Pediatrische paroxysmale ventriculaire tachycardie
Invoering
Inleiding tot paroxismale ventriculaire tachycardie bij kinderen Paroxysmale ventriculaire tachycardie (PVT) verwijst naar paroxysmale tachyaritmie die optreedt onder de His-bundel en de bifurcatie ECG-kenmerken: 1QRS golfbreedte, vervorming, T-golf en halve golfrichting Omgekeerd; 2 compartimentscheiding; 3 ventriculaire invang of ventriculaire fusiegolf; 4 ventriculaire tachycardie. Meldde ongeveer 6% van snelle aritmie, is een ernstige tachyaritmie, kan zich ontwikkelen tot ventriculaire fibrillatie, waardoor plotselinge hartdood, hemodynamische veranderingen als gevolg van ventriculaire tachycardie ontstaat, die vaak hartkloppingen, beklemming op de borst, ademhalingsproblemen veroorzaken, Symptomen zoals zwartheid, syncope en shock, daarom is ventriculaire tachycardie een pediatrische noodsituatie en heeft dringende behandeling nodig. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, shock, syncope, plotselinge dood
Pathogeen
Pediatrische paroxismale ventriculaire tachycardie
Ernstige myocardiale ziekte (35%):
Kinderen met structurele hartaandoeningen, vaker voorkomend bij ernstige myocardiale aandoeningen, zoals myocarditis, verwijde cardiomyopathie, aritmogene rechter ventriculaire dysplasie, hypertrofische cardiomyopathie, myocardiale Purkinje-celtumor is ventriculaire tachycardie bij kinderen De veel voorkomende oorzaak, na ventriculaire incisie, vooral in de late fase van radicale chirurgie bij oudere patiënten met tetralogie van Fallot, kan ventriculaire tachycardie zijn, of zelfs plotselinge dood, PVT soms gezien in volledige atrioventriculaire blokkade, abnormale coronaire oorsprong en de ziekte van Kawasaki Patiënten met een hartinfarct.
Hyperkaliëmie (20%):
Extracardiale factoren zoals hyperkaliëmie veroorzaakt door hypoxie en aangeboren bijnierhyperplasie kunnen leiden tot ventriculaire tachycardie.De meeste van deze PVT's zijn zelfherstellende agonisten en een klein aantal autonome activiteiten kan worden veroorzaakt door late depolarisatie.
Medicijnvergiftiging (20%):
Geneesmiddelvergiftiging (digitalis, slijmoplossend, adrenaline, enz.), Aritmogene effecten van antiaritmica (kinidine, flecaïnide, amiodaron, enz.), Acidose.
pathogenese
Net als bij volwassenen is het elektrofysiologische mechanisme van ventriculaire aritmieën hetzelfde als alle andere aritmieën, dwz autonome abnormaliteiten, triggerende agitatie- en terugkeermechanismen, en het is onmogelijk om de pathogenese van een ventriculaire aritmie met huidige kennis te bepalen. Het kan evenmin worden afgeleid uit het elektrocardiogram, maar het herkennen van deze mogelijke mechanismen helpt ons de etiologie, diagnose en behandeling van ventriculaire tachycardie te begrijpen.
1. Zelfdiscipline abnormaliteit
Sommige cellen met normale zelfdiscipline, zoals sinoatriale knoop en atrioventriculaire knoopcellen, kunnen spontaan depolariseren, een actiepotentiaal activeren nadat de membraanpotentiaal een drempel bereikt, spontane depolarisatie en instandhouding van transmembraanpotentieel van cardiomyocyten worden bestuurd door cellen binnen en buiten. Door de transmembraanstroom van ionen kunnen de meeste cardiomyocyten onder normale omstandigheden zelfdiscipline zijn, maar zelfdiscipline kan worden verkregen bij beschadiging of ziekte. De abnormale zelfdiscipline van deze cel en de normale zelfregulatie van pacemakercellen Anders is de membraanpotentiaal veranderd.Het kenmerk van autonome aritmie is dat het niet kan worden geïnduceerd en beëindigd door sub-speed of over-speed pacing en pre-stimulatie.Het wordt vaak gemanifesteerd als warming-up, dwz in tachycardie. Aan het begin van de hartslag geleidelijk verhoogd, weten we nog niet welke pediatrische aritmie een echt zelfdiscipline-mechanisme is.
