek worden uitgevoerd om de aanwezigheid van een groot aantal grampositieve bacteriën te controleren.
2. Bacteriologisch onderzoek: 90% van de gevallen kan worden gekweekt in de ontlasting van de ziekte naar de bacterie in de ontlasting, om contact met de lucht te verminderen, moet ten minste meer dan de capaciteit van verse ontlasting, samen met de container voor inspectie, nemen Inoculeer CCFA-specifiek medium (samengesteld uit cycloserine, thiofeen methoxycefalosporine, fructose en proteïne-agar) om Clostridium difficile selectief te isoleren onder anaërobe omstandigheden, als de kolonies plat zijn en de randen niet Regelmatige, ruwe, gramkleuring voor positieve bacillen kan worden gediagnosticeerd.
3. Cytotoxiciteitstoxiciteitstest: verdunde ontlasting of bacteriekweekfiltraat, specifiek celpathologisch effect op weefselkweekcellen (HELA), dit effect kan worden geneutraliseerd door de antitoxine van Clostridium septicum, waardoor wordt bevestigd dat het moeilijk is Bacillus licheniformis is een toxigene stam.
4. Detectie van toxine A: Toxine A kan worden onderzocht door convectie-immuno-elektroforese, enzym-gekoppelde immunosorbensbepaling, latexagglutinatiebepaling, monoklonale antilichaammethode en dergelijke.
Beeldvormingonderzoek
1. Colonoscopie: pseudomembraneuze colitis valt tegelijkertijd de dikke darm binnen, vooral de sigmoïde dikke darm kan met colonoscopie worden onderzocht.In China is gemeld dat 16 patiënten met pseudomembraneuze colitis zijn onderzocht met vezeloptische colonoscopie, waarvan 14 in de endeldarm en de sigmoïde dikke darm. Gevonden laesies, de typische manifestaties van mucosale roodheid en oedeem, plaque of fusie van het pseudomembraan, biopsie vertoonde acute ontsteking van het slijmvlies, pseudomembraan met necrotisch epitheel, fibrine, ontstekingsbacteriën, enz., Met behulp van vezel colonoscopie Het is noodzakelijk om het stadium van de progressie van de ziekte te begrijpen.De enteritis heeft geen pseudomembraan gevormd of de lokale pseudomembraan is eraf gevallen.De pseudomembraan is mogelijk niet onder de microscoop te vinden. Daarom is de pseudomembraan niet noodzakelijk de enige diagnostische basis. Geen pseudomembraan is niet noodzakelijk uitgesloten. Bij deze ziekte kunnen pseudomembraneuze colitis-laesies worden overgeslagen.Om te voorkomen dat kleine laesies ontbreken, moet de reikwijdte van microscopisch onderzoek de hele dikke darm omvatten.Het laesieweefsel moet op een representatieve plaats worden genomen en de biopsie moet een bepaalde diepte hebben.
2. Abdominale röntgenfilm: vaak verdikt in het darmslijmvlies, winderigheid van de dunne darm, sommige patiënten met darmverlamming vertoonden darmobstructie, bariumklysma kan worden gevonden in de boeg van de darm, geborsteld en verspreid rond, onregelmatig Vormvulgebreken, dubbel contrast van gassputum kunnen meer diagnostische indicatoren bieden, maar moeten zorgvuldig worden bediend om het optreden van darmperforatie te voorkomen.
3. Echografie diagnose: Echografie kan de lokale darmwand pseudomembraan, slijmvlies en submucosaal oedeem detecteren veroorzaakt door ernstige verdikking, vernauwing of verdwijnen van het darmlumen, zorgvuldige verkenning van het pseudo-nierteken van darmtuberculose of tumor kan worden gevonden in de rechter onderbuik, voorwaarden Een goed echografisch diagnostisch instrument kan het niveau van laesies nauwkeuriger onderscheiden. Bovendien kan echografie diagnose ascites vinden die verband houden met de ziekte.
4. CT-diagnose: CT-prestaties zijn niet specifiek, en zelfs een lage verzwakking van de verdikte darmwand kan worden gevonden.
