Pediatrische inflammatoire darmziekte
Invoering
Inleiding tot pediatrische inflammatoire darmaandoeningen Inflammatoire darmziekte (IBD) verwijst naar een groep niet-specifieke chronische gastro-intestinale ontstekingsziekten van onbekende oorzaak. Meestal aangeduid als niet-specifieke colitis ulcerosa (UC) en de ziekte van Crohn (CD), maar er zijn andere soorten IBD, zoals niet-gekoloniseerde colitis, collageen en lymfatische colitis. Colitis ulcerosa, ook bekend als niet-specifieke colitis ulcerosa, is een chronische diffuse ontsteking die zich beperkt tot het darmslijmvlies.Het verspreidt zich continu en symmetrisch van het rectum naar het proximale segment.De laesies zijn ontsteking en ulceratie. De ziekte van Crohn kan verschillende delen van het maagdarmkanaal beïnvloeden en is chronische granulomateuze ontsteking, die meestal wordt aangetast door het einde van het ileum en de aangrenzende dikke darm. De laesies zijn meestal segmentaal en asymmetrisch en het rectum is zelden betrokken. Basiskennis Het aandeel kinderen: de incidentie van kinderen is ongeveer 0,03% - 0,05% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: perianaal abces, bloed in de ontlasting, ascites, hypokaliëmie
Pathogeen
Oorzaken van pediatrische inflammatoire darmaandoeningen
(1) Oorzaken van de ziekte
Tot nu toe, de etiologie van inflammatoire darmaandoeningen, de pathogenese is onbekend en er wordt aangenomen dat deze wordt veroorzaakt door de interactie van verschillende factoren, waaronder genetica, infectie, mentaal, milieu, dieet, mucosale lokale immuunziekte en andere factoren. Er wordt aangenomen dat de pathogenese van IBD kan zijn: Deze genetische determinanten maken vatbare individuen vatbaar voor ziekte, stimuleren slijmvlies-geassocieerd lymfoïde weefsel onder invloed van infectieuze agentia of darmantigenen, die omhoog gereguleerde T-celreacties veroorzaken, waardoor netwerken van verschillende cytokinen worden geactiveerd en lokale weefsels worden ontstoken. En blijf vergroten en doorgaan, waardoor schade aan de darmwand en bijbehorende klinische manifestaties wordt veroorzaakt.
(twee) pathogenese
1. Pathogenese
(1) Genetische factoren en omgevingsfactoren: er is een grote hoeveelheid bewijs dat IBD een zekere genetische gevoeligheid heeft Epidemiologische studies hebben aangetoond dat de incidentie van familieleden van IBD-patiënten hoger is dan die van de bevolking, CD is 30 keer hoger, UC is 15 keer hoger en monozygose is gerapporteerd. Onder de 134 patiënten had 16% secundaire of directe familieleden.Het familie-aggregatie-fenomeen van IBD was gerelateerd aan erfelijkheid, maar deze erfenis was niet in overeenstemming met de eenvoudige genetische wet. De monozygotische tweelingen van UC en CD waren hoger dan hetzelfde percentage. Dubbel-ovale tweelingen, sommige IBD-patiënten worden vaak geassocieerd met genetisch gerelateerde ziekten en immuunziekten met genetische vatbaarheid IBD-gerelateerde genstudies geven aan dat HLA-II-genen geassocieerd zijn met IBD en IBD is een multi-genziekte. IBD-gerelateerde genloci bevinden zich op meerdere chromosomen en UC en CD kunnen al dan niet in hetzelfde gen zitten.
Het voorkomen van IBD is niet alleen gerelateerd aan genetische factoren, maar ook omgevingsfactoren. 100% van de monozygotische tweelingen zijn gemeenschappelijke genen. Eigenlijk lijdt 100% van de monozygotische tweelingen aan IBD, wat aangeeft dat IBD een lage genpermeabiliteit heeft en omgevingsfactoren een rol spelen. De incidentie en prevalentie van verschillende geografische locaties zijn aanzienlijk verschillend.Een onderzoek naar de incidentie van Aziatische immigranten en hun nakomelingen toonde een toename van IBD-vatbaarheid na immigratie, wat suggereert dat IBD niet alleen gerelateerd is aan genetische factoren, maar ook wordt beïnvloed door omgevingsfactoren.
(2) Immuunfactoren: het auto-immuunreactieproces van inflammatoire darmaandoeningen heeft een gemeenschappelijke antigeniteit tussen het eiwit van darmepitheelcellen en het pathogeen dat de darmwand binnendringt. Na herhaalde infectie van het darmslijmvlies door de ziekteverwekker, induceert het de productie van autologe darmepitheelcellen in vivo. Antidodende antilichamen, immuuncomplexen, immuuncellen geactiveerd door immuunlymfocyten, macrofagen geven een verscheidenheid aan cytokines en vasoactieve stoffen af, verergerende ontstekingsreactie, intestinale mucosale lymfocyten hebben cytotoxische effecten op intestinale epitheelcellen, Daarom verhogen in de inflammatoire laesies lymfocyten, plasmacellen, mestcellen, naast darmsymptomen naast darmsymptomen, een systemische ziekte, het gebruik van corticosteroïden en immunosuppressiva om de toestand te verbeteren, vanuit klinisch praktisch Erkend wordt dat de pathogenese van IBD is dat sommige genetische factoren vatbare individuen vatbaar maken voor ziekte, slijmvlies-geassocieerd lymfoïde weefsel stimuleren onder invloed van infectieuze agentia of intracavitaire antigenen, waardoor omhoog gereguleerde T-celreacties worden veroorzaakt, waardoor elk wordt geactiveerd een netwerk van cytokines die lokale weefsels ontsteken en zich continu uitbreiden en schade aan de darmwand blijven veroorzaken En overeenkomstige klinische manifestaties.
(3) Besmettelijke factoren: gedurende vele jaren werd het optreden van IBD beschouwd als gerelateerd aan besmettelijke factoren. De besmettelijke factor is de "trigger-factor", die een reeks intestinale mucosale immuunresponsen op gang bracht en ziekte, paratuberculose, tuberculose en mazelenvirusinfectie veroorzaakte. Er wordt gedacht dat het verband houdt met CD, en er is ook gemeld dat Clostridium difficile exotoxine geassocieerd is met recidief en activiteit van UC, maar het is niet bevestigd.
