myocarditis bij kinderen
Invoering
Inleiding tot pediatrische myocarditis Myocarditis is een focale of diffuse ontstekingsinfiltratie van het myocardium met necrose en / of degeneratie van aangrenzende cardiomyocyten, die wordt gekenmerkt door ischemische myocardschade geassocieerd met coronaire laesies. Myocarditis wordt geassocieerd met verschillende oorzaken en pathogene factoren Infectieuze myocarditis omvat virussen, bacteriën, rickettsia, spirocheten, schimmels en parasitaire infecties, waarvan virale myocarditis het meest gebruikelijk is. Chagasziekte wordt veroorzaakt door een infectie met Trypanosomacruzi, die voorkomt in Zuid-Amerika en Brazilië. Het kan worden veroorzaakt door acute myocarditis in de acute fase. De meeste zijn latent en de symptomen zijn niet duidelijk. De verwijde hartspier wordt gevormd in de chronische fase. De ziekte begon aan te tonen dat het hart aanzienlijk was vergroot, hartfalen en aritmie optraden, wat leidde tot de dood. Immuungemedieerde ziekten, zowel chemische als fysische factoren, kunnen myocarditis veroorzaken, die vaak deel uitmaakt van een systemische ziekte. Basiskennis Ziekteverhouding: 2% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie, bradycardie, atriumfibrilleren, atriumflutter, hartfalen, cardiogene shock
Pathogeen
Oorzaken van pediatrische myocarditis
Veel voorkomende oorzaken (45%):
Veel voorkomende oorzaken van myocarditis, virussen die virale myocarditis veroorzaken, zijn adenovirussen (vooral serotypes 2 en 5) en enterovirussen (coxsackievirussen A en B, echovirus, poliovirus), waaronder Coxsackievirus B-groep (CVB) is de meest voorkomende.
Andere oorzaken (35%):
Andere virussen die virale myocarditis veroorzaken, zijn onder meer: herpes simplex virus, varicella en herpes zoster virus, gigantische celinclusie body virus, rubella virus, bofvirus, hepatitis C virus, knokkelkoortsvirus, gele koortsvirus, rabiës Virus, respiratoir enterovirus, enz.
In de afgelopen jaren heeft de toepassing van polymerasekettingreactie (PCR) -technologie om virale gensequenties te detecteren de etiologie van myocarditis verbeterd. Er zijn 58 gevallen van virale myocarditis gemeld. De leeftijd van kinderen is 2 dagen tot 13 jaar oud. Klein RNA-virus, het positieve percentage was 48%, waarvan 4 gevallen werden gespot en geïdentificeerd als het Coxsackie B3-virus. In het verleden was de oorzaak van de ziekte onbekend. De zogenaamde idiopathische myocarditis of interstitiële myocarditis, waarvan sommige virale myocarditis kunnen zijn .
pathogenese
1. Pathogenese
De pathogenese van myocarditis is nog niet volledig opgehelderd. Volgens recente onderzoeksresultaten hebben Canadese wetenschappers Liu en Mason de pathogenese van myocarditis in drie fasen verdeeld, namelijk het stadium van virale infectie, het stadium van auto-immuunziekten en het stadium van verwijde cardiomyopathie.
Recente studies hebben aangetoond dat zoogdieren het Coxsackie-virus en de adenovirus-co-receptoren (CAR) hebben CAR kan het binnendringen van deze virussen in cellen na contact met cellen vergemakkelijken, wat een belangrijke stap is in virale infectie, complement flexin verval versnellingsfactor. (DAF) en integrine AVB3 en AVB5 hebben de rol van het helpen van CAR. De immuunrespons wordt geproduceerd na virale infectie. Zodra het immuunsysteem is geactiveerd, komt het in de auto-immuunfase. In dit stadium gebruiken T-cellen gastheercellen als moleculaire overeenkomsten. Doelwitaanval, sommige cytokines en kruisreactieve auto-antilichamen kunnen dit proces versnellen.De activering van T-cellen is gerelateerd aan virale peptiden.De gerelateerde cytokines omvatten tumornecrosefactor alfa, interleukine-1 en interleukine-6. In het stadium van verwijde cardiomyopathie, remodellering van het myocard, Badorff en Knowlton en andere onderzoeken tonen aan dat Coxsackie-virusprotease betrokken is bij remodellering van het myocard, en andere gerelateerde factoren omvatten matrixmetalloproteinase, gelatinase, collagenase en elastase. De toepassing van het middel kan de mate van verwijde cardiomyopathie aanzienlijk verminderen en bovendien kan het virus direct myocardiale fijnheid veroorzaken. Van apoptose.
