atriale fibrillatie
Invoering
Inleiding tot atriumfibrilleren Atriale fibrillatie (Af), afgekort als atriumfibrillatie, is een van de meest voorkomende aritmieën en wordt veroorzaakt door een aantal kleine terugkeerringen veroorzaakt door atriaal-dominante terugkeerringen. De algemene incidentie van atriumfibrilleren is 0,4% en de incidentie van atriumfibrilleren neemt toe met de leeftijd en bereikt 10% bij mensen ouder dan 75 jaar. De frequentie van atriale opwinding bij atriumfibrilleren is 300 ~ 600 slagen / min. De hartslagfrequentie is vaak snel en onregelmatig. Soms kan het 100 ~ 160 slagen / min bereiken. Het is niet alleen veel sneller dan de hartslag van normale mensen, maar ook absoluut niet netjes, het atrium is verloren. Effectieve krimpfunctie. Grootschalige onderzoeken in China hebben aangetoond dat de prevalentie van atriumfibrilleren 0,77% is, de prevalentie van atriumfibrilleren bij mannen (0,9%) hoger is dan die bij vrouwen (0,7%) en de prevalentie van atriumfibrilleren boven de leeftijd van 80 is 7,5%. Bovendien is de toename van de prevalentie van atriumfibrilleren ook nauw verbonden met de groei van coronaire hartziekten, hypertensie en hartfalen. Atriale fibrillatie wordt een van de meest voorkomende hart- en vaatziekten in de komende 50 jaar. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 20% (20% van de hartpatiënten) Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: perifere arteriële embolie, plotselinge dood, aritmie
Pathogeen
Oorzaak van atriumfibrilleren
Organische hartziekte (35%):
Zoals longhartaandoeningen (incidentie van 4% tot 5%, meestal paroxismaal, verminderde ademhalingsfunctie na de verbetering), chronische constrictieve pericarditis; aangeboren hartaandoeningen, enz., Atriumfibrilleren is zelfdiscipline Verhoogde focale oorsprong van atriumfibrilleren en een deel van paroxysmale en gedeeltelijk persistente en chronische atriumfibrilleren veroorzaakt door lokaal micro-terugkeermechanisme in het atrium, longaders en vena cava.
Pre-excitatiesyndroom (20%):
Het kan te wijten zijn aan de kortdurende refractaire periode van patiënten met pre-excitatie syndroom.Als de terugkeeromstandigheden eenmaal zijn vastgesteld, nemen de impulsen door de bypass toe, en deze impuls kan worden geïnduceerd tot atriumfibrilleren na terugkeer in de linker atriumstressperiode. De incidentie van atriumfibrilleren is 11,5% tot 39% Pre-excitatiesyndroom gecompliceerd met atriumfibrilleren wordt als ernstig beschouwd omdat de bypass niet het beschermende effect heeft van fysiologische geleidingsvertraging zoals de atrioventriculaire knoop, dus de ventriculaire snelheid wordt overgedragen door de bypass. Meer dan 180 slagen / min, waardoor de bloedproductie van het hart ernstig wordt beïnvloed.
Overige ziekten (15%):
Alcoholisme en roken, emotionele opwinding, overmatig roken, urineren, etc. kunnen direct optreden of atriumfibrilleren veroorzaken op basis van de oorspronkelijke hartziekte.
Familiale atriumfibrillatie (10%):
Vanwege genmutatie behoort het genetische patroon tot AD-overerving, die meestal na volwassenheid optreedt en paroxismaal is. Atriale fibrillatie treedt op en eindigt onbewust. De symptomen van atriumfibrilleren zijn mild, meestal veroorzaakt door vermoeidheid, mentale stress, infectie, Pijn, drinken, roken, etc., de hartfunctie blijft normaal en de algemene prognose is goed.
De reden is onbekend (5%):
Idiopathische atriumfibrilleren bij gezonde mensen heeft vaak geen basis voor organische hartziekten.