Onlangs wordt een andere mening over de promotie van IBD door micro-organismen steeds meer geaccepteerd. IBD, met name CD, wordt veroorzaakt door een abnormale immuunrespons tegen normale flora. De meeste dieren ontwikkelen geen colitis in een steriele omgeving, IBD. De cellulaire en humorale immuunresponsen van de patiënt op bacteriële antigenen zijn verbeterd, bacteriële retentie is gunstig voor IBD en fecale bypass voorkomt CD-recidief; antibiotica en microecologische preparaten hebben therapeutische effecten bij sommige IBD-patiënten. Deze onderzoeken wijzen erop dat IBD mogelijk De normale flora wordt veroorzaakt door een gebrek aan immuuntolerantie.
(4) Anderen: mentale stress, angst en de omgeving kunnen de toestand van kinderen induceren of verergeren, en melk kan bij sommige zuigelingen ook darmontsteking veroorzaken.
2. Pathologische veranderingen Het pathologische bereik van deze ziekte is beperkt tot 75% in de linker dikke darm en het rectum, en het rectum is de meest voorkomende, 10% kan worden omgekeerd aan het einde van het ileum, in het algemeen niet meer dan 20 cm, het aangetaste deel van de diffuse laesies.
Het colon slijmvlies is hyperemie, oedeem, ongelijke deeltjes en de bloedvaten zijn wazig. Naarmate de ontsteking verergert, zijn slijmvliezen diffuus, erosief en zweerachtig en is er exsudaat op het oppervlak van de zweer. Er kunnen pseudopolyps of zelfs slijmvliesbrugvorming zijn. Enkele patiënten kunnen Darmstenose, verkorting, verdwijning van darmplooien en tekenen van loodbuizen.
Onder de microscoop vertoonde het colonmucosa niet-specifieke ontstekingsveranderingen. Tijdens de actieve periode van de laesie veranderde het slijmvlies aanzienlijk, de bekercellen namen af, de neutrofieleninfiltratie in het klierepitheel, het abces werd gevormd en de laesies geconcentreerd in het slijmvlies en submucosa. Erosie- en zweervorming, ernstige diepe zweren, kunnen de serosa-laag bereiken, zelfs perforatie, epitheliale regeneratie tijdens zweerreparatie, hyperplasie van vezelweefsel en resterende eilandachtige slijmvliezen vormen pseudopolyps, remissie slijmvliescongestie, oedeem verdwijnen, lichte klier De structuur van de buis kan worden hersteld naar normaal, en de laesie kan aanhouden of herhaaldelijk zijn.De auteur kan hyperplasie van het vezelweefsel, dilatatie van lymfevaten, adenoïde atrofie en soms zijn er nog valse poliepen, maar er is geen actieve ontsteking.
Het voorkomen
Preventie van inflammatoire darmziekten bij kinderen
De etiologie van deze ziekte is niet erg duidelijk, het is relatief moeilijk te voorkomen, maar infectiefactoren, voedingsallergieën en mentale factoren kunnen worden genomen om het te voorkomen.
Elk kind met een maag-darmaandoening, de problemen waaraan in het dieet aandacht moet worden besteed, zijn vergelijkbaar, het behandelprincipe, het principe van aandacht op dieet is hetzelfde, zoals minder irriterende dingen eten, rook, alcohol, pittige zoetzure dingen. Probeer zo min mogelijk, te vettig, te vettig te eten om minder te eten. Voor colitis ulcerosa zijn er enkele koude medicijnen. De zogenaamde aspirine niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen moeten bijzonder voorzichtig zijn, probeer niet te eten omdat deze Het medicijn zal waarschijnlijk een toename van de aandoening veroorzaken.
Complicatie
Pediatrische inflammatoire darmaandoeningen complicaties Complicaties, perianaal abces, bloedascites, hypokaliëmie
1. Giftige megacolon: een van de ernstigste complicaties van colitis ulcerosa, het sterftecijfer is 20% tot 30% en de incidentie is ongeveer 3% tot 5%, meestal in de eerste 5 jaar van colitis ulcerosa. Heeft zich binnen het jaar voorgedaan, 25% tot 40% trad op in de eerste aflevering, meestal bij patiënten met ernstige en totale colitis, met behulp van cholinerge receptorblokkers, bariumklysma of colonoscopie en hypokaliëmie Kan worden geïnduceerd, de pathofysiologische veranderingen zijn niet erg duidelijk, pathologie is te zien in de ontsteking van de gehele darmwand, als gevolg van ontsteking en spier- en intermusculaire zenuwen, de spanning van de darmwand is verminderd, peristaltiek is verzwakt, intestinale gasophoping, inhoudsafzetting, De darmwand is sterk verwijd, wat leidt tot de ontwikkeling van peritoneale ontsteking, de afgifte van bacteriële afbraakproducten en toxines, wat resulteert in symptomen van systemische vergiftiging.
De diagnostische punten van toxisch megacolon zijn als volgt:
(1) Klinisch en radiologisch onderzoek: aanwijzingen voor colon-expansie, colonbreedte> 6 cm.
(2) de prestaties van systemische vergiftiging: inclusief koorts, tachycardie, verhoogde perifere witte bloedcellen, bloedarmoede, enz .; de ziekte verslechterde snel en zelfs peritoneale ontsteking en darmperforatie.
(3) Anderen: er kunnen ook ascites, mentale symptomen, elektrolytenbalans, hypotensie en hypoproteïnemie zijn.
Giftige megacolon kan binnen enkele uren of enkele dagen voorkomen, dus patiënten met ernstige colitis ulcerosa moeten altijd aandacht besteden aan veranderingen in de buiktekens, vooral na het optreden van toxische megacolon, De frequentie en hoeveelheid ontlasting kan worden verminderd, wat voornamelijk het gevolg is van het dichtslibben van de darminhoud, en betekent niet dat de aandoening wordt verlicht.