2. Pathologische veranderingen
Het hart vertoont verschillende graden van vergroting, het myocardium is zeer zacht van uiterlijk.Onder de microscoop bevinden zich monocyten in het bindweefsel tussen de myocardiale vezels en rond de bloedvaten, lymfocyten en neutrofielen die infiltreren, en de myocardiale vezels worden in verschillende mate gedenatureerd. De horizontale strepen verdwijnen, het sarcoplasma is gecoaguleerd en / of opgelost, en het is kleine focale, gespikkelde of grote necrose, myocardiale oplossing, kern en cytoplasma kunnen verdwijnen, resterende celmembraan, hartziekteverdeling is vaak links ventriculair en interventriculair septum Zwaar, gevolgd door de rechter hartkamer, zijn het linker en rechter atrium de lichtste, virale myocarditis gaat vaak gepaard met sereuze fibrineuze pericarditis, de hoeveelheid exsudaat is klein en sommige hebben endocarditis, in chronische gevallen, naast myocardiale fibrose, Zichtbare fibroblastproliferatie en littekenvorming, endocardiale elastische vezelhyperplasie en ventriculaire wandtrombose, wandtrombus kunnen hersenen, nier, long en ander infarct veroorzaken, elektronenmicroscopie kan gebroken myocardiale cellen, myofilamentverlies, spiervezel zien Eiwitstructuurvernietiging, mitochondriale degeneratie en calcificatie, virussen kunnen worden geïsoleerd uit het pericardium, myocard of endocardium van sterfgevallen en PCR kan ook worden toegepast op het myocardium. Endocardium of het hartzakje vinden specifieke virale nucleïnezuren, elektronenmicroscopie onderzoek bleek virusdeeltjes.
Het voorkomen
Preventie van pediatrische myocarditis
Op weekdagen moet de training worden versterkt om de fysieke fitheid te verbeteren, injecties van verschillende virale infecties te voorkomen en ongunstige factoren zoals verkoudheid en koorts te verminderen. Voorkom herhaalde verkoudheid tijdens de behandeling. Preventie van neonatale periode moet virale infectie bij zwangere vrouwen voorkomen en goed werk verrichten van desinfectie en isolatie van de maternale en maternale en kinderkamers. Eet meer fruit en groenten om je persoonlijke weerstand en matige lichaamsbeweging te verbeteren.
Complicatie
Pediatrische myocarditis complicaties Complicaties aritmie bradycardie atriumfibrilleren atriumflutter hartfalen cardiogene shock
Een verscheidenheid aan aritmie, vaker voorcontractie, bradycardie (atrioventriculair blok) tachycardie (ventriculaire tachycardie, atriale tachycardie) kan ook atriumfibrilleren, atriumflutter hebben. Gelijktijdig hartfalen, cardiogene shock, meervoudig orgaanfalen, Aspen-syndroom, etc. Neonatale myocarditis vaak gecompliceerd door geelzucht, meervoudige orgaanschade, DIC enzovoort.
Symptoom
Pediatrische myocarditis Symptomen Gemeenschappelijke symptomen Systolisch geruis, convulsies, paarden, hartgeluiden, oedeem, beklemming op de borst, hartkloppingen, aritmie, huid, koud, koud, zweet, vermoeidheid
De klinische kenmerken zijn de ernst van de ziekte en de symptomen zijn lichter dan die bij het onderzoek zijn waargenomen.De meeste hebben een geschiedenis van virale infecties zoals infecties van de bovenste luchtwegen of spijsverteringskanaal binnen 2 of 3 weken vóór het optreden van hartsymptomen.