Oorzaak:
(1) Reumatische hartziekte: ongeveer 33,7% van de oorzaak van atriumfibrilleren, vaker voor mitralisstenose en insufficiëntie.
(2) Coronaire hartziekte: coronaire angiografie bevestigde coronaire hartziekte met angina pectoris, de incidentie van atriumfibrilleren was 1,5%, de incidentie van atriumfibrilleren in oud myocardinfarct was 3,8%; de incidentie van acuut myocardinfarct was 8,2%, en De incidentie van atriumfibrilleren was 11% bij patiënten met normale kransslagaders bevestigd door coronaire angiografie als gevolg van pijn op de borst.In het algemeen was de incidentie van coronaire hartziekten lager.
(3) Hypertensieve hartziekte: veel kleine arteriële lumina van de atriumspier kunnen worden vernauwd of volledig worden afgesloten als gevolg van verdikking van de intima, waardoor ischemische veranderingen en fibrose van het lokale myocardium worden veroorzaakt.
(4) Hyperthyreoïdie: focale myocardiale necrose en lymfocytaire infiltratie in vroeg myocardium, myocardiaal vaak met kleine gelokaliseerde fibrose, de incidentie is 5%, vaker bij patiënten van 40 tot 45 jaar, jonge patiënten komen minder vaak voor Zelfs als het gebeurt, is het meestal paroxismaal.
(5) Ziek sinussyndroom: wanneer de sinusknoopslagaders focale dysplasie van de spiervezels hebben, kunnen abnormale collageenstructuur en degeneratie rond de sinusknoop, vooral de sinusknoopdegeneratie en sinusimpulsafwijkingen, bevorderen Het optreden van atriumfibrilleren.
(6) Cardiomyopathie: alle soorten cardiomyopathie, vaak gepaard met focale atriale spierontsteking, degeneratie of fibrose, atriale uitbreiding leiden gemakkelijk tot atriumfibrilleren, bij patiënten met alcoholische cardiomyopathie is atriumfibrilleren vaak de ziekte De initiële prestaties, de incidentie is hoog.
(7) Systemische invasieve ziekten: systemische lupus erythematosus, sclerodermie, leukemie, amyloïdose, enz.
(8) Long- en systemische infecties en chronische longinsufficiëntie.
(9) Hartchirurgie en trauma.
(10) Digitalisvergiftiging, aconitine, nicotine en andere vergiftiging kunnen atriumfibrilleren veroorzaken.
(11) Verschillende hartkatheterisatie en transesofageale elektrische stimulatie en cardioversie kunnen direct atriumfibrilleren induceren.
pathogenese
Momenteel wordt aangenomen dat de meeste paroxysmale atriumfibrillatie en sommige persistente of chronische (permanente) atriumfibrillatie autologisch verhoogde focale atriumfibrillatie zijn; sommige paroxismale en gedeeltelijk persistente en chronische atriumfibrillatie zijn In het atrium, longaders, vena cava lokaal micro-terugkeermechanisme.
1. Gelokaliseerde atriumfibrillatie met verhoogde autonomie
De meeste wetenschappers zijn van mening dat de elektrische focale activiteit die atriumfibrillatie kan veroorzaken, een abnormale autonome toename of triggeractiviteit kan zijn. Het focale heeft significante anatomische kenmerken. De meeste focale punten bevinden zich in de longaders en enkele bevinden zich buiten de longaders. Pacemakercellen, T-, P-cellen en Purkinje-cellen.
(1) Longader: ongeveer 95% van de foci van atriale fibrillatie veroorzaakt door atriale fibrillatie van de focale oorsprong bevinden zich in de bilaterale superieure longaders, 48% tot 51% van de linker superieure longaders en 26% tot 44% van de rechter superieure longaders. Bilaterale onderste longaders waren goed voor 28% en bij de meeste patiënten met focale atriumfibrillatie had 68% twee of meer longaders met een activerend brandpunt; of twee focale locaties bevonden zich in dezelfde longader. Slechts 32% bevindt zich in een enkele longader, een functie die de moeilijkheid van succesvolle ablatie vergroot.