2. Gastro-intestinale bloeding: Bloed in de ontlasting is een van de belangrijkste symptomen van deze ziekte, maar ongeveer 3% van de patiënten met colitis ulcerosa kunnen darmbloedingen ontwikkelen, meestal ernstige gevallen, die plotseling optreden en zelfs bloedtransfusie vereisen. De meeste gevallen kunnen geen enkele gefixeerde hemorragische laesie vinden, maar het resultaat van algemene zweerbloedingen in het darmslijmvlies. Er wordt opgemerkt dat er in het geval van massale bloeding hypoprothrombinemie kan zijn, wat een van de oorzaken kan zijn van ernstige bloedingen. De meeste gevallen zijn effectief bij conservatieve behandeling. Als er lage protrombinemie is, moet dit positief worden gecorrigeerd.
3. Colonperforatie: treedt meestal op op basis van toxisch megacolon, soms ook bij matig ernstige patiënten, de incidentie is ongeveer 1,8%, perforatie treedt op in de linker dikke darm, kan perforatie van meerdere locaties zijn, klinisch Het wordt gekenmerkt door hevige buikpijn.Het lichaam heeft tekenen van diffuse peritonitis zoals diffuse buikpijn, rebound-tederheid en spierspanning.Het gebruik van hormoontherapie maskeert vaak de klinische manifestaties van perforatie en het sterftecijfer is zo hoog als 50%.
4. Colonstenose: colitis ulcerosa met colonstenose is zeldzaam, waarvan ongeveer 1/3 in de eerste 5 jaar van de ziekte voorkomt, waarvan de meeste tussen 5 en 25 jaar voorkomen, en de meest voorkomende plaatsen zijn in het rectum en de sigmoïde dikke darm, anderen Een deel van de dikke darm kan ook voorkomen, meestal in het darmsegment van 2-3 cm, van de stenose, ernstige obstructie kan optreden, histologisch onderzoek toonde aan dat de slijmvlieslaag van de zieke atrofie en verdikking moet worden opgemerkt in de dikke darm stenose moet worden onderscheiden van kanker.
5. Carcinogenese: de incidentie van colitis ulcerosa is aanzienlijk hoger dan die van de algemene bevolking. Westerse landen melden dat het percentage rectumkanker ongeveer 5% is. Algemeen wordt aangenomen dat het risico op kanker toeneemt met de verlenging van de ziekte. Er is gemeld dat Het jaarlijkse kankerpercentage van patiënten met de ziekte gedurende meer dan 10 jaar is 0,5% tot 1%. Het risico op kanker is 15% na levenslange follow-up. Voor jonge patiënten is het kankerpercentage hoger. Onder 21 jaar oud is de diagnose colitis ulcerosa. Het kankerpercentage van patiënten in de 20 jaar na het begin van de morbiditeit is 9% tot 20%. Het kankerpercentage van de laesies waarbij de hele dikke darm betrokken is, is hoger. Het weefselsoort colonmucosa is adenocarcinoom, dat optreedt in het platte of licht verhoogde slijmvlies. Carcinogenese komt op meerdere punten voor en alle delen van de dikke darm kunnen voorkomen.In Europa en de Verenigde Staten wordt deze ziekte beschouwd als precancereuze laesies, terwijl in China de meeste patiënten met milde colitis ulcerosa een relatief laag kankerpercentage hebben, waarvan is gemeld dat het 0,8% -1,1 is. %.
6. Perianaal abces en fistels: incidenteel, maar zeldzaam.
Symptoom
Symptomen van inflammatoire darmaandoeningen bij kinderen Veel voorkomende symptomen Zwakke buikpijn Anorexia anesthesie diarree groeit langzaam en verliest vervolgens gewicht en droogt bloed in de ontlasting uit
Naast de gebruikelijke gastro-intestinale manifestaties hebben klinische symptomen en symptomen van kinderen met IBD vaak duidelijke extraintestinale manifestaties, zoals artritis, groeivertraging, gewichtsverlies, ondervoeding, bloedarmoede, anorexia nervosa, enz., Vooral groeivertraging is groei De meest unieke symptomen van een kind zijn vaak aanwezig in de kinderschoenen.
1. Colitis ulcerosa Het meeste UC-begin is verborgen, of milde diarree, bloed in de ontlasting, zie alleen fecaal occult bloed, ongeveer 30% van kinderen met duidelijke symptomen, meer acuut begin, vaker voorkomende baby's, diarree tot 10 tot 30 keer / d, bloederige ontlasting of slijm bloederige ontlasting, pus en bloederige ontlasting, schenden het rectum, er is urgentie en zware, sputum buikpijn treedt vaak op vóór de ontlasting, het treedt op, verlicht na de ontlasting, de linker onderbuik is duidelijk, kan spierspanning hebben of de harde buisvormige dikke darm raken.
Systemische symptomen zijn koorts, vermoeidheid, bloedarmoede; ernstige gevallen van uitdroging, verstoorde elektrolytenbalans, zuur-base evenwichtsstoornissen, gewichtsverlies, groeivertraging zijn ook de eerste klinische manifestaties van pediatrische UC, kunnen extra-intestinale manifestaties hebben zoals artritis, gewrichten Pijn, iridocyclitis, leververgroting, etc.
Colitis ulcerosa kan als volgt worden getypt:
(1) Mate: volgens klinische manifestaties is het verdeeld in mild, matig, ernstig en extreem ernstig.
1 Licht: patiënten met diarree 4 keer / d of minder, bloed in de ontlasting is licht of nee, geen koorts, polssnelheid, bloedarmoede, normale bloedafzetting.
2 Matig: tussen matig en ernstig.
3 ernstig: diarree 6 keer / d of meer, duidelijke slijm bloederige ontlasting, lichaamstemperatuur boven 37,5 °, polssnelheid, hemoglobine <100 g / l, ESR> 30 mm / h.
4 Zeer ernstig: als het bloed meer dan 10 keer per dag op basis van de ernstige index is, is het plasma-eiwit <30 g / l, met ernstige vergiftiging of consumptie, extreem ernstig.
(2) Classificatie: volgens het klinische proces is het onderverdeeld in eerste kapsel, acuut fulminant, chronisch recidiverend, chronisch persistent, eerste draagtijd verwijst naar de eerste aflevering zonder eerdere geschiedenis, fulminante symptomen met ernstige systemische toxiciteitssymptomen, kunnen worden geassocieerd met toxiciteit Colon dilatatie, darmperforatie, sepsis en andere complicaties, naast fulminant haar, heeft elk type verschillende graden van classificatie en wederzijdse transformatie.
(3) bereik van laesies: verdeeld in proctitis, straight-sigmoïde colitis, linker colitis, rechter colitis, regionale colitis, totale colitis.