Acute fase
Nieuw begin, klinische symptomen zijn duidelijk en veranderlijk, het ziekteverloop is niet langer dan 6 maanden, milde symptomen, voornamelijk vermoeidheid, gevolgd door zweten, bleek, hartkloppingen, kortademigheid, benauwdheid, duizeligheid, gebrek aan energie, enz., Het onderzoek kan bleek zijn, Er kan een knot rond de mond zijn, en het eerste hartgeluid van de top is laag en bot, en het zachte piepende systolische geruis wordt waargenomen. Soms is er voortijdige contractie, middelgrote contractie en het begin is urgenter. Naast de bovengenoemde symptomen is de vermoeidheid prominent en klagen ouderen vaak. Pijn in het voorste deel, het begin van acute ziekte kan gepaard gaan met misselijkheid, braken, controleren of de hartslag te snel of te langzaam is, of de aritmie, het kind is geïrriteerd, het haar kan in de mond verschijnen, koude handen en voeten, koud zweet, het hart kan iets groter zijn, Het hartgeluid is bot, de top van de top krimpt, er kan galopperen en / of verschillende aritmie, lage bloeddruk, laag hartslagverschil, vergroting van de lever, sommige longen hebben een stem, zwaar gewicht is zeldzaam en het is fulminant. Snel begin, hartdisfunctie of plotselinge cardiogene shock binnen 1 of 2 dagen, het kind is extreem zwak, duizeligheid, prikkelbaarheid, braken, pijn of druk in het precordiale gebied, enkele ademhalingsmoeilijkheden, zweten, koude huid , kleine baby's weigeren te eten, array Problemen, zwakte, koude handen en voeten, ademhalingsproblemen, controleren om grijs, lippen, koude ledematen, vingertoppen cyanose, zwak of onaantastbaar, lage bloeddruk of niet gemeten te zien, hart klinkt bot, het eerste hartgeluid van de top bijna Kan niet horen, er kan systolisch gemurmel zijn, vaak galopperen, tachycardie, langzame of ernstige aritmie, longen hebben stem, lever kan snel toenemen, en sommige hebben acuut links hartfalen, longoedeem, aandoening Snelle ontwikkeling, zoals redding, komt niet op het juiste moment, levensbedreigend.
2. Uitgestelde periode
Na de acute fase kwamen de klinische symptomen terug, werden ECG- en röntgenveranderingen vertraagd en laboratoriumtesten vertoonden tekenen van ziekteactiviteit en het verloop van de ziekte was meer dan een half jaar.
3. Chronische fase
Progressieve hartvergroting of herhaald hartfalen, het ziekteverloop duurt meer dan 1 jaar, de chronische fase komt vaker voor bij kinderen, een deel van het begin is verborgen en het is chronisch wanneer het wordt gevonden; sommige zijn onvoldoende in de acute fase of de behandeling is niet tijdig en vaak herhaald. Veroorzaakt door chronische fase, vaak meerdere jaren vertraagd en stierf aan infectie, aritmie of hartfalen.
Onderzoeken
Onderzoek van pediatrische myocarditis
Laboratorium inspectie
1. Algemene inspectie
Leukocyten zijn licht verhoogd, neutrofielen zijn toegenomen en bloedafzetting is licht toegenomen.
2. Myocardiaal enzym
Serumaspartaataminotransferase (GOT), creatinefosfokinase (CPK), creatinefosfokinase-iso-enzym (CPK-MB), lactaatdehydrogenase (LDH) en alfa-hydroxybutyraat dehydrogenase (HBDH) in de acute fase Beide kunnen verhoogd zijn, maar de toename van CPK-MB is zinvoller voor de diagnose van hartspierletsel.
(1) CPK-MB: CK in normaal menselijk serum is bijna allemaal CK-MM, goed voor 94% tot 96%, en CK-MB is minder dan 5%. CPK-MB is een myocardiaal specifiek cytoplasmatisch iso-enzym. Het normale serum bevat een kleine hoeveelheid. Als het serum CK-MB aanzienlijk is verhoogd, is het waarschijnlijker dat het betrokken is bij myocardiale betrokkenheid. Vergeleken met de totale activiteit van CK, heeft het een hogere specificiteit voor het beoordelen van myocardiaal letsel. gevoeligheid. Serum CK-MB 6% (dwz MB is goed voor meer dan 6% van de totale CK-activiteit) wordt beschouwd als een specifieke indicator voor myocardiale schade. Daarom kan het niveau ervan worden gebruikt als basis voor vroege diagnose van myocarditis.
(2) LDH: Het is wijd verspreid in het lichaam en heeft een slechte specificiteit, terwijl LDH-isoenzymserum diagnostische betekenis heeft, bijvoorbeeld LDH1> LDH2 of LDH1> 40% is meer betekenisvol voor de diagnose van myocarditis. Aangezien de toename van enzymactiviteit mogelijk niet-cardiale factoren kan hebben, moet een uitgebreide analyse worden uitgevoerd in combinatie met de klinische praktijk.