2. Activering activeren (zelfdiscipline activeren)
Gestimuleerde activiteit wordt veroorzaakt door de reactie van de post-polarisatiecel op de vorige actiepotentiaal.Deze postpotentiaal treedt op in de derde fase van de actiepotentiaal en is verdeeld in vroege post-depolarisatie en post-vertraagde depolarisatie. In 1975 werd het concept van het activeren van excitator voor het eerst voorgesteld. Het activeren van excitator verwijst naar de membraanoscillerende postpotentiaal die wordt geactiveerd door de depolarisatie van het hart. Omdat het altijd optreedt na een depolarisatie, wordt het ook post-depolarisatie genoemd. Wanneer het depolarisatiepotentieel de drempel bereikt. Bij de potentiaal wordt een triggerende actiepotentiaal gegenereerd, en vanwege de post-potentiaal zelf, vormt de sequentiële tachycardie een tachycardie.Het is te zien dat de triggerende agonism de na-potentiaal van de cardiomyocyten en de geïnduceerde triggeraritmie omvat. De post-depolarisatie vindt plaats onder de drempel van de vorige actiepotentiële repolarisatie of nadat de repolarisatie is voltooid, die vroeg na depolarisatie (EAD) wordt genoemd en vertraagd na depolarisatie (respectievelijk vertraagd na depolarisatie). DAD), EAD treedt op vóór het einde van de repolarisatie, dat wil zeggen de derde fase van het actiepotentiaal, omdat de EAD toeneemt wanneer de hartslag langzaam is, ook bekend als bradycardia-afhankelijk type, DAD treedt op wanneer de repolarisatie bijna eindigt of Nadat de bundel, de DAD verhoogde hartslag binnen een bepaald bereik als het snelle ook bekend als tachycardie-afhankelijke, de EAD vormingsmechanisme ingewikkelder.
Op dit moment is nog niet volledig opgehelderd dat EAD een kleine potentiaalverschuiving is die wordt gegenereerd in weefselperfusie, die optreedt in de derde fase van het actiepotentieel en mogelijk verband houdt met de amplitude van het vorige actiepotentiaal. Volgens de onderzoeksresultaten ondersteunen de meeste wetenschappers het volgende argument, namelijk Het effect van deze factoren is dat de achtergrondkaliumstroom (GK1) verzwakt is, en dat enige binnenwaartse stroom (INa of ICa) wordt verbeterd, waardoor de negatieve waarde van het intracellulaire potentieel afneemt, de repolarisatie vertraagt of de tweede overschrijding vormt, dwz EAD, waarvan wordt aangenomen dat het EAD wordt geassocieerd met aritmieën geassocieerd met celschade en trauma, en kan dus enkele ventriculaire aritmieën verklaren die optreden na hartchirurgie en aritmogene effecten tijdens medicamenteuze therapie. DAD is een drempelvariatie van transmembraan potentieel, Aan het einde van het actiepotentiaal in de 3e fase of de 4e fase, wordt de DAD niet veroorzaakt door de directe instroom van Ca2, maar door de tijdelijke inkomende stroom (ITi) veroorzaakt door de abnormale toename van de Ca2-concentratie in de cardiomyocyten. De amplitude van de DAD is afhankelijk van de perimeter van de triggerende activiteit. Wanneer de perimeter kort genoeg is, kan deze zijn eigen actiepotentiaal genereren. Dit komt door de afhankelijkheid van DAD van de stuurfrequentie. De "getriggerde" in plaats van de zelfregulerende vorm wordt ook geassocieerd met terugkeer. In het laboratorium kunnen digoxinevergiftiging, hypokaliëmie en catecholamines DAD in myocardweefsel veroorzaken, maar de klinische aritmie is niet bevestigd.