(2) superieure vena cava: ongeveer 6% van de patiënten veroorzaakt atriumfibrillatie in de superieure vena cava en het brandpunt bevindt zich op de kruising van het rechteratrium en de superieure vena cava (19 ± 7) mm.
(3) rechteratrium: gelegen in het rechteratrium, goed voor 3% tot 4,7%, kan worden geplaatst in de rechter atriale zijwand, bij het interatriale septum.
2. Vouwmechanisme
De atriale spiermof van de longader is aanwezig in de autopsie van patiënten met en zonder paroxysmale atriale fibrillatie.De distale fibrose van de spiermof neemt toe en uiteindelijk verdwijnen de atrofische spiercellen in het vezelweefsel, dat de basis vormt voor micro-terugkeer. Bovendien is ook gebleken dat de elektrische focale impuls (van de longader of vena cava) langzaam wordt overgedragen naar het linkeratrium of rechteratrium (tot 160ms), en er is een aanzienlijk verminderde geleiding, onregelmatige micro-terugkeer in de boezems, de terugkeerlus kan niet Zorg ervoor dat atriale snelheidsstimulatie niet kan worden beëindigd.
3. Twee manieren om atriumfibrilleren te activeren en aan te sturen
1 De elektrische activiteit die vrijkwam door het brandpunt veroorzaakte atriale fibrillatie en de daaropvolgende atriale fibrillatie was niet gerelateerd aan de elektrische focale activiteit. Deze modus was goed voor het merendeel, de focale trigger-modus genoemd; 2 de focale aanwezigheid van een lange, continue ontlading Atriale fibrillatie, focale aandrijfmodus genoemd, is zeldzaam, de relatie tussen de twee modi, het verschil in het mechanisme van optreden is onduidelijk, zoals de persistentie van atriumfibrilleren, er zijn meerdere aandrijf- en triggermechanismen die naast elkaar bestaan of afwisselend, spiermanchetweefsel De elektrische activering kan snel of ordelijk of snel zijn.
4. De rol van dilatatie van de longader
De atriale fibrillatiegroep bleek focale longaders te bevatten groter dan andere longaders, ongeveer 1,64 cm: 1,07 cm.
De matrix van atriumfibrilleren verwijst naar de onderliggende oorzaken van het optreden ervan, waaronder drie aspecten: 1 anatomische matrix: inclusief fibrose van atriumspier, atriumdilatatie, atriuminfarct, atriumchirurgie, enz., De vorming van anatomische matrix moet langer zijn Tijd, sommige kunnen enkele jaren duren, 2 functionele matrix: inclusief atriale rek en ischemie, autonome zenuw- en medicijneffecten, bradycardie of buitensporige snelheid, de vorming van functionele matrix duurt relatief kort, Gevormd in dagen of maanden, 3 startfactoren: inclusief hartstilstand, lange en korte periode fenomeen, korte en lange periode fenomeen, etc., startfactoren kunnen worden gevormd in seconden tot minuten.
Naast de aanwezigheid van de matrix is atriale voortijdige contractie vereist als trigger om atriumfibrilleren te veroorzaken.De enkele atriale voortijdige contractie triggert ongeveer 45% en de meervoudige atriale voortijdige contractie triggert ongeveer 19%. Atriale tachycardie op korte termijn veroorzaakte atriumfibrillatie, goed voor ongeveer 24%.
Atriale fibrillatie geïnduceerd door een of meer relatief beperkte en gefixeerde focale terugkerende episodes van pre-atriale contractie of atriale tachycardie wordt focale oorsprong atriale fibrillatie genoemd.
Atriale fibrillatie kan worden omgezet van paroxismaal in persistent, naast verergering van de ziekte, maar ook gerelateerd aan de elektrische remodellering van de atriummyocyten zelf, dwz de elektrische remodellering van de atriumspier.
