foliumzuurdeficiëntie bij kinderen
Invoering
Inleiding tot foliumzuurgebrek bij kinderen Foliumzuur is een in water oplosbare vitamine B. Door de verdieping van het onderzoek naar de relatie tussen foliumzuur en geboorteafwijkingen en hart- en vaatziekten is het een uiterst belangrijke micronutriënt geworden en wordt het klinisch veroorzaakt door een tekort aan foliumzuur en neurale buisdefecten. Reusachtige erytrocytanemie is niet ongewoon in plattelandsgebieden van Noordwest-China, Noord-China en Zuidwest-China en het is noodzakelijk om preventie en behandeling te versterken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 10% (10% van de kinderen met bloedarmoede) Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nutritionele megaloblastaire anemie, neurale buisdefecten bij kinderen
Pathogeen
De oorzaak van foliumzuurgebrek bij kinderen
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Onvoldoende inname: moeders consumeren minder foliumzuurrijk voedsel zoals lever, nier, eieren, bonen, groene bladgroenten, enz. Tijdens borstvoeding; borstvoeding alleen voegt niet tijdig kunstmatig eten en ernstige kieskeurige eters toe, en kinderen met gedeeltelijke eclips zijn vatbaar In dit geval is foliumzuur niet hittebestendig en wordt na verwarming vernietigd met ongeveer 50% tot 90%.
2. Toename van de vraag: de ziekte komt vaker voor bij zuigelingen van 6 tot 18 maanden.De groei en ontwikkeling is snel en de hoeveelheid benodigde voedingsstoffen is relatief toegenomen.Als het voedsel niet op tijd wordt toegevoegd of de kwaliteit en kwantiteit onvoldoende zijn, is de ziekte gemakkelijk op te treden.
3. Ziektefactoren: de hoeveelheid foliumzuur die nodig is tijdens infectie neemt toe, vooral in het geval van diarree, die de absorptie van foliumzuur beïnvloedt, leverziekte die het metabolisme van foliumzuur beïnvloedt en ondervoeding die foliumzuurdeficiëntie opneemt, wat foliumzuurgebrek kan veroorzaken.
4. Toename van de vraag: Wanneer vitamine C tekort is, kan foliumzuur niet worden omgezet in actief tetrahydrofolaat Foliumzuur kan tyrosinemetabolisme vervangen in plaats van vitamine C. Wanneer vitamine C tekort is, kan het lichaam ertoe leiden dat het de behoefte aan foliumzuur verhoogt, waardoor foliumzuur ontstaat. Niet genoeg
5. Verminderde activiteit van bindend enzym: zink werkt als een cofactor voor folaat-bindend enzym en speelt een belangrijke rol bij de absorptie van foliumzuur Zinkgebrek kan de activiteit van bindend enzym verminderen en de hoeveelheid gebonden enzym verminderen om de absorptie van foliumzuur te verminderen.
6. Geneesmiddeleffecten: sommige anticonvulsiva kunnen de absorptie van foliumzuur remmen Aspirine kan het vermogen van foliumzuur om aan plasma-eiwitten te binden verminderen, waardoor de opslag van foliumzuur wordt verminderd en de hoeveelheid foliumzuur wordt verhoogd Breedspectrumantibiotica remmen darmbacteriën en verminderen folaatsynthese. Het kan ook de ziekte veroorzaken.
(twee) pathogenese
Foliumzuur is een groep verbindingen die pteroylglutaminezuur wordt genoemd, een combinatie van pteroïnezuur en glutaminezuur. Het voedsel is meestal in de vorm van polyglutaminezuurfolaat in de darm. Het wordt geabsorbeerd door het darmslijmvlies door hydrolyse van foliumzuurbindend enzym tot monoglutaminezuur foliumzuur, en vormt verschillende fysiologische vormen zoals methyltetrahydrofolaat door methylering en reductie.De lever is de belangrijkste opslagplaats van foliumzuur, die verantwoordelijk is voor het lichaam. Ongeveer 50% van de totale hoeveelheid foliumzuur, de lever geeft elke dag ongeveer 0,1 mg foliumzuur af aan het bloed om de serumfoliumzuurspiegels te handhaven.Het foliumzuur in bloed en weefselvocht bestaat voornamelijk uit 5-methyltetrahydrofolaat en foliumzuur wordt uitgescheiden via de urine en gal en wordt vervolgens door de nier geleid. En de dunne darm absorbeert, de hoeveelheid ontlading is erg klein en de hoeveelheid fecale ontlading is moeilijk te bepalen vanwege de synthese van foliumzuur door darmbacteriën.