(4) Mate van ziekteactiviteit: verdeeld in actieve periode en remissieperiode.
De totale colitis pediatrie is goed voor ongeveer 62% Vaak voorkomende complicaties zijn darmbloeding, darmstenose, darmperforatie, sepsis en toxische megacolon.
2. De symptomen van de ziekte van Crohn zijn afhankelijk van de locatie van de laesie en de mate van ontsteking Buikpijn is de meest voorkomende klacht van CD, meestal in de navelstreng, komt vaak voor tijdens de maaltijd of na de maaltijd, waardoor het kind niet bereid is te eten en anorexia, alleen Buikpijn aan het einde van het ileum bevindt zich in de rechter onderbuik Diarree komt vaak voor bij 90% van de kinderen.Het kan worden veroorzaakt door vele factoren, zoals slijmvliesstoornissen in de dikke darm, galzoutabsorptiestoornis, bacteriële overgroei, inflammatoir eiwitverlies, enz., Diarree komt voor bij Na de maaltijd met buikpijn, wordt de dikke darm beïnvloed door bloed in de ontlasting, de dunne darm wordt beïnvloed door waterige ontlasting, moeten elektrolyten tegelijkertijd worden gecontroleerd, CD-bloed komt minder vaak voor dan UC, CD in het bovenste spijsverteringskanaal komt minder vaak voor, maar ook endoscopisch en histologisch onderzoek bevestigde maag tien Spijsverteringslaesies zijn vaak moeilijk te onderscheiden van andere ziekten zoals gastro-oesofageale reflux, Helicobacter pylori-infectie en maagzweer.
Sommige kinderen kunnen verschillende gradaties van perianale laesies hebben, zoals: anale fistel, anale abces, anale fissuur, enz. Deze laesies kunnen vroege manifestaties van CD zijn, die vaak gastro-intestinale symptomen maskeren en een verkeerde diagnose veroorzaken.
Gewichtsverlies en groeiachterstand zijn de meest voorkomende en meest prominente symptomen van CD.Ongeacht of het diffuse laesies van de dunne darm of individuele laesies van de dikke darm zijn, het kan gewichtsverlies en groeiachterstand vertonen en kan enkele jaren eerder zijn dan gastro-intestinale symptomen. Voor lengte en botleeftijd zijn lager dan normale normen, kinderen met aanhoudende groeivertraging worden zeer verdacht van IBD.De groeihormoonspiegels bij kinderen met IBD zijn normaal.De reden voor groeivertraging is te wijten aan malabsorptie, eiwitverlies en onvoldoende calorie-inname. Verhoogde eiwitafbraak, multivitaminen, tekort aan sporenelementen, enz., Groeiachterstand gaat vaak gepaard met vertraging van seksuele ontwikkeling, wat leidt tot ondervoeding (tabel 1):
Parenterale manifestaties omvatten gewrichtspijn, artritis, nodulair erytheem, knuppelen, scleroserende cholangitis en chronisch actieve hepatitis.
Veel voorkomende complicaties van CD zijn darmobstructie, maagdarmbloeding, fistel (intraperitoneaal, perianaal), abces in de buik en darmperforatie.
De ziekte van Crohn kan worden geclassificeerd volgens de volgende voorwaarden:
(1) Letselbereik: afhankelijk van de omvang van de laesie werden diffuse enteritis, ileale einde, ileale dikke darm, colon, rectale anus, referentiebereik van het laesiebereik en endoscopische resultaten bepaald.
(2) Graad: volgens klinische ernst is deze licht, gemiddeld en ernstig, maar de verdeling is niet zo duidelijk als UC.
Geen systemische symptomen, gevoelige buik, massa en obstructie waren mild. Significante systemische symptomen zoals hoge koorts, gewichtsverlies met ernstige buikpijn, gevoeligheid, braken en diarree, pijnlijke massa of darmobstructie zijn ernstig. Het is gematigd tussen de twee.
De CD Activity Index (CDAI) schat de toestand correct en evalueert de werkzaamheid.
Onderzoeken
Onderzoek van pediatrische inflammatoire darmaandoeningen
Het doel van laboratoriumtests voor inflammatoire darmziekten is om:
1 Sluit infectieuze colitis uit.
2 om de activiteit van de ziekte te begrijpen, wat suggereert dat de ziekte is verlicht of vroege voorspelling van recidief.
3 Begeleid de ontwikkeling van behandelplannen, evalueer de werkzaamheid en voorspel de uitkomst.
4 begrijpen de impact van colitis ulcerosa op andere orgaanfuncties.
5 biedt een objectieve basis voor de differentiële diagnose van de ziekte en andere ziekten, maar bij de diagnose van colitis ulcerosa en de beoordeling van de aandoening zijn de laboratoriumindicatoren niet specifiek en kunnen alleen worden gebruikt als onderdeel van de uitgebreide analyse van de ziekte.
Hematologisch onderzoek
(1) Hemoglobine en plasma-eiwit: licht of normaal of slechts licht verminderd, matig of ernstig, mild of matig verlaagd, zelfs ernstige bloedarmoede en laag eiwitoedeem, Hb-achteruitgang kan worden toegeschreven aan chronische ontstekingsbloeding en Eiwitverlies, gebrek aan ijzer of andere hematopoëtische stoffen of malabsorptie, vooral ileale laesies van de ziekte van Crohn, zijn vatbaar voor vitamine- en mineraalabsorptiestoornissen en hematopoëtische remming van het beenmerg geassocieerd met chronische ontsteking, hoewel patiënten met een normale nierfunctie, erytropoëtine Onvoldoende secretie speelt ook een belangrijke rol bij de vorming van bloedarmoede van inflammatoire darmaandoeningen.
(2) aantal witte bloedcellen: de meeste patiënten met normale, matige, ernstige patiënten kunnen een lichte toename vertonen, een klein aantal kritisch zieke patiënten kan oplopen tot 30 × 109 / L, soms met verhoogde neutrofielen, in ernstige gevallen kunnen neutrale deeltjes verschijnen De kern beweegt naar links en heeft giftige deeltjes.De toename van het aantal witte bloedcellen in colitis ulcerosa kan verband houden met ontstekingsactiviteit. Systemische toepassing van glucocorticoïden kan ook granulocyten verhogen. Bovendien kan het gebruik van immunosuppressiva tijdens de behandeling het aantal lymfocyten verminderen.
