Hersenoedeem en intracranieel hypertensiesyndroom bij kinderen
Invoering
Inleiding tot cerebraal oedeem en intracranieel hypertensie syndroom bij kinderen Intracraniële hypertensie (intracraniële hypertensie) verwijst naar een reeks klinische manifestaties van verhoogd hersenvolume en -gewicht veroorzaakt door verhoogd hersenparenchymaal vocht. In de pathologie wordt de ophoping van vrij vocht in de interstitiële ruimte van hersencellen hersenoedeem genoemd, en de hersenen De toename van intracellulair vocht wordt hersenzwelling genoemd, maar in feitelijk klinisch werk zijn de twee moeilijk te onderscheiden, of ze zijn verschillende stadia van hetzelfde pathologische proces en bestaan vaak tegelijkertijd in het latere stadium, dus ze worden vaak hersenoedeem genoemd. Duidelijk en persistent cerebraal oedeem veroorzaakt intracraniële hypertensie, wat vaker voorkomt bij bepaalde kinderziekten, vooral acute infectieziekten. Vroege diagnose en tijdige behandeling van intracraniële hypertensie zijn een van de belangrijke maatregelen om hersenoedeem te beheersen, cerebrale parese te voorkomen, mortaliteit en morbiditeit te verminderen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: ademhalingsfalen
Pathogeen
Pediatrisch hersenoedeem en de oorzaak van intracranieel hypertensie syndroom
(1) Oorzaken van de ziekte
Het intracraniële hypertensie syndroom is verdeeld in acuut en chronisch.
1. De oorzaak van intracraniële hypertensie: de oorzaak van acute craniale hypertensie bij kinderen is voornamelijk hersenoedeem:
(1) Acute infectie: cerebraal oedeem kan 24 uur na infectie optreden.
1 intracraniële infectie: zoals encefalitis veroorzaakt door verschillende pathogenen, meningitis, meningoencefalitis, hersenabces, otogene intracraniële infectie, enz., Is de meest voorkomende oorzaak van acuut hersenoedeem bij kinderen.
2 extracraniële infecties: toxische dysenterie, ernstige longontsteking, sepsis, acute ernstige hepatitis.
(2) cerebrale hypoxie: ernstige hypoxie gedurende enkele uren, kan hersenoedeem optreden, zoals craniocerebraal letsel, hartstilstand, asfyxie, shock, hartfalen, ademhalingsinsufficiëntie, pulmonale encefalopathie, status epilepticus, ernstige bloedarmoede, Verdrinking, sputum, enz. Kunnen worden veroorzaakt.
(3) intracraniële bloeding: intracraniële misvorming van bloedvaten of aneurysma's, subarachnoïdale bloeding, vitamine K-deficiëntie bij kinderen, hersenleukemie, hemofilie, trombocytopenische purpura, aplastische anemie, enz. Interne bloeding, soms vasculaire ulceratie veroorzaakt door intracraniële vasculitis.
(4) Vergiftiging: vergiftiging door koolmonoxide of cyanide, lood, kwik of andere zware metalen, voedsel (zoals ginkgo), pesticiden (zoals organische fosfor), geneesmiddelen voor diergeneeskundig gebruik (zoals chloorfenol), alcohol, geneesmiddelen (zoals natriumfenobarbital) , tetracycline, vitamine A, vitamine D) en andere vergiftiging.
(5) water- en elektrolytenbalansstoornis: acute hyponatriëmie, watervergiftiging, acidose veroorzaakt door verschillende redenen.
(6) intracraniële ruimtebesparende laesies: snel ontwikkelende hersentumoren en groot intracranieel hematoom, intracraniële parasitaire ziekten (cerebrale cysticercosis, cerebrale schistosomiasis, cerebrale paragonimiasis, cerebrale malaria, Hersenabces veroorzaakt door Miba protozoa).
(7) Anderen: zoals hypertensieve encefalopathie, het syndroom van Wright, verschillende metabole ziekten.
2. De oorzaak van chronische intracraniële hypertensie kan worden gevonden in hydrocefalie, intracraniële tumoren, chronisch subduraal hematoom, intracraniële aderembolie en nauwe schedelholte.
(twee) pathogenese
1. Fysiologische en pathologische kenmerken
(1) Normale intracraniale druk: de hersenen, hersenvliezen, bloedvaten en hersenvocht bevinden zich in de holle schedelholte en het volume wordt in principe constant gehouden. De beschikbare ruimte voor compensatie in de volwassen schedelholte is ongeveer 10%. Onder normale omstandigheden, De circulatie van bloed en hersenvocht handhaaft het dynamische evenwicht van de intracraniële druk.De intracraniële druk is nauw verwant met het volume van de inhoud van de schedelholte, maar de twee zijn niet evenredig.Zoals aangetoond door de capaciteitsdrukcurve van Langifitt, is de intracraniële druk normaal of licht verhoogd. Op dat moment heeft de volumeverandering, vanwege de zekere compliantie van de schedelholte, weinig effect op de intracraniale druk, maar wanneer de intracraniale druk aanzienlijk wordt verhoogd, kan de lichte toename of afname van het volume de intracraniale druk aanzienlijk verhogen of verlagen.