Foliumzuur is een co-enzym, een koolstofgebaseerd transferoom dat betrokken is bij de methyltransferreactie, inclusief de interne conversie van aminozuren, de vorming van anthracyclinen, enz. Foliumzuur speelt dus een belangrijke rol in cellulaire DNA- en RNA-synthese Foliumzuur is betrokken bij hemoglobine en De synthese van methylverbindingen zoals adrenaline, choline, enz., Daarom speelt foliumzuur een zeer belangrijke rol bij celdeling, proliferatie en weefselgroei.
Het voorkomen
Preventie van foliumzuurgebrek bij kinderen
1. Voorkom het tekort aan foliumzuur bij zwangere vrouwen en moeders die borstvoeding geven: let op de levering van foliumzuur vóór zwangerschap, vroege zwangerschap en borstvoeding gevende vrouwen. Studies hebben bevestigd dat vrouwen elke dag vanaf 1 maand vóór de zwangerschap tot 3 maanden vóór de zwangerschap 400 µg foliumzuur kunnen aanvullen om het initiële begin van neurale buisdefecten in populaties met een hoog risico met geboorteafwijkingen in China te voorkomen, waardoor het effect wordt beperkt tot 85%; Orale toediening van 4 mg / dag foliumzuur kan terugkerende neurale buisdefecten voorkomen.
2. Redelijke voeding: voer de baby redelijk en voeg op tijd voedsel toe dat rijk is aan foliumzuur.
3. Tijdige behandeling van geïnduceerde ziekten: Vroege diagnose en door behandeling geïnduceerde oorzaken, zoals diarree bij kinderen, acute infectie, ondervoeding, enz., Kunnen worden toegevoegd met de juiste hoeveelheid foliumzuur tijdens het behandelingsproces, let op redelijke voeding tijdens de herstelperiode.
4. Passende aanvulling van foliumzuur.
Complicatie
Pediatrische folaatgebrek complicaties Complicaties , megaloblastaire anemie, neurale buisdefecten bij kinderen
Foliumzuurgebrek kan worden gecompliceerd door megaloblastaire anemie en neurale buisdefecten. Pediatrische neurale buisdefecten zijn een van de belangrijkste oorzaken van overlijden en invaliditeit bij perinatale zuigelingen in China.
Symptoom
Symptomen van foliumzuurgebrek bij kinderen Veel voorkomende symptomen Verlies van eetlust, ijzergebrek, bloedarmoede, opgeblazen gevoel, tongontsteking, roodheid, gewichtsverlies, vitamine B1-tekort, hepatosplenomegalie, tongpijn
De incidentie is meestal traag, voornamelijk als gevolg van bloedarmoede, gevolgd door gastro-intestinale symptomen zoals glossitis en gastritis.
1. Spijsverteringsstelsel symptomen: Tonggu pijn, tongmastoïde atrofie, gladde tong, blozen tong en hoekige cheilitis, kleine slijmvliezen, enz., Een klein aantal geelzucht kan optreden, veel eetlustverlies, opgezette buik na het eten, gemeenschappelijke diarree, ook Constipatie, het kind geleidelijk afvallen, haar geel, dun, droog, dun, hepatosplenomegalie.
2. Bloedarmoede: Foliumzuurdeficiëntie kan nucleaire gigantische rode bloedcellen bloedarmoede bij zuigelingen veroorzaken.Het begin van deze ziekte wordt vaak niet opgemerkt door de ouders.De ernst van systemische symptomen en de mate van bloedarmoede zijn niet noodzakelijk evenredig.De huidskleur van het kind is bleek, lippen, bindvlies en nagels. Het bed is bleek en soms gaat het gepaard met symptomen van bloedarmoede door ijzertekort, wat gemakkelijk een verkeerde diagnose kan veroorzaken.