Diagnose
Diagnose en diagnose van pediatrische pseudomembraneuze colitis
diagnose
Langdurig gebruik van antibiotica in grote hoeveelheden, ernstige chronische ziekten of hoogrisicopatiënten hebben plotseling koorts tijdens het herstel van de ziekte, diarree, lozing van groen zeewater of ei-achtig water moeten eerst denken aan de ziekte, chemotherapie tijdens kwaadaardige tumoren en grote gastro-intestinale maligniteiten De incidentie na een operatie is hoger, bijvoorbeeld als de ontlasting wordt gebruikt voor Gram-kleuring, neemt het aantal positieve coccen toe en wordt de diagnose van negatieve bacillen in principe bevestigd.Het typische geval van atypische gevallen mist ontlasting, wat vaak diagnostische problemen veroorzaakt. Patiënten met diarree als gevolg van een operatie of antibiotica moeten het onderzoek naar de ontlasting herhalen om veranderingen in het aandeel cocci en bacillen en, indien nodig, colonendoscopie te observeren, als voorwaarden worden gebruikt om de ontlasting te bepalen door de antibioticum toxinemethode van Clostridium difficile De aanwezigheid of afwezigheid van het vuurvaste Clostridium-toxine kan helpen bij het diagnosticeren.
Diagnostische criteria:
1 Er is een geschiedenis van bepaalde antibiotica vóór diarree.
2 typische klinische manifestaties zoals diarree, opgeblazen gevoel, koorts, verhoogd aantal witte bloedcellen, ernstig bloed in de ontlasting, toxische darmverlamming, darmperforatie, toxische shock.
3 Fecale bacteriologische scheiding, geïdentificeerd als Clostridium difficile.
4 Het fecaal filtraat of het filtraat van de geïsoleerde stamcultuur heeft toxine, heeft een cytopathologisch effect in weefselkweek en kan worden geneutraliseerd door Clostridium difficile antitoxine of Bacillus subtilis antitoxine.
Differentiële diagnose
Identificatie van enteritis veroorzaakt door Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni en Amoeba protozoa door onderzoek naar pathogenen.
Patiënten met ernstige buikpijn moeten worden onderscheiden van acute buik Chronische diarree moet worden onderscheiden van inflammatoire darmaandoeningen en dyspepsie syndroom.
Ten eerste, acute buik:
1. Inleiding:
Het is een algemene term voor acute buikziekten. Veel voorkomende acute buikaandoeningen zijn: acute appendicitis, acute perforatie van ulcera, acute darmobstructie, acute galinfectie en cholelithiasis, acute pancreatitis, buiktrauma, urineweginfecties en ruptuur van buitenbaarmoederlijke zwangerschap. Bovendien kunnen bepaalde systemische of andere systemische ziekten zoals hematoporfyrie, hypokaliëmie, septikemie, ruggenmergletsel of ruggenmergziekte ook klinische manifestaties hebben die vergelijkbaar zijn met acute buik.
2. Klinische manifestaties:
Aanhoudende ernstige en doffe pijn, de patiënt gebruikte de zijwaartse flexie van de knie om buikpijn, hoest, diepe ademhaling en luide spraak te verlichten, verergerde de pijn, nauwkeurige positionering, wat suggereert dat het deel van de pariëtale peritoneale ontstekingsstimulatie - acute peritonitis. Aanhoudende pijn wordt vaak veroorzaakt door de expansie van het viscerale peritoneum, dat wordt verergerd door buikpijn, zoals paralytische ileus en levertumoren.
Ten tweede, dyspepsie syndroom:
1. Inleiding:
Dyspepsie is een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door aandoeningen van de maagmotiliteit, evenals gastroparese en slokdarmreflux met een slechte maagmotiliteit. Indigestie is voornamelijk verdeeld in functionele dyspepsie en organische dyspepsie. Functionele dyspepsie behoort in de traditionele Chinese geneeskunde tot de categorie "sputum", "maagpijn" en "lawaaierig". De ziekte bevindt zich in de maag, waarbij organen zoals lever en milt betrokken zijn. Het moet worden behandeld volgens syndroomdifferentiatie, milt en maag, lever en qi, spijsvertering. Behandeling met lood en andere methoden.
2. Klinische manifestaties:
Symptomen zijn onder meer intermitterend ongemak in de bovenbuik of pijn, volheid, brandend maagzuur (zure oprispingen) en hernia. Vaak vanwege beklemming op de borst, vroege verzadiging, opgezette buik en ander ongemak en terughoudendheid om zo weinig mogelijk te eten of te eten, is het niet gemakkelijk om 's nachts te slapen, hebben vaak nachtmerries na het slapen.