De normale waarde van intracraniële druk bij kinderen verandert met de leeftijd, de pasgeborene is 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20 mm H2O), de baby is 0,294 ~ 0,784 kPa (30 ~ 80 mm H2O), het kind is 0,393 ~ 1,47 kPa (40 ~ 150 mm H2O), ouderen 0.588 ~ 1.76kPa (60 ~ 180 mmH2O), algemeen wordt aangenomen dat de intracraniële druk van 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20 mmHg) een lichte toename is, 2,80 ~ 5,33 kPa (21 ~ 40 mmHg) een matige toename is,> 5,33 kPa (40 mmHg) Om serieus te worden verhoogd.
(2) kenmerken van hersencapillairen: hersencapillairen hebben hun morfologische en functionele kenmerken, en de verschillen met gehele lichaamscapillairen omvatten:
1 Endotheelcellen zijn met elkaar verbonden door nauwe knooppunten en vormen een continue laag endotheelcellen door de hersencapillairen, waardoor plasma en interstitiële vloeistof effectief worden gescheiden, en vetoplosbare stoffen en narcotische gassen kunnen door cerebrale vasculaire endotheelcellen gaan. In water oplosbare macromoleculaire stoffen kunnen de bloed-hersenbarrière echter niet snel passeren.
2 Er zijn slechts enkele blaasjes in de endotheelcellen, dus plasma-eiwitten kunnen de hersenen niet binnendringen.
3 Het mitochondriale gehalte in endotheelcellen is 3 tot 5 keer hoger dan dat van alle capillaire endotheelcellen in het hele lichaam, dus het hersencapillair kan meer ATP verkrijgen om het energiemetabolisme van hersenweefsel te leveren.
4 Het heeft de functie van het actief transporteren van kalium en bepaalde specifieke aminozuren en speelt een belangrijke rol bij het handhaven van de concentratie kalium, calcium, glycine en andere aminotransmitters.
5 omgeven door een basaalmembraan, is de breedte van dit basaalmembraan gelijk aan 25% van de endotheelcellen, de belangrijkste functie is het handhaven van de integriteit van hersencapillairen onder ongunstige omstandigheden.
6 Wanneer de hersenen open zijn, zijn de hersencapillairen open. Wanneer het hersenmetabolisme sterk toeneemt, kan de bloedstroom van de hersencapillairen niet dienovereenkomstig worden verhoogd.
(3) Kenmerken van de hersencirculatie: de extracellulaire ruimte van de hersenen is slechts goed voor 3% tot 5% van het hersenvolume, dus de vasculaire capaciteit van de hersenen is beperkt en de kenmerken van de hersencirculatie omvatten:
1 De anastomose tussen de hersenvliezen en microvaten is beperkt tot tussen de arteriolen, de anastomose tussen de venules, en er is geen rangeeranastomose tussen de arterioles en de venules, dus de arterioveneuze kortsluiting in het hersenweefsel is beperkt, terwijl in het hersencapillair bed Binnenin is er een breed scala aan vasculaire anastomosen tussen de achterste arteriolen en venulen met een diameter van minder dan 25 m.
2 cerebrale bloedstroom is rijk, normale volwassene is 750 ~ 850 ml / min, gelijk aan 15% van de cardiale output, cerebrale bloedstroom gemiddeld 44 ml / 100 g hersenweefsel per minuut, bloedstroom in de grijze massa is hoger dan witte stof 3 ~ 4 keer.
3 De normale waarde van cerebrovasculaire weerstand is 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml bloed · 100 g hersenweefsel)], en wanneer de intracraniële druk wordt verhoogd, neemt de cerebrale vasculaire weerstand toe.
4 De energiereserve van hersenweefsel is erg klein. Zuurstof en glucose worden verbruikt na 3 uur hypoxie. De glucose die nodig is voor het oxidatieve metabolisme van hersenweefsel wordt meestal getransporteerd door systemische bloedcirculatie. Wanneer anaërobe metabolisme optreedt, vanwege het bestaan van bloed-hersenbarrière, Het is niet eenvoudig om het geproduceerde melkzuur snel naar de bloedcirculatie van het hele lichaam te transporteren, dus het is gevoelig voor intracellulaire lactaatacidose.
(4) De belangrijkste factoren die de hersencirculatie beïnvloeden zijn:
1 Partiële koolstofdioxide: koolstofdioxide kan vrij door de bloed-hersenbarrière gaan en de pH van hersenvocht en hersenweefsel beïnvloeden, en de diffusie in de cel is sneller dan zuurstof. Het is een van de belangrijkste factoren die de cerebrale bloedstroom regelen. Wanneer de partiële druk van kooldioxide wordt verhoogd, Cerebrovasculaire dilatatie, verhoogde cerebrale bloedstroom, verhoogde intracraniële druk, verminderde partiële koolstofdioxide, cerebrale vasoconstrictie, verminderde cerebrale bloedstroom en verminderde intracraniale druk Dit is de belangrijkste theoretische basis voor het verminderen van intracraniale druk door hyperventilatie. Wanneer de partiële druk van koolstofdioxide 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg) is, kan de cerebrale bloedstroom met 4% worden verlaagd voor elke 0,133 kPa (1 mmHg). Wanneer de partiële druk van arterieel koolstofdioxide groter is dan 5,33 kPa (40 mmHg), is elke toename 0,133 kPa (1 mmHg). ), cerebrale bloedstroom kan toenemen met 2,5%, arteriële koolstofdioxide partiële drukveranderingen de limieten van vasoconstrictie en expansie zijn 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg) en 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mmHg), arteriële koolstofdioxide partiële druk is minder dan 2,67 Bij kPa (20 mmHg) wordt secundaire vaatverwijding veroorzaakt door cerebrale ischemie en hypoxie en de cerebrale bloedstroom wordt verhoogd.