3. troponine
Cardiale troponine T (cTnT) en cardiale troponine I (cTnI) zijn kenmerkend voor myocardium en hebben daarom een hogere specificiteit dan CK-MB. Recente studies hebben gesuggereerd dat cardiale troponine een hogere diagnostische waarde heeft voor hartaandoeningen zoals een hartinfarct en myocarditis. Troponine (Tn) is een regulerend eiwit van spierweefsel dat betrokken is bij de regulatie van calciumactivatie bij spiercontractie en heeft drie subeenheden: TnT, TnI en TnC. Tn is aanwezig in het myocard en de skeletspier, maar de regulerende genen van de twee zijn verschillend en kunnen gemakkelijk worden onderscheiden door immunologische methoden. De huidige klinische toepassing is het detecteren van serum myocardiale TnT (cTnT). Verhoogde serum-cTnT is een specifieke marker voor myocardletsel en 0,2 ng / ml is abnormaal. cTnT wordt verdeeld in het cytoplasma van cardiomyocyten bij 5% en 95% bindt zich aan structurele eiwitten van cardiomyocyten. In het vroege stadium van myocardletsel komt cTnT eerst in de bloedbaan terecht en neemt de serumconcentratie toe. Het serum cTnT nam toe bij patiënten met acuut myocardinfarct binnen 3 uur na het begin, wat hoger was dan CK-MB en lang aanhield. De gevoeligheid en specificiteit van serum cTnT bij het detecteren van myocardiaal letsel bij kinderen met myocarditis waren hoger dan die in CK-MB en LDH1. Serum cTnT is aanzienlijk verhoogd bij mild myocardiaal letsel en CK-MB-activiteit is nog steeds normaal, dus de gevoeligheid ervan voor het detecteren van minimale myocardiale laesies is hoger dan CK-MB, wat belangrijk is voor de diagnose van myocarditis. Bovendien gaan cTnT en cTnI langer mee dan CK-MB. Er is een 'diagnostisch venster voor de lange termijn'.
4. Virologisch onderzoek
In een vroeg stadium kan een specifiek virus worden geïsoleerd uit de pericardiale effusie, keeluitstrijkje en ontlasting. Viraal RNA kan worden gedetecteerd door polymerasekettingreactie. In het herstellende serum was het homologe virus-neutraliserende antilichaam of hemagglutinatieremmend antilichaam viervoudig verhoogd of verlaagd in vergelijking met het eerdere eerste serum, of was het specifieke IgM positief. In het geval van overlijden kan het virus worden geïsoleerd uit het pericardium, myocardium of endocardium, of is het specifieke fluorescerende antilichaam positief. Elektronenmicroscopie kan virale deeltjes nabij myocardiale necrose detecteren. Er zijn een paar kinderen met positieve anti-cardiale antilichamen. De titer van serumvirusantilichaam in de herstelperiode was meer dan 4 keer hoger dan die in de acute fase. Serum anti-myocardiale antilichamen zijn vaak verhoogd tijdens het verloop van de ziekte.
Beeldvormingonderzoek
1. elektrocardiogram
Er zijn veel sinustachycardie in de acute fase. Aritmie zoals pre-systolische contractie, ectopische tachycardie, enz. Worden af en toe gezien, maar myocarditis kan niet worden gediagnosticeerd door pre-systolische contractie. De meest voorkomende ECG-veranderingen zijn T-golf vlakheid of inversie en QRS lage spanning, T-golf veranderingen kunnen worden veroorzaakt door repolarisatie van myocardiale cellen in de laesie en lage spanning kan verband houden met myocard oedeem. Als het subendocardiale myocard uitgebreid is beschadigd, kan er sprake zijn van een ST-segmentdepressie; in ernstige gevallen kan er een myocardinfarctachtige ST-verhoging zijn. Een nieuwe Q-golf verschijnt op het ECG, of de originele Q-golf verdiept zich als gevolg van necrose en littekenvorming in het gebied. Het QT-interval kan worden verlengd en verschillende geleidingsblokken zijn niet ongewoon.
2. Röntgenonderzoek van de borst
In de acute fase is de hartslag verzwakt, is de linkerventrikel verlengd en heeft de hartschaduw de vorm van een fles wanneer de myocardiale spanning slecht is of de normale boog verloren is. De hartschaduw van een langdurig persoon kan licht en ernstig worden vergroot, met een groot formaat en een linkerventrikel. Longcongestie of oedeem kan worden gezien bij hartfalen. Een paar hebben pericardiale effusie.