(3) aantal bloedplaatjes: bij patiënten met colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn kan het aantal bloedplaatjes worden verhoogd, relatief lichte, gemiddelde colitis ulcerosa, het aantal bloedplaatjes van ernstige patiënten komt vaker voor dan 400 × 109 / l, maar dit komt vaker voor De indicatoren worden niet veel gebruikt bij de diagnose van inflammatoire darmaandoeningen.
2. Fecaal onderzoek
(1) routinematig onderzoek van ontlasting: het blote oog is de meest voorkomende pasta-achtige slijmvliezen en bloed, de ernstige gevallen van ontlasting zijn erg klein, een klein aantal patiënten met bloederige ontlasting, vergezeld van een kleine hoeveelheid slijm of geen slijm, microscopisch onderzoek toonde veel rode bloedcellen, puscellen, Eosinofielen worden ook gezien en een groot aantal multinucleaire macrofagen worden vaak aangetroffen in fecale uitstrijkjes tijdens acute aanvallen.
(2) Onderzoek naar pathogenen: Het doel van het onderzoek naar pathogenen bij inflammatoire darmziekten is het uitsluiten van infectieuze colitis, wat een belangrijke stap is in de diagnose van deze ziekte. De inhoud van het onderzoek naar pathogenen omvat:
1 Bacteriekweek: het moet worden herhaald en herhaalde onderzoeken.Als het tevreden is met de klinische diagnose, moet het meer dan 3 keer achter elkaar worden gedaan.Als wetenschappelijk onderzoek wordt geselecteerd, moet het meer dan 6 keer achter elkaar zijn.
2 opgelost weefsel amoebische trofozoïeten: neem verse ontlasting, vooral bloederig slijm, herhaalde onderzoeken (dezelfde bacteriekweek).
3 fecale verzameling van eieren: om alle ontlasting elke keer te behouden, om ei-verzameling en uitkomen te doen, moet meerdere keren achter elkaar worden uitgevoerd (dezelfde bacteriecultuur), kan chronische schistosomiasis en andere parasitaire infecties worden uitgesloten.
4 virologisch onderzoek: gebruik bij de acute aanval van deze ziekte, voor zover mogelijk, elektronenmicroscopie of immuno-elektronenmicroscopie om virusdeeltjes in de ontlasting te vinden, of immunologische methoden om virusspecifieke antigenen te vinden om opportunistische infecties uit te sluiten.
3. ESR (ESR) -onderzoek: ESR bij patiënten met inflammatoire darmziekte is over het algemeen toegenomen, ESR weerspiegelt over het algemeen ziekteactiviteit, buitenlandse rapporten, patiënten met remissieperiode, de gemiddelde ESR is 18 mm / u, milde activiteit is 43 mm / h, matige activiteit 62 mm / h, ernstige activiteit 83 mm / h.
ESR-veranderingen weerspiegelen veranderingen in de concentratie van bepaalde eiwitten in het serum tijdens de actieve periode van de ziekte.Wanneer bepaalde eiwitconcentraties in het serum, vooral r-globuline, fibrinogeen en Y-globuline, en hematocrietverandering, zal ESR Veranderingen, vanwege de lange halfwaardetijd van serum-eiwitten geassocieerd met ESR, als de klinische symptomen snel verbeteren, daalt ESR vaak enkele dagen nadat de klinische symptomen zijn verlicht, daarom kan ESR de veranderingen in de toestand van de patiënt in de tijd niet weerspiegelen.
4. Monitoring van serum acute fase-reactie-eiwit: Inflammatoire darmziekte actieve periode, vooral bij kritisch zieke patiënten, acute fase-reactie kan optreden, acute fase-reactie is stressreactie, dat wil zeggen de verschillende infecties of verwondingen van het lichaam, waaronder inflammatoire darmziekte. een basisreactie waarbij veel immuun- en ontstekingsprocessen betrokken zijn, evenals functionele veranderingen in veel organen, vaak vergezeld van een abnormaal serum-eiwitgehalte in de lever, zoals a1-zuur glycoproteïne, C-reactief eiwit, A1-antitrypsine, fibrinogeen, a2-macroglobuline en complement C3, enz. Deze serumeiwitten worden acute fase-responseiwitten of acute fase-eiwitten genoemd en hun serumspiegels worden gevolgd. Het heeft een bepaalde waarde voor het begrijpen van de ernst van de ziekteactiviteit en evaluatie.
C-reactief proteïne (CRP) is een niet-specifiek acuut fasereactie-eiwit.Het belangrijke voordeel ervan als laboratoriumindicator voor inflammatoire darmziekten is het vermogen om snel te reageren op ontsteking en regressie.De concentratie kan tot 1000 keer variëren. Het serum CRP-gehalte kan de ziekteactiviteit, de omvang en de ernst van de ziekte weerspiegelen.Sharma et al vonden dat 29 patiënten met inflammatoire darmaandoeningen CRP <10g / ml hadden tijdens remissie, terwijl patiënten met matige en ernstige CRP significant hogere CRP hadden dan normaal (P). <0,05, P <0,001); dynamische observatie toonde aan dat met de remissie van de ziekte het CRP-gehalte geleidelijk afnam tot normaal. Bij CRP> 40g / ml had de patiënt een slechte respons op medische behandeling, zoals CRP> 70g / ml tijdens de behandeling, vaak Ernstig of medisch falen van de behandeling, wat suggereert dat patiënten met chirurgisch verwijderde zieke darm, maar CRP minder gevoelig zijn bij de diagnose van inflammatoire darmaandoeningen dan de ziekte van Crohn.
CRP zelf hecht zich selectief aan het celmembraan en bindt aan vrij DNA. De halfwaardetijd van CRP in de bloedcirculatie is kort, slechts 19 uur. Daarom, nadat de ontsteking is verlicht, zal het serumgehalte snel dalen, interleukine-1, leukocyten Cytokines zoals cytokines-6, tumornecrosefactor a en metastatische groeifactor p kunnen de synthese van CRP door hepatocyten bevorderen.