2 Partiële zuurstofdruk: het effect van partiële zuurstofdruk op de cerebrale bloedstroom is tegengesteld aan dat van de partiële druk van kooldioxide en het effect is klein. Milde hypoxemie veroorzaakt geen veranderingen in de cerebrale bloedstroom. Wanneer de partiële zuurstofdruk van het bloed minder is dan 6,67 kPa (50 mmHg), Cerebrovasculaire dilatatie, verhoogde cerebrale bloedstroom, verhoogde intracraniale druk, verhoogde partiële bloedzuurstofdruk, cerebrale vasoconstrictie, verminderde cerebrale bloedstroom, verminderde intracraniale druk en 100% zuivere zuurstof, die cerebrale vasculaire weerstand met 30% kan verhogen. Ernstige hypoxie kan cerebrale microvasculaire lumenstenose, intravasculaire trombose, verhoogde permeabiliteit van hersenbloedvatwand en bloed-hersenbarrière veroorzaken, wat kan leiden tot hersenceloedeem na hypoxie, en het zuurstofverbruik van grijze stof is meer dan drie keer hoger dan witte stof. Grijze stof is minder tolerant voor hypoxie.
3 bloeddruk: om de cerebrale bloedstroom uniform te houden, kan de bloeddruk bij 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180 mmHg), door de automatische aanpassingsfunctie om de diameter van de hersenvaten te veranderen, de cerebrale bloedstroom regelen, zelfs als het bloedvolume, de bloeddruk of de perfusiedruk verandert De cerebrale bloedstroom wordt niet beïnvloed. Dit is het Bayliss-effect. Wanneer de bloeddruk lager is dan 8,00 kPa (60 mmHg) of hoger dan 10,7 kPa (180 mmHg), gaat de autoregulatiefunctie verloren. Wanneer de bloeddruk lager is dan 4,00 kPa (30 mmHg), de hersenen Een afname van de bloedstroom van meer dan 1/2 zal de hersenfunctie beïnvloeden; wanneer de cerebrale bloedstroom minder dan 15% van de cardiale output is, zal de neuronale functie onomkeerbaar worden beschadigd. Wanneer ernstige acidose optreedt, wordt het Bayliss-effect verzwakt of zelfs verdwenen.
4 intracraniële druk: cerebrale perfusiedruk = gemiddelde arteriële druk - intracraniële druk, dus verhoogde intracraniële druk of verlaagde bloeddruk om cerebrale perfusiedruk te verminderen, verhoogde intracraniële druk, verminderde cerebrale perfusiedruk, verhoogde cerebrale vasculaire weerstand, hersenen De bloedstroom wordt snel verminderd en cerebrale ischemie en hypoxie treden op.
5 neurotransmitters: in tegenstelling tot andere delen van het lichaam, zijn de adrenerge receptoren en cholinerge receptoren in de bloedvaten van de hersenen klein, dus het autonome zenuwstelsel heeft een zwakke regulatie van de cerebrale circulatie. Daarom hangt de regulatie van cerebrale bloedvaten voornamelijk af van Autoregulatie, maar er zijn overvloedige autonome zenuwvezels op het oppervlak van de hersenen en het basale deel van de bloedvaten. Het neuromodulatie-effect is duidelijk. Bovendien is de productie van hersenvocht gerelateerd aan het autonome zenuwstelsel. Wanneer de adrenerge receptoren op de choroïde plexus worden gestimuleerd, Verminderde productie van hersenvocht.
2. Mechanisme van optreden van intracraniële hypertensie De hoofdbeschrijving van acute infectieziekten veroorzaakt door intracraniële hypertensie, classificatiemethoden voor cerebraal oedeem, kan volgens zijn mechanisme worden onderverdeeld in:
(1) vasogeen cerebraal oedeem: voornamelijk als gevolg van schade aan de bloed-hersenbarrière, schade aan de cerebrale vaatwand, vernietiging van endotheelcellen of nauwe knooppunten, verhoogde permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière en exsudatie vergelijkbaar met plasmacomponenten De vloeistof lekt naar de extracellulaire ruimte, waardoor cerebraal oedeem wordt gevormd.De cellen in het witte-stofgebied zijn meer grijs dan los gerangschikt, de interstitiële ruimte is groter en de weerstand is kleiner, dus het oedeem is duidelijker. Wanneer de intravasculaire druk groter is dan de interstitiële ruimtedruk, is het waarschijnlijker dat het water zich buiten het bloedvat bevindt. Lekkage, gebruikelijk bij hersentrauma, infectie van het centrale zenuwstelsel, hersentumor, hersenabces, hersenbloeding of infarct, als gevolg van oedeem tussen het hersenweefsel en de ventrikel, er is een hydrostatisch drukverschil, een deel van de vloeistof kan het ventrikelsysteem binnendringen via het ependymale membraan en met de cerebrospinale vloeistof Het wordt geabsorbeerd door de bloedsomloop, wat de belangrijkste manier is om de oedeemvloeistof af te voeren.