3. Echocardiografie
In het geval van hartfalen nemen de linker ventriculaire eind-diastolische en eind-systolische diameters toe, de verkortingsfractie en ejectiefractie af en de linker atriumdiameter neemt toe. Soms is de linker ventriculaire vrije wandbeweging inconsistent. De linkerventrikel neemt niet toe in het licht, maar het kan worden gezien dat er een lokale afwijking is in de vrije wand.
4. Radionuclide beeldvormend onderzoek
Positieve myocardiale beeldvorming van 67Ga suggereert myocarditis. Myocardiale beeldvorming met 111In monoklonaal anti-myosine-antilichaam kan myocardiale necrose detecteren en bijdragen aan de diagnose van myocarditis.
Diagnose
Diagnose en diagnose van pediatrische myocarditis
diagnose
In september 1999 werd het nationale symposium over pediatrische myocarditis en hartziekten gehouden in Kunming De deelnemers bespraken de diagnostische criteria voor pediatrische virale myocarditis op de Weihai-conferentie in Shandong in mei 1994. De herziene diagnostische normen zijn nu gepubliceerd. Voor de referentie van clinici kunnen deze diagnostische criteria niet mechanisch worden gebruikt. Sommige patiënten met een milde of occulte gevoeligheid worden gemakkelijk gemist. Alleen een uitgebreide analyse van klinische gegevens kan een juiste diagnose stellen.
1. Klinische diagnosebasis
(1) cardiale disfunctie, cardiogene shock of cardio-cerebraal syndroom.
(2) Hartvergroting (röntgenfoto, een van de manifestaties van echocardiografie).
(3) ECG-veranderingen: ST-T-veranderingen van twee of meer hoofdleidingen (I, II, aVF, V5) met R-golven duurden hoofdzakelijk meer dan 4 dagen met dynamische veranderingen, sinusgeleidingsblok, kamer Ventriculair blok, volledig rechter of linker bundeltakblok, syndroom, polymorfisme, meerdere bronnen, gepaarde of parallelle pre-contractie, atriale tachycardie veroorzaakt door niet-compartimentele knoop en atrioventriculaire terugkeer , laagspanning (behalve pasgeboren) en abnormale Q-golf,
(4) CK-MB verhoging of positieve cardiale troponine (cTnI of cTnT).
2. Pathogen diagnose basis
(1) Bevestigingsindicatoren: onafhankelijk endocardiaal, myocardium, pericardium (biopsie, pathologie) of pericardiaal punctieonderzoek, bleek dat een van de volgende kan worden gediagnosticeerd met myocarditis veroorzaakt door het virus.
1 scheid het virus,
2 met behulp van virale nucleïnezuurprobe om viraal nucleïnezuur te detecteren,
3 specifiek virusantilichaam positief.
(2) Referentiebasis: een van het volgende kan worden gecombineerd met klinische manifestaties om het myocarditisvirus te overwegen,
1 Het virus werd geïsoleerd uit de ontlasting van het kind, keeluitstrijkje of bloed, en de titer van serum-isotype antilichaam in de herstelperiode werd meer dan 4 keer verhoogd of verlaagd in vergelijking met het eerste serum.
2 In het vroege stadium van de ziekte is het bloedspecifieke IgM-antilichaam positief.
3 Virus-nucleïnezuurprobe werd gebruikt om viraal nucleïnezuur uit het bloed van het kind te detecteren.
3. Basis voor diagnose
(1) Het heeft 2 klinische diagnosebasis, die kan worden gediagnosticeerd als myocarditis, en het bewijs van virale infectie op hetzelfde moment of 1 tot 3 weken voordat het begin van de ziekte de diagnose ondersteunt.
(2) Tegelijkertijd heeft het een van de bewijzen voor de diagnose van pathogenen. Het kan worden gediagnosticeerd als virale myocarditis en heeft een van de pathogenen. Het kan worden gediagnosticeerd als virale myocarditis.
(3) Als er geen basis is voor diagnose, moet de noodzakelijke behandeling of follow-up worden gegeven en moet de myocarditis worden gediagnosticeerd of uitgesloten volgens de verandering van de aandoening.