Het voorkomen
Atriale fibrillatie preventie
1. Preventie van atriumfibrilleren moet beginnen met de behandeling van primaire hartziekten vanaf de preventie en behandeling van oorzaken en oorzaken, en de factoren beheersen die atriumfibrilleren veroorzaken.
2. Nadat atriumfibrilleren is omgezet, zijn meestal antiaritmica nodig om het sinusritme te handhaven om herhaling van atriumfibrilleren te voorkomen De afgelopen jaren zijn speciale procedures ingebed in pacemakers gebruikt om atriumfibrilleren, die al bij hart- en vaatziekten voorkomt, te beheersen en te voorkomen. Significante curatieve effecten zijn bereikt op het gebied van preventie en behandeling, waardoor sommige van de originele geneesmiddelen vuurvaste en terugkerende episodes van atriumfibrilleren naar tevredenheid kunnen worden beheerst.
3. De huidige ontdekking van menselijke atriumfibrillatiegenen zal ook nieuwe manieren openen om atriumfibrilleren in de toekomst te voorkomen.
Complicatie
Atriale fibrillatie complicaties Complicaties, perifere arteriële embolie, plotselinge hartritmestoornissen
Er kunnen complicaties zijn zoals cerebrale slagaderembolie, perifere arteriële embolie, longembolie, hartinsufficiëntie en plotselinge hartdood.
1. Embolisatie van de hersenslagader: een van de meest voorkomende complicaties van atriumfibrilleren, epidemiologische statistieken, de incidentie van beroerte bij patiënten met atriumfibrilleren is 2% tot 6% en 75% van de patiënten met atriumfibrilleren gecompliceerd met systemische embolie zijn hersenslagaders. Embolisme, embolus van hersenembolie komt voornamelijk uit het linker atrium en de oorschelp, 75% van de embolus komt uit de linker atriumwandtrombus en 25% uit de atherosclerotische plaque.
2. Perifere arteriële embolisatie: 80% van de patiënten met perifere arteriële embolie hebben atriumfibrilleren Na atriumfibrilleren met atriumfibrilleren veroorzaakt de arteriële bloedstroom naar het distale uiteinde van de systemische circulatie acute arteriële embolie.
3. Longembolie: de trombus van het rechterhart bij patiënten met atriumfibrilleren veroorzaakt longembolie in de embolie van de longslagader en zijn takken.Het sterftecijfer van longembolie is maar liefst 20% tot 40%. In de Verenigde Staten zijn er jaarlijks 50.000 tot 100.000 patiënten met longembolie. Op de derde plaats in de doodsoorzaak in de Verenigde Staten.
4. Hartinsufficiëntie: de ventriculaire snelheid van atriumfibrilleren hangt nauw samen met de toestand van de hartfunctie Wanneer atriumfibrilleren en snelle ventriculaire snelheid, vooral wanneer de hartfunctie slecht is, wordt de cardiale output aanzienlijk verminderd, wat leidt tot weefsel en organen. Onvoldoende perfusie en acuut congestiesyndroom kunnen gecompliceerd zijn door acuut hartfalen en klinisch komt acuut linkerhartfalen vaker voor.
5. Plotselinge hartdood: snelle atriumfibrillatie, verhoogde ventriculaire snelheid, verminderde effectieve hartproductie, verminderde coronaire perfusie, kan leiden tot hartstilstand, de belangrijkste oorzaken van plotselinge hartdood veroorzaakt door atriumfibrillatie: atriumfibrilleren met pre-excitatie Tekenen; longembolie; acute hartinsufficiëntie; zenuwen, mentale factoren, enz.
Symptoom
Symptomen van atriumfibrilleren Vaak voorkomende symptomen Angina pectoris Borst saaie cerebrale hypoxie, zwakke hartslag, hartkloppingen, hartkloppingen, hartinfarct, tachycardie, aritmie
Ten eerste, klinische manifestaties
1. Klinische manifestaties van patiënten met paroxismale atriumfibrillatie
(1) Mannelijke patiënten komen vaker voor: er is vaak geen organische hartziekte.