(2) Cellulair cerebraal oedeem: gekenmerkt door vochtophoping in cellen, gebruikelijk bij cerebrale hypoxie, ischemie, verschillende intracraniële ontsteking, chemische vergiftiging, het syndroom van Wright, enz., Hersenweefsel kan geen vet en eiwit gebruiken, Glucose is de enige energiebron: 1 mmol glucose wordt aëroob geoxideerd om 38 mmol ATP te produceren om de normale levensactiviteiten en fysiologische functies van hersencellen te behouden.Als verschillende pathologische aandoeningen cerebrale hypoxie veroorzaken, kan 1 mmol glucose anaërobe glycolyse slechts 2 mmol produceren. ATP, de energievoorziening van de hersencellen is onvoldoende, de natriumpomp kan niet werken, natriumionen kunnen niet van de cel naar de buitenkant van de cel worden overgedragen, wat resulteert in ophoping van natriumionen in de hersencellen, membraanpotentiaalfunctie kan niet worden gehandhaafd, zenuwimpulsgeleiding wordt tijdelijk gestopt, negatief geladen chloor De ionen kunnen vrij door het celmembraan gaan en combineren met natriumionen om natriumchloride te vormen.De toename van intracellulair natriumchloride leidt tot een toename van osmotische druk en een grote hoeveelheid water komt de cellen binnen, om de balans van osmotische druk binnen en buiten de cellen te handhaven, zodat de hersencellen opzwellen en het volume wordt verhoogd. De buitenste opening is verkleind, zelfs de cellen zijn gescheurd, de weerstand van het gliacelmembraan is klein en het intracellulaire oedeem is eerst gemakkelijk op te treden, en anaëroob metabolisme wordt veroorzaakt. Zuuraccumulatie, verlaagde intracellulaire pH, verbeterde celmembraanpermeabiliteit, verbeterde hydrofiliciteit van cytoplasmatische eiwitten en bevorderde de ontwikkeling en ontwikkeling van oedeem in hersencellen. Dit type hersenoedeem is aanwezig in zowel witte stof als grijze stof, natrium in oedeemvocht en Het chloride-iongehalte is vrij hoog.
(3) osmotisch cerebraal oedeem: verschillende pathogene factoren zorgen ervoor dat de osmotische druk van extracellulaire vloeistof in de hersenen afneemt, waardoor hersenoedeem wordt veroorzaakt door een verhoogd intracellulair watergehalte, gebruikelijk bij acute watervergiftiging, hyponatriëmie, diabetische acidose en weerstand Wanneer de secretie van diuretisch hormoon wordt verhoogd, is de oedeemvloeistof van dit type cerebraal oedeem water. Het water hoopt zich voornamelijk op in de witte stof en grijze stof gliale cellen, en de witte stof is duidelijker. De natriumionconcentratie in het oedeemgebied is iets lager en de kaliumionconcentratie is aanzienlijk verlaagd.
(4) Interstitieel cerebraal oedeem: waargenomen bij verschillende oorzaken van verkeer of niet-communicerende hydrocephalus, ook bekend als hydrocephalus cerebraal oedeem, voornamelijk vanwege secretie van de hersenvocht, absorptiestoornissen of circulatiestoornissen, zodat de cerebrospinale vloeistof te veel Verzameld in de ventrikels neemt de vergrote intraventriculaire druk toe, wordt het ependymale membraan gecomprimeerd om de cellen plat te maken en zelfs te scheuren.De hersenvocht komt de witte stof rond de ventrikels binnen via de ventrikelwand, waardoor interstitieel cerebraal oedeem wordt veroorzaakt, dus de oedeemvloeistof is hersenvocht. Wanneer de hydrocephalus ernstig is, kan de hersenvocht worden verspreid over de hele witte stof, zodat de cellen worden gescheiden van de zenuwvezels en er gliosis is. De capillairen in het oedeemweefsel zijn normaal en de capillairen rond de ventrikels kunnen de extravasated cerebrospinale vloeistof absorberen, dus de intracraniale druk soms Normale, soms verhoogde, ventriculaire vergroting houdt te lang aan, kan de hersenschors gecomprimeerd en dun maken, en zelfs hersenatrofie.
In klinisch werk bestaat het bovengenoemde cerebrale oedeem vaak tegelijkertijd, het is moeilijk te scheiden, het is moeilijk om cerebraal oedeem nauwkeurig te classificeren, bijvoorbeeld kinderen met tuberculeuze meningitis zijn gevoelig voor craniale hypertensie, de reden is uitgebreid, meningeale congestie, Oedeem, inflammatoire exsudaat kan de inhoud van de schedelholte direct verhogen; als de choroid plexus is betrokken, neemt de secretie van hersenvocht toe en wanneer de arachnoïde korrels zijn betrokken, wordt de absorptie van hersenvocht verminderd, wat hydrocephalus kan veroorzaken; voor de schedelbasisadhesie of ventrikelmembraan Ontsteking veroorzaakt intraventriculaire obstructie, die obstructie van de cerebrospinale vloeistofcirculatie veroorzaakt, die niet-communicatieve of verkeershydrocefalie kan veroorzaken; in combinatie met occlusieve cerebrale endarteritis kan het vasogeen cerebraal oedeem veroorzaken als gevolg van cerebrale ischemie en hypoxie. Cellulair cerebraal oedeem en verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon veroorzaakt door infectie van het centrale zenuwstelsel, die waterretentie, hyponatriëmie en osmotisch cerebraal oedeem kan veroorzaken.