(4) moet reumatische myocarditis, toxische myocarditis, congenitale hartziekte, bindweefselziekte en myocardiale schade van metabole ziekten, hyperthyreoïdie, primaire cardiomyopathie, primaire endocardiale fibroelastose uitsluiten , aangeboren atrioventriculair blok, autonome cardiale disfunctie, beta-receptor hyperfunctie en door geneesmiddelen geïnduceerde ECG-veranderingen.
4. Enscenering
(1) Acute fase: nieuw begin, symptomen en positieve testresultaten zijn duidelijk variabel en het algemene verloop van de ziekte is binnen een half jaar.
(2) Verlengingsperiode: klinische symptomen verschijnen herhaaldelijk, objectieve onderzoeksindicatoren zijn vertraagd en het ziekteverloop is meer dan een half jaar.
(3) Chronische fase: progressieve hartvergroting, herhaald hartfalen of aritmie, mild en ernstig wanneer de aandoening voorbij is, het verloop van de ziekte is meer dan 1 jaar.
Differentiële diagnose
1. Reumatische myocarditis: komt vaker voor bij kinderen in de kleuter- en schoolleeftijd na 5 jaar, met een geschiedenis van pre-infectie, naast myocardiale schade, laesies waarbij vaak het pericardium en endocardium betrokken zijn, klinische koorts, grote zwelling en pijn in de gewrichten, ring erytheem en subcutaan Kortom, lichamelijk onderzoek van de hartvergroting, sinustachycardie, systolische refluxgeruis kan worden gehoord in het voorste gebied en pericardiale wrijving kan worden gehoord. De anti-keten "O" nam toe, het keeluitstrijkje kweekte de streptococcus van groep A, de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten nam toe en het ECG vertoonde een atrioventriculair blok.
2. -receptor hyperactiviteit: vaker voor bij meisjes van 6 tot 14 jaar oud, het begin en de verergering van de ziekte zijn vaak gerelateerd aan emotionele veranderingen (zoals woede) en mentale stress (zoals vooronderzoek), symptoomdiversiteit, maar vergelijkbaar met sympathiek De prestaties van verhoogde neurogene prikkelbaarheid. Het hartgeluid van het lichamelijk onderzoek was verbeterd: het elektrocardiogram vertoonde een lage T-golfinversie en ST-verandering, de propranolol-test was positief en de dobutamine-stress-echocardiografie liet zien dat de -receptorfunctie hyperactief was.
3. Aangeboren atrioventriculair blok: meestal derdegraads blok, er kan syncope en Adams-Stokes-syndroom zijn in de geschiedenis van het kind, maar de meeste kinderen worden goed verdragen, over het algemeen geen beklemming op de borst, hartkloppingen, bleke huid, etc. . Het elektrocardiogram vertoonde een derdegraads atrioventriculair blok, de QRS-golf was smal en er was geen dynamische verandering in het atrioventriculaire blok.
4. Auto-immuunziekten: vaker voorkomende systemische juveniele reumatoïde artritis en lupus erythematosus. De belangrijkste klinische kenmerken van systemische juveniele reumatoïde artritis zijn koorts, gewrichtspijn, lymfeklieren, hepatosplenomegalie, congestieve uitslag, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten, verhoogde C-reactieve proteïne, leukocytose, bloedarmoede en gerelateerde orgaanschade. Betrokken in het hart, kan er een toename zijn van het myocardiaal zymogram en een abnormaal elektrocardiogram. Het is niet effectief voor de behandeling van antibiotica en is effectief voor de behandeling van medicijnen zoals hormonen en aspirine. Lupus erythematosus komt vaker voor bij meisjes in de leerplichtige leeftijd, kan koorts, uitslag, witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedplaatjes hebben, lupuscellen kunnen in het bloed worden gevonden, anti-nucleaire antilichamen positief.
5. Huidslijmvlies lymfeklier syndroom: vaker voor bij kinderen van 2 tot 4 jaar oud, koorts, conjunctivale hyperemie, diffuse hyperemie van mondslijmvlies, gespleten gehemelte, bayberry tong, oppervlakkige lymfadenopathie, hard oedeem aan de ledematen, echocardiografische kransslagader Er zijn veel laesies. Opgemerkt moet worden dat wanneer ernstige huidslijmvlies lymfeklier syndroom wordt gecompliceerd door schade aan de kransslagader, myocardiale ischemie kan optreden bij hartinfarct. Op dit moment kan abnormale Q-golf op het elektrocardiogram verschijnen. Op dit moment moet een differentiële diagnose worden gesteld op basis van klinische toestand en echocardiografie.