(2) Paroxismale atriumfibrillatie kan vaak voorkomen en het dynamische elektrocardiogram laat zien dat de episode enkele seconden tot enkele uren duurt.
(3) vaak vergezeld van frequente atriale voortijdige contractie, kan atriale voortijdige contractie atriumfibrilleren veroorzaken.
(4) Het grootste deel van de atriale contractie op lange termijn van de atriale premature contractie <500 ms, vaak P-on-T-fenomeen en geïnduceerde atriale fibrillatie op korte termijn.
(5) Asymmetrie, lichaamsbeweging en andere sympathische zenuwen kunnen episodes van atriumfibrilleren veroorzaken.
(6) De incidentie van atriumfibrilleren bij patiënten met focale atriumfibrillatie met een relatief lage leeftijd is relatief klein, en het atrium is vaak niet groot, waarvan de meeste een betrokkenheid van de longader is.
(7) Wanneer paroxismale atriumfibrillatie optreedt, als de frequentie niet snel is, zijn er misschien geen duidelijke symptomen, zoals snelle hartslag, patiënten die klagen over hartkloppingen, hartkloppingen, beklemming op de borst, kortademigheid, hartspringen, prikkelbaarheid, vermoeidheid, enz., Auscultatie van aritmie, hartgeluiden Zwakte, traagheid en kortademigheid van aders, polyurie, enz., Zoals een te snelle ventriculaire snelheid, kunnen de bloeddruk doen dalen of zelfs syncopen.
2. Klinische manifestaties van patiënten met persistente en chronische atriumfibrillatie
(1) De symptomen van persistente (of chronische) atriumfibrilleren houden verband met basale hartaandoeningen en ook met de snelheid van de ventriculaire frequentie. Er kunnen hartkloppingen, kortademigheid, beklemming op de borst, vermoeidheid zijn, vooral na lichamelijke activiteit, ventriculaire snelheid neemt aanzienlijk toe en syncope kan optreden. Vooral bij oudere patiënten, vanwege cerebrale hypoxie en nervus vagus hyperactiviteit.
(2) onregelmatig hartritme: het eerste hartgeluid is ongelijk, het interval is anders, de onbehandelde atriale fibrillatie ventriculaire frequentie is over het algemeen 80 ~ 150 keer / min, zelden meer dan 170 keer / min, hartslag> 100 keer / min , genoemde snelle atriumfibrillatie;> 180 keer / min genaamd extreme atriumfibrillatie, met korte puls.
(3) kan hartfalen veroorzaken of het oorspronkelijke hartfalen of basale hartziekte verhogen, vooral wanneer de ventriculaire snelheid 150 keer / min overschrijdt, kan myocardiale ischemie symptomen verergeren of angina induceren.
(4) Verhoogde gevoeligheid voor trombose, wat vatbaar is voor embolische complicaties. Atriale fibrillatie duurt meer dan 3 dagen. Er kan trombose zijn in de atria, leeftijd, organische hartaandoeningen, vergrote linker atriumdiameter en plasmavezels. Verhoogd eiwit is een risicofactor voor trombo-embolische complicaties.
Ten tweede, het speciale type atriumfibrilleren:
1. Vagus-gemedieerde atriumfibrillatie (aangeduid als vagus atriumfibrillatie)
Verschillende aritmieën worden beïnvloed door het autonome zenuwstelsel, maar de mate is anders. Dierproeven bevestigen dat stimulatie van de nervus vagus atriumfibrilleren kan veroorzaken. In 1978 stelde Coumel door vagus gemedieerde atriumfibrilleren voor, waarvan is bevestigd dat het niet ongewoon is. De kenmerken zijn als volgt:
(1) Klinische kenmerken:
1 De eerste auteur is 30 tot 50 jaar oud, met een leeftijdscategorie van 25 tot 65 jaar oud en een man / vrouw-verhouding van 4: 1.