5. Immunologisch onderzoek: patiënten met inflammatoire darmaandoeningen hebben veranderingen in de humorale immuniteit en cellulaire immuunfunctie, daarom worden ze vaak geclassificeerd als auto-immuunziekten.Het immunologische onderzoek van deze ziekte is nuttig om het mechanisme van de ziekte te begrijpen. En om de activiteit van de ziekte te bepalen, kan worden gebruikt als een hulpindicator voor de diagnose van deze ziekte.
(1) Humorale immuniteit: in de actieve periode van colitis ulcerosa, serum IgG, IgA, IgM kan verhoogd zijn, vooral verhoogd serum IgA weerspiegelt het herstel van het darmslijmvlies immuunsysteem.
(2) Cellulaire immuniteit: de pathogenese van de ziekte van Crohn wordt gedomineerd door mid-celimmuniteit en de verhouding van helper-T-cellen / suppressor-T-cellen (Th / Ts) in het perifere bloed van de actieve periode van de ziekte wordt verhoogd en de ziekte wordt verlicht, Th / De Ts namen geleidelijk af en de dynamische monitoring van de verandering in de Th / Ts-verhouding was waardevol voor het schatten van de activiteit en werkzaamheid van patiënten met de ziekte van Crohn.
6. Coagulatiefunctie test: Naast veranderingen in het aantal bloedplaatjes tijdens de actieve periode van colitis ulcerosa, kunnen er enkele veranderingen in stollingsfactoren zijn.In acute fulminante gevallen kan vitamine K-tekort een afname van protrombine veroorzaken (factor II). En milde tot matige reductie van factor VII en factor X, resulterend in een verlengde protrombinetijd (PT) .In een breed scala van laesies namen factoren V, VIII en plasmafibrinogeen (factor I) toe, maar Tijdens de stagnatie-activiteit bevindt de lokale bloedtoevoer zich in een hypercoaguleerbare toestand.Als gevolg van de ontstekingsstimuli neemt het aantal bloedplaatjes in het bloed toe en neemt de hechting toe, wat de aggregatie van de bloedplaatjes bevordert en de bloedcellen zich daaraan hechten, waardoor een sterke trombus in de bloedvaten op het oppervlak van de slijmvliezen ontstaat. Dit is een van de theoretische basis voor het klinische gebruik van antistollingstherapie.
7. Leverfunctietest: ontstekingsdarmziekte gecombineerd met leverschade, serum alanine aminotransferase, alkalische fosfatase, bilirubine en sulfoniumbromide-test kan abnormaal zijn, vooral aandacht waard voor patiënten met colitis ulcerosa Bij de detectie van het eiwitmetabolisme nam serumalbumine (albumine, A) af, nam globuline (G) toe, daalde de albumine-globulineverhouding (A / G); serumproteïne-elektroforese toonde wit Eiwit wordt verlaagd, a2 en Y-globuline kan worden verhoogd, a2 globuline wordt verhoogd in ernstige gevallen, Y-globuline is laag en serumalbumine wordt verlaagd tijdens de actieve periode van colitis ulcerosa, wat verband houdt met eiwitverlies en ondervoeding bij darmontsteking. Sommige auteurs wezen erop dat er een goede negatieve correlatie is tussen serumalbuminegehalte en intestinaal eiwitverlies. De toename van globuline is gerelateerd aan de toename van acute fase-reactie-eiwit. Het abnormale eiwitmetabolisme van colitis ulcerosa weerspiegelt de ziekteactiviteit tot op zekere hoogte. Geslacht, ernst van de ziekte, mate van ziekte en ziekteverloop.
8. Elektrolyt en zuur-base balanscontrole: Patiënten met colitis ulcerosa hebben normale bloedelektrolyten en zuur-base balansonderzoek Patiënten met ernstige diarree kunnen hypokaliëmie, hyponatriëmie en metabole acidose hebben Mensen met frequent braken kunnen hypokaliëmie hebben. , laag chloorgehalte in het bloed, laag natriumgehalte in het bloed en metabole alkalose.
9. Huidtest: de fytohemagglutinine huidtest en de tuberculine huidtest waren inferieur.
10. Röntgenonderzoek: bariumklysma en bariummeel is een van de belangrijke middelen om IBD te diagnosticeren, vooral het dubbele contrast van gassputum kan kleine laesies van slijmvliezen vertonen en de diagnosesnelheid verbeteren.
(1) UC: vroege manifestaties kunnen normaal zijn of alleen de slijmvliezen zijn grof, de darmrand is wazig en het slijmvlies van de ernstige gevallen is borstelachtig, gekarteld, zichtbare zweren, pseudopolyps, colonzakken verdwijnen, darmkanaalstijfheid, verkorte buisvormige, darm De holte is smal.
(2) CD: vroege of normale slijmvlies onregelmatige verdikking, stoornis, verdikking, typische typische gevallen in de late fase kan worden gezien zweren, kloven, fistels, straatsteenachtige reticulaire veranderingen, intermitterende intestinale stenose met aangrenzende intestinale dilatatie of laesies Er is een normaal darmsegment tussen de darmen, wat een springende verdeling is.
11. Endoscopie: colonoscopie van pediatrische vezels kan worden afgeleverd in het ileocecale gebied, de hele dikke darm kan worden waargenomen, de locatie, omvang en omvang van de laesie kunnen worden bepaald en weefselbiopsie kan op meerdere locaties worden genomen om de diagnosesnelheid te verbeteren.
(1) UC: laesies van het rectum, diffuse distributie, slijmvliescongestie en oedeem, ruw korrelig, verhoogde fragiliteit, gemakkelijk bloeden, zweergrootte, oppervlakkig, etterig of etterend exsudaat, chronische ontsteking Voor slijmvlieshyperplasie, pseudopolyps, stenose, ontwikkelen laesies zich continu van het distale uiteinde van de dikke darm naar het proximale uiteinde, of naar de hele dikke darm.
(2) CD: slijmvliescongestie en oedeem, niet gemakkelijk te bloeden, zweren ronde, ovale of lineaire kloven longitudinale verdeling, "aftezweer" genoemd, of straatsteenachtige veranderingen, inflammatoire poliepen, intestinale stenose, laesiesprong Distributie, laesies grenzend aan normaal weefsel, perianale kloof, fistel.