3. Pathologische veranderingen: de pathologische veranderingen van hersenoedeem zijn voornamelijk congestie en oedeem.
(1) Bruto monster: zichtbare zwelling van de hersenen, hersenweefsel wordt zacht, het lijkt vloeibaar te zijn, hersenvliezen zijn verstopt, cerebrale sulcus is ondiep, de grijze en witte stof van het snijoppervlak zijn onduidelijk, de witte stof is duidelijk gezwollen, de grijze stof is samengedrukt en het laterale ventrikelvolume is verminderd. Of in de vorm van een spleet, in theorie, neemt de intercellulaire vloeistof van vasogeen cerebraal oedeem toe, het hersenweefsel is zacht, het profiel is vochtig, "natte hersenen" genoemd, het cel-cerebraal oedeem is voornamelijk intracellulair oedeem en de extracellulaire vloeistof wordt verminderd. De taaiheid van het hersenweefsel neemt toe en er is geen duidelijke vloeistofafscheiding in de sectie, die "droge hersenen" wordt genoemd. Wanneer de twee soorten hersenoedeem zich tot op zekere hoogte ontwikkelen, kan gemengd hersenoedeem achtereenvolgens optreden, of een ervan kan dominant zijn.
(2) Histologische veranderingen:
1 Extracellulair oedeem: de ruimte rond de cellen en microvaten was aanzienlijk verbreed. De HE-kleuring vertoonde roze oedeemvloeistof. Het watergehalte van de witte stof nam toe in een sponsvorm. Onder de elektronenmicroscoop was de extracellulaire ruimte tussen de myelinevezelbundels van witte materie verbreed en transparant. De capillaire junctie van de capillaire endotheelcellen is open, het basaalmembraan is verbreed met een afname in elektronendichtheid en het exsudaat is een elektronendichte vlok.
2 intracellulair oedeem: zwelling van grijze stof en witte stofcellen, vooral de meest prominente astrocyt, nucleaire kleuring, vacuolen in het cytoplasma, soms is de kern pyknosis, zwelling van zenuwvezels myeline, vervorming of breuk, as Het snoer kan gebogen, gebroken of verdwenen zijn, de microvasculaire expansie, de zwelling en zelfs necrose van endotheelcellen, het late stadium van hersenoedeem, de betrokkenheid van microglia bij reparatie en de vorming van littekens.Onder de elektronenmicroscoop zijn de astrocyte gliale cellen met verhoogde glycogeen korrels zichtbaar in de grijze massa. Het kan gaan om neurieten of dendrieten of zelfs cellichamen voor of na contact met celprocessen, cellen in witte stof, oligodendrocyten en axonen zijn gezwollen en zure metabolieten nemen toe na cerebrale hypoxie, die intracerebrale cellen bevordert. Het lysosomaal gebonden zure hydrolase wordt geactiveerd om de cellen te autolyse.
(3) Vorming van hersenverlamming: wanneer het volume en het gewicht van het gezwollen hersenweefsel blijft toenemen, blijft de intracraniële druk toenemen, waardoor het gemakkelijker te verplaatsen hersenweefsel in lagere ruimte of poriën wordt geperst om hersenverlamming te vormen, de meest voorkomende De hippocampus in de schedelfossa wordt in de cerebellaire lobben geslagen en vormt een cerebellaire stenose (de sacrale sulcus is terug, als het cerebrale oedeem zich blijft ontwikkelen, of het cerebellaire oedeem, dat voornamelijk cerebellaire zwelling is, blijft toenemen, zodat De cerebellaire amandelen in de achterste schedelfossa worden ingebracht in het occipitale foramen, die het cerebellaire tonsil sputum vormen, ook wel het occipitale foramen genoemd, waardoor de hersenstam wordt gestrest en bedreigd.
Het voorkomen
Hersenoedeem en preventie van intracranieel hypertensie syndroom bij kinderen
1. Actief verschillende water- en elektrolytstoornissen voorkomen.
2. Actief voorkomen en behandelen van verschillende hypertensieve encefalopathie, intracraniële bloeding, enz.
3. Actief voorkomen en genezen van verschillende vergiftigingen, zoals lood of andere metalen, voedsel, medicijnen (vitamine A, D, fenobarbital, etc.), pesticiden en andere vergiftiging.
Complicatie
Pediatrisch hersenoedeem en complicaties van intracranieel hypertensie syndroom Complicaties, ademhalingsfalen
1. Cerebellum-incisie
De hippocampus in de schedelfossa van de schedel wordt ondergedompeld in de hersenkwabben en onderdrukt de middenhersenen. Het kan eenzijdig of bilateraal zijn. De oculomotorische kern in de middenhersenen wordt samengedrukt en zorgt ervoor dat de pupil klein en klein wordt. Als de lichtreflectie verzwakt of verdwenen is, neemt de oculomotorische zenuw ook een deel van de oogspier in beslag. Na de verwonding kunnen een of beide zijden van de oogleden doorzakken, turen of staren, enz., En het ademhalingscentrum van de middenhersenen wordt samengedrukt en vindt dubbele inhalatie plaats. Zuchtende of snikkende ademhaling, centrale ademhalingsritmestoornissen zoals mandibulaire beweging en apneu en betrokkenheid van de dura mater bij de cerebellaire fissuur, kan aanzienlijke nekrigiditeit veroorzaken en de 1 of 2 laterale middenhersenen en cerebrale steel worden samengedrukt Op dat moment is er een unilaterale (condylaire cerebrale parese) of bilaterale piramidale tractus en / of ledemaatverlamming.