2 komt bijna uitsluitend voor bij patiënten zonder structurele hartziekten.
3 De meeste patiënten nemen vaak meerdere jaren medicamenteuze behandeling, maar het genezende effect is slecht en de toestand wordt vóór de diagnose verergerd.De klinische geschiedenis is vaak 2 tot 15 jaar.
(2) Kenmerken van de aanvalsmodus:
1 De aflevering is meestal 's nachts, in rust, komt zelden of nooit voor tijdens lichamelijke activiteit of emotionele opwinding.
2 aanvallen worden vaak geassocieerd met eten, vooral na het eten, vanwege het ontbijt, de lunch, de sympathische activiteit is sterk, drinken is een triggerende factor, paroxismale atriumfibrillatie vindt voornamelijk 's nachts plaats, vaak in de ochtend om het sinusritme te herstellen.
3 mechanische of medicamenteuze stimulatie vaginalisme kan vaak atriumfibrilleren veroorzaken.
4 Bijna alle patiënten hebben vaak frequente afleveringen met het verloop van de ziekte: meestal van de jaarlijkse aanval meerdere keren tot de maandelijkse, wekelijkse of zelfs meerdere keren per dag, de duur van de aanval loopt geleidelijk op van enkele minuten tot enkele uren, allemaal paroxismaal atrium. Er is geen of weinig verandering in aanhoudende atriumfibrillatie.
(3) ECG-kenmerken:
1 Het sinusritme kan worden vertraagd vóór het begin, en vertoont sinusbradycardie (wat duidt op verhoogde vagale activiteit), die enkele uren of meerdere hartcycli duurt, en treedt alleen op wanneer een bepaalde kritische graad wordt bereikt. De kritische hartslag is in de meeste gevallen 60. Minder dan / min.
2 Naast het vertragen van de hartslag, enkele minuten of tientallen minuten voor het begin, vaak atriale voortijdige contractie of atriale voortijdige contractie.
3 Tijdens de aanval worden vaak atriale fibrillatie en type I gezien, en wordt atriale flutter afgewisseld of gemengd.
4 jaar follow-up ontwikkelde zich niet tot sick sinus syndroom.
5 vaguszenuw kan het actiepotentieel en de refractaire periode van atriale myocyten verkorten, en met de verzwakking van excitatoire geleiding in de kamer, dus atriale fibrillatie kan ook worden geïnduceerd door pre-atriale contractie die niet erg geavanceerd is.
(4) Behandeling:
1 medicamenteuze behandeling: de meeste medicamenteuze behandeling tegen aritmie is een kenmerk van vagale atriale fibrillatie, digitalis kan atriale fibrillatie niet voorkomen, maar het optreden ervan bevorderen, verapamil of bètablokkers kunnen vaker aanvallen uitvoeren Daarom zijn ze allemaal verboden. De IA-medicijnen zijn in het begin effectief. Wanneer de behandelingstijd lang is, is de behandeling niet effectief vanwege resistentie tegen geneesmiddelen. De effectieve snelheid van pirimidine en kinidine is meer dan 20%. De eerste heeft een duidelijker effect en de effectieve snelheid van amiodaron is maximaal 40% tot 50%, momenteel wordt aangenomen dat de combinatie van flecaïnide en amiodaron effectief is, maar er zijn nog steeds een aanzienlijk aantal gevallen die niet effectief zijn, frequente aanvallen en duidelijke symptomen.
2 atriale pacing-therapie: in de afgelopen jaren heeft het gepleit voor de plaatsing van kunstmatige pacemakers (permanent). Naast duidelijke hemodynamische voordelen heeft pacing-therapie ook duidelijke anti-aritmische effecten. AAI-pacemakers worden vaak gebruikt. DDD-pacemakers worden gebruikt wanneer er sprake is van een atrioventriculaire knoopstoornis of bundeltakblok.