3. Terugkeer
Herkomst is het meest voorkomende mechanisme van snelle aritmie in de klinische praktijk. De drie voorwaarden voor het vormen van een herintrede zijn:
(1) Er zijn ten minste twee potentiële kanalen anatomisch of functioneel verbonden met de proximale en distale uiteinden om een geleidingslus te vormen.
(2) Een van de bovenstaande kanalen heeft een eenrichtingsblok.
(3) Het niet-geblokkeerde kanaal geleidt langzaam, waardoor het geblokkeerde kanaal voldoende tijd heeft om de spanning te herstellen. Wanneer de geleidingsvertraging en de vuurvaste periode van de twee kanalen geschikt zijn, wordt een continue voorwaartse elektrische impuls gegenereerd. Wat leidt tot tachycardie, kan terugkeer van tachycardie worden geïnduceerd en beëindigd door pre-stimulatie of snelle stimulatie, waardoor een aanpassing van de elektrofysiologische omstandigheden van de terugkeercyclus wordt gehandhaafd, wat enkele late ventriculaire ritmes na hartchirurgie kan verklaren aandoeningen.
Het voorkomen
Preventie van paroxysmale ventriculaire tachycardie bij kinderen
Actieve preventie van aangeboren hartaandoeningen; actieve behandeling van primaire ziekten, preventie en behandeling van elektrolytenbalans en zuur-base onbalans, zoals verschillende gastro-intestinale aandoeningen, uremie, reumatische koorts, virale myocarditis, cardiomyopathie, Kawasaki-ziekte, zenuwstelselfactoren, hypothermie, anesthesie en Aritmie veroorzaakt door drugsvergiftiging en dergelijke.
Complicatie
Pediatrische paroxismale ventriculaire tachycardie complicaties Complicaties, hartfalen, shock, flauwvallen
Vaak gecompliceerd door hartfalen, shock, syncope en zelfs plotselinge dood. Plots voelde de patiënt plotseling hartkloppingen en verhoogde hartslag, deze duurde enkele minuten, uren tot dagen en keerde plotseling terug naar de normale hartslag. Ten tijde van de aanval voelde de patiënt zich schuldig, beklemming op de borst, ongemak in het precordiale gebied en zwelling van het hoofd en de nek, en een gevoel van springen. Mensen zonder hartziekte hebben over het algemeen geen significante invloed, maar de aanvalstijd is lang.Als de hartslag meer dan 200 slagen per minuut is, heeft de patiënt zwarte ogen, duizeligheid, vermoeidheid, misselijkheid en braken, en zelfs plotseling flauwvallen en shock. Patiënten met coronaire hartziekten hebben tachycardie en veroorzaken vaak angina.
Symptoom
Pediatrische paroxysmale ventriculaire tachycardie symptomen vaak voorkomende symptomen hartkloppingen, tachycardie, prikkelbaarheid, beklemming op de borst, hartfalen, shock, plotselinge dood, syncope, hartstilstand, duizeligheid
Het kind ontwikkelde PVT op basis van hartaandoeningen, wat een aanhoudende episode was. Zuigeling myocardium Purkinje celtumor veroorzaakte vaak eindeloze ventriculaire tachycardie. 20 gevallen van myocardiale Purkinje celtumor werden gemeld. De leeftijd van aanvang was <26 maanden. Gemiddeld vertoonden alle maanden, 10 maanden, eindeloze VT, 15 gevallen van hartstilstand of hartfalen, PVT-kinderen met hartslag verhoogd, 150 ~ 250 keer / min, zuigelingen tot 300 keer / min, meer prikkelbaarheid, Hartkloppingen, beklemming op de borst, duizeligheid en andere symptomen, ernstig hartfalen, cardiogene shock, syncope en zelfs plotselinge dood, de prognose is afhankelijk van de ernst van de onderliggende hartaandoening.