2. Occipitale macroporiën
Voor de posterieure craniale fossa cerebellum in het occipitale foramen, acuut hersenoedeem veroorzaakt door cerebrale parese, meer dan de eerste kleine cerebellaire incisie, en dan het occipitale foramen magnum; soms wordt cerebraal oedeem snel verergerd, klinisch niet Kan de prestaties van de eerstgenoemde observeren, en vooral het occipitale foramen, het coma van het kind wordt snel verdiept, de pupillen van beide kanten worden verwijd, de reactie op licht verdwijnt, de oogbol wordt gefixeerd en de ademhalingsstilstand wordt vaak veroorzaakt door centrale ademhalingsinsufficiëntie. De grote occipitale condylus van de occipitale laesies treedt op na de cerebellaire incisie, maar de subsegmentale ruimtebesparende laesies veroorzaken direct de grote occipitale condylus zonder bijkomende cerebellaire incisie.
3. hersendood
Wanneer de intracraniële druk stijgt tot het intracraniële gemiddelde arteriële drukniveau, kan de cerebrale bloedstroomblokkering optreden, die "hersenverpakking" wordt genoemd. Op dit moment stopt de hersencirculatie. Als het niet binnen een korte periode wordt gecorrigeerd, kunnen de hersencellen onomkeerbaar worden. Schade, vaak gepaard gaande met klinische hersendood.
Symptoom
Symptomen van cerebraal oedeem en intracranieel hypertensie syndroom bij kinderen Vaak voorkomende symptomen
De klinische manifestaties van acute intracraniële hypertensie hangen nauw samen met de primaire pathogene aard, locatie, ontwikkelingssnelheid en comorbiditeiten van de intracraniële hypertensie. De belangrijkste manifestaties zijn:
1. hoofdpijn
Verhoogde intracraniële druk zorgt ervoor dat de hersenvliezen, bloedvaten en hersenzenuwen worden aangetrokken en ontstekingsveranderingen stimuleren de zenuwen en veroorzaken hoofdpijn. In het begin is het paroxismaal en ontwikkelt zich later tot persistentie. Het voorhoofd en de bilaterale sacrale zijde zijn voornamelijk en het gewicht is anders. Vaak hoesten, niezen, niezen, strekken bij het buigen of opstaan, wanneer het hersenoedeem ernstig is, kan er een traanachtig gevoel zijn, zuigelingen kunnen vaak geen zelfklachten, meer manifestaties van prikkelbaarheid, schreeuwen en zelfs slaan Afdeling, soms als gevolg van compressie van de vestibulaire zenuw van het slakkenhuis, waardoor tinnitus en duizeligheid, zuigelingen als gevolg van voorste en achterste foramen ovale en craniale hechtingen, kunnen de craniocerebrale druk gedeeltelijk verlichten, dus de hoofdpijn is niet zo ernstig als volwassenen.
2. Jet braken
Craniale hypertensie stimuleert het braakcentrum van de vierde ventrikel en de medulla van de medulla om jet braken te veroorzaken, zelden misselijkheid, en heeft niets te maken met dieet en is zwaarder in de ochtend.
3. Hoofdborden
De voorste hernia is gezwollen, de botbreuk is gesplitst, de hoofdomtrek is vergroot, de oppervlakkige veneuze stuwing van het hoofd en het gezicht, het positieve teken van het gebroken potgeluid is een subacuut of chronisch compensatiemechanisme, en de schedelhechting van de baby is niet volledig gesloten, het schedelbot Het is gerelateerd aan zachtheid en bepaalde elasticiteit. Een dergelijk compensatiemechanisme maakt vroege symptomen vaak atypisch.
4. Bewustzijnsstoornis
Intracraniële hypertensie veroorzaakt uitgebreide schade aan de hersenschors en schade aan de reticulaire vorming van de hersenstam, waardoor het kind verschillende gradaties van bewustzijn, agitatie of manie heeft.Als het hersenoedeem niet tijdig kan worden gecontroleerd, verdiept de bewustzijnsstoornis snel en komt in een coma.
5. Hoge bloeddruk
Wanneer de intracraniële druk wordt verhoogd, verhoogt de compenserende drukreactie van het medullaire vasomotorische centrum de bloeddruk en kan de systolische bloeddruk boven 2,67 kPa (20 mmHg) stijgen, en de polsdruk wordt verbreed en de bloeddruk wordt verbeterd.
6. Spiertonusveranderingen en convulsies
De intracraniële hypertensie op de hersenstam, basale ganglia, hersenschors en enige extrapiramidale onderdrukking van het cerebellum kunnen de spierspanning aanzienlijk verhogen, meestal gemanifesteerd als paroxysmale of aanhoudende bovenste extremiteit interne rotatie, onderste extremiteit uitgerekt en recht, soms verschijnen Omkering van de extensor of hoornboog, allemaal manifestaties van denervatie naar de hersenen. Als de compressie voornamelijk boven de middenhersenen is, wordt deze gekenmerkt door een of twee bovenste extremiteitskrampen, die zich in een semi-gebogen toestand bevinden, en zelfs de armen kruisen voor de borst. Met corticaal tonicum met uitbreidbaarheid van de onderste extremiteit, kan hersenschors of ontsteking de hersenschors stimuleren, die convulsies en zelfs epileptische aanvallen kan veroorzaken.
7. Ademhalingsstoornissen
De hersenstam is gecomprimeerd of axiaal verplaatst, wat onregelmatigheden in het ademhalingsritme, pauze, getijdenademhaling, mandibulaire beweging, enz. Kan veroorzaken, en de meeste van hen zijn prodromale symptomen van cerebrale parese.
8. Fietsstoornissen
De intracraniële hypertensie beïnvloedt de baroreceptoren van het zenuwweefsel, waardoor de omliggende bloedvaten samentrekken en zich manifesteren als een bleke huid, bleekheid en teencyanose Hypoxie tijdens verplaatsing van de hersenstam kan een trage pols veroorzaken, maar het is zeldzaam bij kinderen.