2. Sympathisch gemedieerde paroxismale atriumfibrillatie
Heeft de volgende kenmerken:
(1) Bij patiënten zonder structurele hartaandoeningen is de incidentie van atriumfibrilleren aanzienlijk lager dan die van vagus zenuw-gemedieerde paroxysmale atriumfibrilleren, zelden gezien bij hyperthyreoïdie, feochromocytoom Dergelijke patiënten, sommige wetenschappers geloven dat paroxismale atriumfibrillatie bij organische hartaandoeningen meestal sympathisch wordt gemedieerd.
(2) Geen leeftijd, geslachtsverschil.
(3) Haar overdag als een hoofdkenmerk, vooral in de ochtend, vaak bij stemmingswisselingen of bij lichaamsbeweging.
(4) vaak gepaard met polyurie, frequente urineren symptomen.
(5) Uit geschiedenis of dynamische elektrocardiogramgegevens blijkt dat sinusslagen versnellen vóór het begin van atriumfibrilleren, tot 90 slagen / min.
(6) Er is een mengsel van atriumfibrilleren en atriale tachycardie in de aflevering en er is zelden een typische atriumflutter.
(7) Sympathische stimulantia (zoals isoproterenol, enz.) Kunnen hun begin induceren.
(8) Optionele bètablokkers, digoxine, IA of IC antiaritmica en behandeling met amiodaron.
(9) Atriale stimulatietherapie is niet effectief.
3. Atriale fibrillatie met differentiële geleiding in de kamer
Op het moment van atriumfibrilleren kan het QRS-golfpatroon normaal of abnormaal zijn.De abnormale QRS-golf kan worden veroorzaakt door gelijktijdig bundeltakblok, pre-excitatiesyndroom of differentiële geleiding binnenshuis. De snelheid van atriumfibrilleren is snel vanwege de ventriculaire snelheid. Onregelmatig, vaak: 1 Ashman-fenomeen, dat wil zeggen een kort interval van QRS-golven na een lang RR-interval heeft een enkele differentiële geleiding; 2 atriale fibrillatie met een differentiële geleiding van het fenomeen atriale fibrillatie dan atriale flutter en atriale tachycardie Een te hoge snelheid produceert meer differentiaalgeleiding binnenshuis.
ECG-kenmerken van atriumfibrilleren met differentiële geleiding in de kamer:
(1) Hoe korter het interval tussen de QRS-golf en de vorige QRS-golf tussen de atriumfibrillatie en de differentiële geleiding binnenshuis, hoe breder de vervorming en het interval tussen de gewrichten is niet vast, en het RR-interval voor de differentieel overgedragen QRS-golf Hoe langer het is, hoe groter de kans dat het wordt vervormd, dat wil zeggen dat het vervormde QRS-complex een lang interval en een kortetermijninterval heeft.
(2) De QRS-golf van de binnenste differentiaalgeleiding is meestal van het juiste type bundeltakblok en de V1-lead is meestal de driefasige QRS-golfgroep. De QRS-golf heeft dezelfde startvector als de normale afstammeling en de binnenste differentiaalgeleiding Soms kan het ook een linker bundeltakbloktype zijn, waarbij de r-golf van de V1-leiding kleiner is dan de r-golf zonder differentiële geleiding.
(3) In het geval van binnendifferentieel geleiding heeft de misvormde QRS-golf geen vast interval (passend interval) en is er daarna geen compensatie-interval.
(4) QRS-golfmisvorming tijdens differentiële geleiding binnenshuis komt vaker voor in het geval van ventriculaire snelheid en verdwijnt nadat de ventriculaire snelheid wordt vertraagd.
(5) Verschillende graden van QRS-golfverbreding en vervorming zijn te zien op dezelfde kabel.