3. Misvorming van de neurale buis: Zwangere vrouwen in de vroege zwangerschap zoals gebrek aan foliumzuur, de kans op geboorte van misvormde kinderen is groter, spina bifida, meningocele, geen hersenmisvorming, enz., Soms gepaard met vitamine B1-tekort en symptomen van perifere zenuwen.
4. Anderen: Het gebrek aan foliumzuur in het dieet zal het niveau van homocysteïne in het bloed verhogen, gemakkelijk arteriosclerose veroorzaken en darmkanker en borstkanker veroorzaken.
Onderzoeken
Onderzoek van foliumzuurgebrek bij kinderen
1. Serum foliumzuurgehalte: om de recente inname van foliumzuur in de voeding weer te geven, is de normale serumfoliumzuurwaarde 11,3-36,3 nmol / L (5-16 ng / ml) en serumfoliumzuur <6,8 nmol / L (3 ng / ml) duidt op gebrek. .
2. Erytrocyt-foliumzuurgehalte: een indicator die de reserve van foliumzuur in het lichaam weergeeft, wat wordt aangegeven wanneer de erytrocyt-folaat <318 nmol / L (140 ng / ml) is.
3. Plasma homocysteïne gehalte: Wanneer de vitamine B6- en vitamine B12-voedingsstatus van de patiënt geschikt is, kan plasma-homocysteïne worden gebruikt als een gevoelige indicator om de foliumzuurstatus weer te geven, foliumzuurdeficiëntie in het bloed foliumzuur daalde, terwijl plasma Het homocysteïnegehalte is verhoogd, in het algemeen hoger dan normaal met een homocysteïnegehalte van> 16 mol / L, en de normale waarde is 5-15 mol / L. Wanneer de plasmaconcentratie homocysteïne wordt verhoogd, reageert het intracellulaire folaat. Het gebrek aan functie of de functie van folaatafhankelijke respons is aangetast, maar mist specificiteit, wat kan worden geverifieerd door een snelle afname van de homocysteïneconcentratie in het plasma na inname van foliumzuur.
4. Beenmergonderzoek: Bloedarmoede door grote cellen, gekenmerkt door gigantische erytrocyten in het beenmerg.
5. Radiologisch onderzoek: spina bifida kan worden gevonden.
6. B-echografie: meningocele kan worden gevonden, geen hersenafwijking.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van foliumzuurgebrek bij kinderen
diagnose
1. Er is geen duidelijke afwijking in de klinische manifestaties van subklinische folaatdeficiëntie, maar het biochemische onderzoek is veranderd.
(1) Fase I: Vroege negatieve balans, waarbij serumfoliumzuur lager dan 6,8 nmol / L (3 ng / ml) wordt getoond, maar de erytrocytfolaatreserve in vivo is nog steeds groter dan 454 nmol / L (200 ng / ml).
(2) Fase II: foliumzuur van erytrocyten is lager dan 363 nmol / L (160 ng / ml).
(3) Fase III: DNA-synthesedefecten, positieve in vitro deoxyuracil-remmingstest, overmatige granulocytdeling.
2. Klinische foliumzuurdeficiëntie, de vierde fase, wordt gediagnosticeerd volgens voedingsgeschiedenis, klinische manifestaties en laboratoriumonderzoeken en manifesteert zich als megaloblastaire anemie.
Differentiële diagnose
1. Bloedziekte: het moet worden onderscheiden van hemolytische anemie met geelzucht, rode bloedziekte, erythroleukemie, andere secundaire bloedcellen met bloedarmoede en bloedarmoede door ijzertekort.
2. Vitamine B1-tekort: aandacht voor het gebrek aan vitamine B1 en de symptomen van perifere zenuwen, atypische gevallen zijn gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd.
3. Leverziekte: Wanneer geelzucht optreedt, verlies van eetlust, opgezette buik na het eten, enz., Let dan op de identificatie van leverziekte.