12. Histopathologische veranderingen
(1) UC: Wat wordt gezien verschilt van de ziekteactiviteit en remissie. Het actieve slijmvlies is ontstekend, de crypte is vervormd, lymfocyten, cellen met meerdere cellen, plasmacellen infiltreren in de lamina propria, bekercellen worden gereduceerd, vorming van cryptabces, abces Zweren vormt een zweer en de intestinale epitheelhyperplasie treedt op tijdens de remissieperiode en het klierepitheel krimpt.
(2) CD: segmentale gehele wandontsteking, de belangrijkste histologische kenmerken hebben twee punten: ten eerste kan de spleetzweer de buikwandserosa bereiken, en de tweede is niet-caseïsche necrotiserende granuloma, die multinucleaire gigantische cellen en epithelioïde cellen bevat, het aantal Minder, verspreid en minder compleet.
Diagnose
Diagnose en diagnose van pediatrische inflammatoire darmaandoeningen
diagnose
De diagnose moet worden uitgevoerd in combinatie met klinische presentatie, laboratoriumtests, röntgenfoto's, endoscopie en histologisch onderzoek.
Volgens de typische symptomen, moet herhaald onderzoek van ontlasting om een pathogeeninfectie te elimineren, en een adequate antibioticabehandeling sterk worden vermoed, gebaseerd zijn op colonoscopie of röntgenonderzoek, maar moet zorgvuldig worden gecombineerd met klinische en auto-immuunziekten om de diagnose te bevestigen .
De volledige diagnose van de ziekte moet het type klinische, ernst, omvang van de laesie en het stadium van de laesie omvatten.
Differentiële diagnose
Vanwege het ontbreken van specifieke diagnostische criteria voor UC, is het moeilijk voor CD om de resultaten van pathologische histologie te verkrijgen die kan worden gediagnosticeerd - niet-case-achtig granuloom, dat momenteel moeilijk te diagnosticeren is voor IBD.
1. Diagnose en differentiaaldiagnose van colitis ulcerosa: colitis ulcerosa is een chronische diffuse ontsteking die zich beperkt tot het darmslijmvlies. Het verspreidt zich continu van het rectum naar het proximale segment en is symmetrisch verdeeld. De laesies zijn ontstekingen en zweren.
De klinische manifestaties worden gekenmerkt door bloederige diarree, afwisselende afleveringen en remissies Diarree kan ook worden gemanifesteerd als slijm, wat kan worden geassocieerd met buikpijn, urgentie, braken, anorexia, vaak met duidelijke groeiachterstand, bloedarmoede, koorts, hypoproteïnemie en andere systemische manifestaties. Artritis, iridocyclitis, hepatosplenomegalie en andere gastro-intestinale manifestaties.
Colonoscopie en mucosale biopsie zijn de sleutel tot diagnose.De laesies beginnen bij het rectum en zijn diffuus verdeeld. Bij colonoscopie is de vasculaire vasculaire textuur wazig, gestoord, verstopt, oedemateus, fragiel, hemorragisch en purulent. Gehechtheid van het object; duidelijke laesies zijn nog steeds zichtbaar in de diffuse meerderheid van erosie, zweren. Chronische laesies zijn te zien in ondiepe colonpockets, pseudopolypvorming en mucosale brugvorming. Histologische bevindingen variëren met laesieactiviteit en remissie. UC-laesies betreffen voornamelijk slijmvliezen en submucosa. Mucosale muscularis bevindt zich alleen in fulminant UC. Betrokken, acute ontstekingscelinfiltratie van epitheel en crypte in actieve periode, met name epitheliale neutrofieleninfiltratie, cryptitis, vorming van cryptabces; chronische verandering van cryptestructuur, vroege cryptepitheelhyperplasie, late cryptegrootte Onregelmatige, abnormale oriëntatie, ongeordende klierindeling, vervormde bifurcatie, verminderde slijmsecretie, veranderde cytoplasmatische basofiele, chronische ontstekingscelinfiltratie van de lamina propria, zoals de ontdekking van ontstekingsactiviteit en chronische syndroom uitgebreide diagnostische waarde.
Colitis ulcerosa onderscheidt zich van de volgende ziekten:
(1) Infectieuze enteritis: veel infectieuze enteritis zoals Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba en Clostridium difficile worden veroorzaakt door acuut slijm Pus en bloed, bloederige ontlasting, colonoscopie en histologische veranderingen, zoals mucosale vasculaire textuurwazigheid, aandoening, congestie, oedeem, broosheid, bloeden, erosie, ulceratie, acute of chronische infiltratie van ontstekingscellen, vergelijkbaar met vroege of atypische UC Daarom moet UC worden onderscheiden van de bovengenoemde ziekten.
1 algemene bacteriële enteritis: het belangrijkste verschil tussen UC en de meeste bacteriële enteritis is de duur van de symptomen, UC-geïnduceerde bloederige ontlasting, slijm en bloed duurt vaak weken tot maanden, terwijl bloederige diarree van bacteriële enteritis korter is, door zandmannen Enteritis veroorzaakt door bacteriën, Shigella, Campylobacter-infectie Hoewel de symptomen vergelijkbaar zijn met UC, kunnen bloederige ontlasting na 3 tot 5 dagen worden verlicht, Yersinia enteritis-symptomen duren 14 tot 17 dagen, bacteriële enteritis ontlastingcultuur Positief, een ander belangrijk verschil tussen UC en infectieuze enteritis zijn pathologische veranderingen UC heeft vaak veranderingen in cryptestructuur, onregelmatige vervorming en bifurcatie, verminderd aantal, gebrek aan slijmsecretie en cryptuitbreiding.
2 vuurvaste Clostridium enteritis: ook bekend als pseudomembraneuze colitis, diarree kan enkele weken tot enkele maanden duren, maar het kind heeft een geschiedenis van het nemen van antibiotica vóór het begin van de ziekte, water komt vaker voor, bloed is zeldzaam, in de ontlasting Er kunnen pseudomembranen van verschillende grootte zijn. Onder de colonoscopie is een typische ronde of ovale gele pseudomembraan aan de darmwand bevestigd om het te helpen onderscheiden van UC. Indien nodig wordt de bepaling van Clostridium difficile (CD) toxine uitgevoerd. .
3 opgeloste weefsel amoebische enteritis: symptomen duurden enkele weken tot enkele maanden, de ontlasting is donkerrood jam-achtig, zwaar kan volbloed zijn, colonoscopie vertoonde focale, hemorragische zweer, centrale opening verzakking, kolfachtige, laesie Het slijmvlies is normaal en het UC is diffuus veranderd. Mensen met aandoeningen moeten worden getest op amoebe-serologie.