Onderzoeken
Pediatrische paroxismale ventriculaire tachycardie
Moet worden uitgevoerd myocardiale enzymtest, bloed-pH, erytrocytensedimentatiesnelheid, anti-"O", immuunfunctie, enz., Om de oorzaak te bepalen, ECG moet routinematig worden uitgevoerd, thoraxfoto, echocardiografie (UCG) en dynamische elektrocardiogramdetectie, sinusritme Het ECG helpt te begrijpen of er een verlengd QT-interval en zeldzame coronaire afwijkingen is UCG kan mitralisklepprolaps, hypertrofische cardiomyopathie, verwijde cardiomyopathie, aritmogene rechter ventriculaire cardiomyopathie en harttumoren detecteren. Holtermonitoring kan worden gebruikt om de frequentie van ventriculaire tachycardie, de duur van het begin en ventriculaire tachycardie te begrijpen Sommige kinderen hebben selectieve inspanningstests, bloedtesten en elektrofysiologische onderzoeken nodig om de oorzaak te bepalen.
1. elektrocardiogram
Er zijn de volgende veel voorkomende wijzigingen:
(1) ventriculaire voortijdige contractie: ventriculaire voortijdige contractie meer dan 3 opeenvolgende keren, QRS-golfbrede vervorming, baby QRS-tijd kan niet groter zijn dan 0,08 sec, ventriculaire snelheid 150 ~ 250 keer / min.
(2) Zichtbare sinus P-golf: P-golf en QRS-golf zijn onafhankelijk en tonen scheiding van de atrioventriculaire snelheid en de ventriculaire snelheid is sneller dan de atriale snelheid.
(3) ventriculaire fusie en ventriculaire invang kunnen optreden: pediatrische VT is nu verdeeld in paroxysmale ventriculaire tachycardie, idiopathische ventriculaire tachycardie en idiopathisch lang QT-syndroom gecompliceerd door torsade ventriculaire tachycardie De tachycardie wordt afzonderlijk beschreven.
2. Elektrofysiologisch onderzoek
Elektrofysiologisch onderzoek is geen verplicht onderdeel voor patiënten met ventriculaire tachycardie. Voordat dit onderzoek wordt uitgevoerd, moet het doel van het onderzoek duidelijk worden gedefinieerd en het eindpunt van het onderzoek worden bepaald. Het doel van het onderzoek is aritmie in klinische manifestaties te veroorzaken en een niet-duurzame, niet-klinische manifestatie te induceren. Snelheid heeft meestal geen betekenis.De specificiteit van kinderen met ventriculaire tachycardie wordt hieronder beschreven.
(1) indicaties voor elektrofysiologisch onderzoek van ventriculaire tachycardie:
1 Duidelijke diagnose van ventriculaire tachycardie, differentiële diagnose van brede QRS-tachycardie met onbekend mechanisme.
2 om het mechanisme van ventriculaire tachycardie op te helderen, volgens zijn elektrofysiologische kenmerken om het elektrofysiologische mechanisme van tachycardie te identificeren, is terugkeer, zelfdiscipline of triggeractiviteit.
3 Bepaal de oorsprong van ventriculaire tachycardie en begeleid de radiofrequente katheterablatie.
4 evalueren van de haalbaarheid van het implanteren van een in vivo defibrillator (ICD).
5 medicijnelektrofysiologische studies, screening van geneesmiddelen tegen aritmie, evaluatie van behandelingseffecten.
6 voor onverklaarde syncope, elektrofysiologisch onderzoek om te zien of aritmie leidt tot syncope, vooral de klinische oorzaak van ventriculaire tachycardie, zoals aangeboren hartaandoeningen.
(2) Stimulatieplan:
1 geïnduceerde ventriculaire tachycardie: uitgaande van een enkele pre-stimulatie van S2, hangt de basale omtrek af van de sinuscyclus, als tachycardie niet kan worden geïnduceerd, verhoogt u de pre-stimulatie tot S3 of tot S4, indien niet geïnduceerd, wijzigt u de basale omtrek om het bovenstaande te herhalen Pre-stimulatie, de juiste ventriculaire top wordt routinematig geselecteerd op de stimulatieplaats. Als de stimulerende plaats niet kan worden geïnduceerd naar het rechter ventriculaire uitstroomkanaal, als de ventriculaire tachycardie nog steeds niet wordt geïnduceerd, intraveneuze infusie van isoproterenol 0,1 g / (kg · min), herhaald De bovenstaande stappen.