9. Stoornis van temperatuurregeling
Vanwege het hypothalamische lichaamstemperatuurreguleringscentrum (het voorste deel is het koelcentrum, het achterste deel is het opwarmingscentrum), neemt de warmteproductie toe wanneer de spierspanning toeneemt, en de sympathische zenuw wordt beschadigd, de zweetfunctie verzwakt en de warmteafvoer van het oppervlak is slecht. In een korte periode stijgt de lichaamstemperatuur scherp en is persistent. Het is moeilijk om hoge koorts of superhoge koorts te beheersen. Omdat de perifere bloedvaten samentrekken, kan de rectale temperatuur aanzienlijk hoger zijn dan de lichaamstemperatuur. Wanneer de lichaamstemperatuur sterk stijgt, gaat het vaak gepaard met ademhaling, circulatie en spierspanning. Het verandert.
10. Oogprestaties
Oogveranderingen onderdrukken eerder de middenhersenen.
(1) Oogbaluitsteeksel: verhoogde intracraniale druk door de supracondylaire kloof op de caverneuze sinus in de baan, de ooglid-veneuze terugkeer is beperkt, zodat twee ogen prominent kunnen zijn.
(2) Dubbel zien: de extensie van de zenuw in de schedel is lang en het is gemakkelijk om dubbel te kijken door het trekken of knijpen van de intracraniële hypertensie, maar de baby kan het niet tot uitdrukking brengen.
(3) Veranderingen in het gezichtsveld: gemanifesteerd als blinde vlekvergroting en concentrisch zicht, maar patiënten met acute intracraniële hypertensie hebben veel verstoringen, zodat ze het gezichtsveld niet kunnen controleren.
(4) Fundusonderzoek: optisch schijfoedeem is het belangrijkste symptoom van chronische intracraniële hypertensie, die wordt veroorzaakt door obstructie van fundus veneuze terugkeer. Het is zeldzaam bij acuut hersenoedeem. Het is zeldzaam bij zuigelingen en jonge kinderen, soms is de retinale straling verbeterd en is de fundus klein. Veneuze stenose, kleine arteriële verdunning, ernstig optisch schijfoedeem kan secundaire optische atrofie, bewustzijnsverstoring, verwijde pupillen en verhoogde bloeddruk met langzame pols veroorzaken, Cushing-triade, een crisis van schedelhypertensie, vaak een voorloper van cerebrale parese.
Onderzoeken
Onderzoek van hersenoedeem en intracranieel hypertensie syndroom bij kinderen
Intracraniële druk meten Het gebruik van biofysische methoden om de intracraniële druk direct te meten, is een meer accurate methode voor het diagnosticeren van intracraniële hypertensie. Omdat deze methoden meestal invasief zijn, zijn hersenschade en co-infectie vaak moeilijk te vermijden en moeten de voor- en nadelen worden afgewogen in een klinische toepassing. Merk op dat bij het meten van de intracraniële druk het kind in een rustige toestand moet zijn, de nek, borst en buik moet ontspannen zodat ze niet onder druk staan en vervolgens de meetwaarde betrouwbaarder vastlegt.
1. Lumbale punctie om de druk van het hersenvocht te meten
Wanneer de normale persoon op de zijkant ligt, zijn de spieren van het hele lichaam ontspannen en wordt de glazen drukmeetslang voor lumbale punctie gebruikt.De initiële druk van de hersenvocht (de oorspronkelijke druk voordat de hersenvocht niet wordt vrijgegeven) is gelijk aan de druk van de ventrikelvloeistof, dus het kan de intracraniale druk vertegenwoordigen, maar als de spinale spin Wanneer de submembraanholte wordt geblokkeerd, kan de druk van de hersenvocht gemeten door lumbale punctie geen intracraniële druk vertegenwoordigen.De druk van de hersenvocht tijdens normale ademhaling kan schommelen van 0,1 tot 0,2 kPa (10-20 mmH2O). Wanneer de subarachnoïdale ruimte wordt geblokkeerd, treedt deze fluctuatie op. Telkens wanneer de druk van het hersenvocht verandert van 0,02 tot 0,05 kPa (2 tot 5 mm H2O). Wanneer de subarachnoïdale ruimte wordt geblokkeerd, wordt de viscositeit van het hersenvocht verhoogd of wordt het occipitale foramen gevormd, verandert de druk weinig of verdwijnt. De druk van de hersenvocht van de pols verandert sterk, wat suggereert dat er verkeer hydrocephalus is.Wanneer de subarachnoïdale ruimte geblokkeerd is, is de druk van de hersenvocht in de lumbale punctie niet erg gevoelig voor het waarnemen van de intracraniale druk, en de gemeten waarde is lager dan de werkelijke intracraniale druk.
2. Meting van de laterale ventrikeldruk
Deze methode is de meest nauwkeurige en veilige.In het geval van het bewaken van de intracraniële druk, kan het ook de afvoer van hersenvocht regelen om het doel van decompressietherapie te bereiken.De punctie van de cerebrale ventrikel is gemakkelijk voor de operatie van kinderen met voorste orbitale openheid. De schedel moet worden geboord. Bij kinderen met ernstige intracraniële hypertensie, als gevolg van zwelling van het hersenparenchym, wordt de druk in het ventrikel kleiner, verschuift en is punctie vaak niet succesvol.