(2) ischemische colitis: de leeftijd van aanvang is groot, meestal voor ouderen. Coloscopie wordt voornamelijk gekenmerkt door oedeem, erytheem en zweervorming. De laesies zijn voornamelijk colonmilt, dalende dikke darm en sigmoïde dikke darm, en het rectum wordt zelden aangetast.
(3) Radioactieve colitis: een complicatie die optreedt na bekken- of buikstralingstherapie, waarbij het rectum betrokken is, de sigmoïde dikke darm komt vaker voor, en de schade van de straling aan het darmkanaal is voornamelijk het remmen van epitheel mitose en submucosale arteriolaire occlusieve ontsteking en Endometritis veroorzaakt ischemische veranderingen in de darmwand, diarree treedt op na radiotherapie, meestal slijm en bloederige ontlasting, diffuus congestief oedeem van de aangetaste darmen kan worden gezien onder colonoscopie en er zijn erytheem en korrelachtige veranderingen, broos, erosief, zweer; laat Het slijm is bleek, de submucosale bloedvaten zijn abnormaal verwijd, het darmkanaal is smal en de darmwand is verdikt.De pathologische veranderingen van de dikke darm zijn infiltratie van ontstekingscellen en submucosale vasculitis of telangiectasia.
2. Diagnose en differentiële diagnose van de ziekte van Crohn
(1) CD-ziekte: de ziekte van Crohn (CD) is een onverklaarbare oorzaak die chronische granulomateuze ontsteking in verschillende delen van het maagdarmkanaal kan beïnvloeden.Het uiteinde van het ileum grenst extreem aan de dikke darm en de laesies zijn meestal segmentaal. Symmetrische distributie, het rectum is zelden betrokken.
1 diagnose: klinische manifestaties van chronisch begin, herhaalde buikpijn, diarree, kunnen worden geassocieerd met buikmassa, darmfistels en anale laesies, evenals koorts, bloedarmoede, gewichtsverlies, ontwikkelingsachterstand, artritis, iridocyclitis, leverziekte en andere systemische fusies Syndroom, uitgebreide klinische manifestaties, beeldvorming, endoscopie en histologisch onderzoek, met behulp van uitsluitingsdiagnose.
Beeldvormingsonderzoek is erg belangrijk voor de diagnose Kleine darm sputum angiografie en (of) bariumklysma kan worden gezien meerdere, segmentale ontsteking met stenose, geplaveide veranderingen, spleet zweren, fistels of pseudopolyposis, B-echografie, CT, MRI Toont verdikking van de buikwand of bekkenabces in de darmwand.
Het vroegst gezien bij endoscopie, het meest voor de hand liggend is de kleine en goed gedefinieerde slijmzweer, "Aphtha" -zweer genoemd, vaak multifocale distributie, de laesies worden gescheiden door normaal slijmvlies, ook zichtbaar segmentaal, asymmetrisch Seksuele slijmvliesontsteking, longitudinale zweren, geplaveide veranderingen, sinusoïdale stenose en stijfheid van de darmwand.
De belangrijkste histologische kenmerken zijn tweeledig: één is de perforatie van ontsteking, de vorming van lymfoïde aggregaten rond de lymfe en kleine bloedvaten, deze lymfatische accumulatieveranderingen kunnen worden verdeeld over elk deel van de darmwand; de tweede is de vorming van niet-case-achtig granuloom, een klein aantal , verspreide verdeling, de compositie is niet compleet.
2 Sluit verwante ziekten uit: om acute appendicitis, darmtuberculose, andere chronische infectieuze enteritis (zoals Yersinia enteritis), intestinale lymfoom, colitis ulcerosa en andere ziekten uit te sluiten.
(2) Identificatie met appendicitis: CD's in ileocecale gebieden worden vaak verward met acute appendicitis. Appendicitis heeft vaak acuut begin, ernstige buikpijn met spierspanning en CD heeft vaak een geschiedenis van diarree vóór het begin van de ziekte.
(3) Identificatie met darmtuberculose: darmtuberculose en CD zijn zeer vergelijkbaar in klinische manifestaties en pathologie. Het meest voorkomende deel van darmtuberculose is ileocecaal gebied. Als het kind tuberculose tegelijkertijd heeft, is de diagnose van tuberculose in de darm niet moeilijk, maar de darm Tuberculose kan optreden zonder tuberculose.Als er kiemlijntuberculose of tuberculose met andere organen is, wordt de activiteit van adenylaatdeaminase (ADA) in het bloed verhoogd en wordt darmtuberculose overwogen.De darmwandletsels van darmtuberculose kunnen worden onderzocht door biopsie. Er is caseïsche necrose, submucosale atresie, zoals darmfistels, darmwand of orgaanabces, perianale darmlaesies, actief bloed in de ontlasting, darmperforatie en andere complicaties of herhaling na resectie, enz., Moet CD, pathologisch levend weefsel overwegen Onderzoek van zichtbare sarcoïdose-achtige granulomen, fissuurzweren, lymfocytenaggregatie, maar geen kaasachtige necrose, het is belangrijk om darmtuberculose niet als CD verkeerd te diagnosticeren, omdat de toepassing van hormonen darmtuberculose erger maakt, het wordt aanbevolen om eerst te identificeren Voor anti-tuberculosebehandeling worden chirurgische indicaties uitgevoerd door chirurgische indicaties.Naast pathologisch onderzoek van de geresecteerde darmsegmenten, moeten meerdere mesenterische lymfeklieren worden genomen voor pathologisch onderzoek.
(4) Identificatie met dunne darm lymfoom: sommige symptomen van dunne darm lymfoom zijn vergelijkbaar met CD, zoals koorts, gewichtsverlies, diarree, buikpijn, enz. Beeldvormend onderzoek is nuttig voor differentiële diagnose, intestinale lymfoom is meestal diffuse darmwand Seksuele betrokkenheid gaat gepaard met darmwandschaduwen, terwijl CD-laesies zich vaak beperken tot het ileum, dat wordt gekenmerkt door ulceratie van de darmwand en vernauwing van het darmlumen.
3. De klinische manifestaties van colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn zijn verschillend UC is voornamelijk bloederige ontlasting.CDCD
UCCD