2 Als de ventriculaire tachycardie wordt geïnduceerd, evalueer dan onmiddellijk het effect op hemodynamica, zoals het optreden van hemodynamische aandoeningen om de ventriculaire tachycardie onmiddellijk te beëindigen; registreer in het geval van hemodynamische stabiliteit de 12-leads ECG-ventriculaire tachycardie, De ventriculaire tachycardie duurde meer dan 30 seconden, die werd gedefinieerd als continue ventriculaire tachycardie. In de meeste gevallen was er een ruimtescheiding. Er was geen His-bundelpotentiaal voor de V-golf om de diagnose van ventriculaire tachycardie te vergemakkelijken.Let op de atrioventriculaire terugkeer van tachycardie. Roomimetrische terugkeer (Mahaim-vezel) of andere abnormaal overgedragen supraventriculaire snelle fase-identificatie, indien nodig, kan een fijne afbeelding worden gevonden op de vroegste activeringsplaats van ventriculaire tachycardie.
3 beëindiging van de kamerprijs:
A. Omdat de snelheid van ventriculaire tachycardie 10 tot 20 keer / min is, begint de stimulatiesnelheid geleidelijk en wordt de frequentie geleidelijk verhoogd.
B. Enkele (S2) of twee (S2S3) ventriculaire voortijdige stimulatiebeëindiging.
C. Als de bovenstaande twee methoden ongeldig zijn, kunnen korte bursts van snelle stimulatie of gelijkstroomconversie worden uitgevoerd.
4 begrijpen de medicijneffectroutine zonder elektrofysiologisch onderzoek, tenzij de medicamenteuze behandeling faalt, kan worden gebruikt als een indicatie van elektrofysiologisch onderzoek, het doel van de test is om te weten of het medicijn tachycardie kan beëindigen en / of tachycardie kan veroorzaken na medicatie.
5 gecombineerd met elektrofysiologisch onderzoek voor andere invasieve onderzoeken, zoals hemodynamische beoordeling en rechter ventriculaire angiografie, indien nodig, moet slokdarm-ECG worden uitgevoerd, 24 uur dynamisch elektrocardiogram, hartkatheterisatie, MRI-onderzoek.
Diagnose
Diagnose en diagnose van paroxismale ventriculaire tachycardie bij kinderen
diagnose
Volgens de medische geschiedenis, klinische manifestaties, en uiteindelijk vertrouwen op elektrocardiogram om de diagnose te bevestigen.
Differentiële diagnose
Paroxysmale ventriculaire tachycardie moet worden onderscheiden van niet-paroxysmale ventriculaire tachycardie, wat een versneld ventriculair autonoom ritme is met een ventriculaire frequentie gelijk aan of iets sneller dan het sinusritme. Veroorzaakt geen hemodynamische veranderingen, kinderen zijn vaak asymptomatisch, PVT en PS-VT met brede QRS-golfidentificatie zoals eerder beschreven PSVT, intra-sectie.
(1) De snelheid van de kamer op de kruising van de kamerknoop:
1 slokdarm atriale stimulatie kan de aanval induceren en beëindigen.
De geleidingscurve van 2 compartimenten werd onderbroken.
3 langzaam-snel: RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1; snel-langzaam: RPE> 70ms, PER / RPE <1.
Het 4PV1-PE tijdsinterval is bijna nul.
(2) De snelheid van de kamer voor omleiding van de omloopweg van de kamer:
1 slokdarmatriale stimulatie kan worden geïnduceerd en beëindigd.
De geleidingscurve van 2 compartimenten is ononderbroken.
3 Naarmate de atriale stimulatiefrequentie toeneemt, wordt de pre-shock geleidelijk zichtbaar.
4RPE> 70ms, vooruit PER / RPE> 1; achteruit PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, het linker zijkanaal is negatief en het rechter zijkanaal is positief.
(3) Zelfdisciplinaire atriale tachycardie:
1 slokdarmatriale stimulatie kan niet worden beëindigd en geïnduceerd.
2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.