3. Voorste drukmeting
De voorste enkeldruk wordt direct gemeten door een niet-invasieve intracraniële drukmonitor en is geschikt voor patiënten met voorste of achterste openheid.
4. Directe intracraniële drukbewaking
De sensor wordt in het ventrikel van het kind, de subarachnoïde ruimte en de ruggenprik geplaatst.De transducer is verbonden met een monitor met een drukbewakingsapparaat of een speciale intracraniële drukmonitor om rechtstreeks op het scherm te lezen.
5.X lijn
Chronische intracraniële hypertensie op de schedel vertoonde tekenen van vingerdruk, dunner worden van het corticale bot, kraken van het bot, hersenatrofie, enz., De bovengenoemde uitvoering van acute intracraniële hypertensie is niet duidelijk.
6. CT-scan
Volgens verschillende absorptiecoëfficiënten van röntgenfoto's van menselijke weefsels, wordt CT-scan gebruikt om beelden te maken Acute schedelhypertensie wordt gekenmerkt door volheid van hersenweefsel, ondiepe sulcusrug, vernauwing of verdwijnen van laterale spleet, kleine compressie van ventrikels en verschuiving van middellijnstructuur Wacht, wanneer de chronische craniale hypertensie, externe hydrocefalie kan worden gezien, hersenatrofie.
7. Magnetische resonantie beeldvorming (MRI)
Deze methode wordt gebruikt om de verandering van het vochtgehalte in de hersenen te controleren vergeleken met CT-scan, en de vorming van cerebrale parese kan worden waargenomen. Wanneer cerebraal oedeem optreedt, zijn T1 en zijn beeldwaarde verlengd, dus er is een lang T1 laag signaal of iets dergelijks op het T1-gewogen beeld. Het signaal, dat een hoog signaal is op het T2-gewogen beeld.
8. EEG
Wanneer het cerebellum incisie is, veroorzaakt het hersenweefselverplaatsing en circulatiestoornissen, en er is een langzame golf van temporale temporale kwab, die wordt veroorzaakt door disfunctie van de reticulaire structuur van de hersenstam. Soms zijn de bilaterale frontale en temporele symmetrie van de frontale en temporale zakjes synchroon. Amplitude langzame golf.
9. Transcraniële Doppler-echografie
Niet-invasieve detectie van bloedstroomsnelheid van de grote bloedvaten van de schedelbasis Willis-ring, om de veranderingen van de cerebrale hemodynamica te begrijpen, vertoonde TCD voornamelijk een hoog spectrum van piekbloeddruk, verminderde bloedstroomsnelheid, voornamelijk verminderde diastolische stroomsnelheid, met weerstandsindex en fluctuatie-index Verhogen enzovoort.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van cerebraal oedeem en intracranieel hypertensiesyndroom bij kinderen
diagnose
1. Geschiedenis
Er is een geschiedenis van hersenoedeem of verhoogde intracraniële druk.
2. Klinische manifestaties
Kinderen met symptomen en tekenen van hoge bloeddruk, kinderen hebben vaak een gebrek aan klachten en specifieke manifestaties van craniale hypertensie, en wanneer de intracraniële druk toeneemt, kan dit worden gecompenseerd door voorste sacrale uitstulping, fractuur van de hechtdraad, zodat de klinische symptomen niet typisch zijn, daarom moeten Een uitgebreide analyse van de toestand en een uitgebreid oordeel kan een tijdige diagnose stellen. Pei Pelan stelde vijf hoofdindicatoren en secundaire indicatoren voor de klinische diagnose van acuut hersenoedeem bij kinderen voor. Wanneer er 1 hoofdindicator en 2 secundaire indicatoren zijn, diagnose.
(1) De belangrijkste indicatoren zijn: 1 onregelmatige ademhaling; 2 pupillen zijn niet gelijk of vergroot; 3 optisch schijfoedeem; 4 voorste iliacale hoogte of spanning; 5 hypertensie zonder andere oorzaken (bloeddruk is hoger dan leeftijd × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) Secundaire indicatoren: 1 duizeligheid of coma; 2 convulsies en / of ledemaatsspierspanning namen aanzienlijk toe; 3 braken; 4 hoofdpijn; 5 mannitol 1 g / kg intraveneuze injectie 4 uur, bloeddruk daalde aanzienlijk, symptomen, tekenen met Het wordt steeds beter.
Deze diagnostische standaard heeft een bepaalde referentiewaarde in klinisch werk.
3. Klinische diagnose van cerebrale parese
(1) Cerebellaire incisie: op basis van de klinische manifestaties van intracraniële hypertensie is er een reeks centrale ademhalingsstoornissen met verschillende pupilgroottes en / of ademhalingsritme.
(2) Occipitale macroporeus sputum: op basis van de klinische manifestaties van intracraniële hypertensie, de aanwezigheid of afwezigheid van cerebellaire incisie sputum, krimpt de pupil eerst en vervolgens wordt de oogbal gefixeerd, centrale respiratoire insufficiëntie ontwikkelt zich snel, kortdurende reanimatie stoppen.
4. Laboratorium- en aanvullende onderzoeken: de diagnose wordt gesteld in combinatie met laboratorium- en aanvullende onderzoeksresultaten.
Differentiële diagnose
Verschillend van de verschillende oorzaken van cerebraal oedeem, voornamelijk afhankelijk van medische geschiedenis, klinische manifestaties en laboratorium, aanvullend onderzoek voor differentiële diagnose.