(6) Wanneer atriumfibrilleren gepaard gaat met cascade van differentiële geleiding, is de QRS-golftijdlimiet meestal 0,12 ~ 0,14 sec. Soms gaat atriumfibrilleren gepaard met differentiële geleiding in het patroon van de linkerbundeltakblok (meer dan 3-faseweerstand in de linker bundeltak) Vertraagde tijd), QRS-tijdslimiet kan> 0,14 sec zijn, maar <0,16 sec, zoals> 0,16 sec is ventriculaire tachycardie, atriumfibrilleren met cascade fenomeen van differentiaal geleiding binnenshuis, als maatregelen kunnen worden genomen om de atrioventriculaire geleiding te vertragen, te vertragen Ventriculaire snelheid, differentiële geleiding kan worden beëindigd.
4. Pre-excitatiesyndroom met atriumfibrilleren
(1) De incidentie is hoger: het dominante pre-excitatie syndroom heeft een hogere incidentie van atriumfibrilleren dan het recessieve pre-excitatie syndroom.
(2) Mechanisme: het is niet duidelijk dat er drie mogelijkheden zijn: 1 Atrioventriculaire terugkeer-tachycardie veroorzaakt door pre-excitatiesyndroom, als gevolg van overmatige ventriculaire snelheid, kan atrium myocardium ischemie en hartinstabiliteit veroorzaakt door atriale micro veroorzaken Atriale fibrillatie trad op na terugkeer; 2 ventriculaire voortijdige contractie werd retrograde overgedragen op de boezems door de atrioventriculaire bypass naar atriumfibrilleren; 3 voorste geleidingsvuurvaste periode was vatbaar voor atriumfibrilleren.
(3) Klinische kenmerken:
1 ventriculaire snelheid is erg snel: snellere atriale fibrillatie, ventriculaire snelheid is 160 ~ 250 keer / min.
2 hemodynamiek wordt ernstig beïnvloed: patiënten met duizeligheid, syncope, shock, angina pectoris, hartinfarct, enz., En zelfs ventriculaire fibrillatie, A-S syndroom.
(4) Het elektrocardiogram heeft de volgende prestaties:
1 Atriale activering door de atrioventriculaire knoop: QRS-golfmorfologie, tijdslimiet is normaal, een dergelijk ECG wordt gezien bij patiënten met occulte bypass en langere refractaire periode van dominante bypass.
2 Atriale agitatie wordt grotendeels of volledig omzeild: de QRS-golf van elke lead wordt aanzienlijk verhoogd, vergelijkbaar met ventriculaire tachycardie.
3 atriale activering via de atrioventriculaire knoop en bypass-transmissievariabele: dezelfde lead QRS complexe breedte en tijdslimiet zijn niet gelijk, RR-interval varieert.
5. Atriale fibrillatie onthult een potentieel pre-excitatie syndroom
Potentieel pre-excitatiesyndroom is een speciaal type intermitterend pre-excitatiesyndroom.De bypass heeft een pre-transmissievermogen, maar komt niet voor in het conventionele elektrocardiogram. Het is gebleken dat dit geval alleen voorkomt in atriumfibrilleren of in de oceaan. Rehmannia verscheen pas wanneer atriumfibrilleren werd behandeld en wanneer atriumfibrilleren werd gecorrigeerd, verdween ook het pre-excitatiesyndroom.
6. Atriale fibrillatie gecombineerd met atrioventriculair blok
(1) Atriale fibrillatie gecombineerd met tweedegraads atrioventriculair blok: eerdere diagnostische criteria: atriale fibrillatie kan worden gediagnosticeerd wanneer het RR-interval 1,5 sec is of het continue RR-interval 1,2-1,5 sec is, maar sommige wetenschappers melden Voor patiënten die aan de bovenstaande diagnostische criteria voldeden, verscheen sinusritme na cardioversie van elektrische schokken, atriumfibrilleren verdwenen, behalve de aanwezigheid van eenmalig atrioventriculair blok, de meeste vertoonden geen ECG van tweedegraads atrioventriculair blok, dus Er wordt van uitgegaan dat de bovenstaande diagnostische criteria niet kunnen worden vastgesteld en moeten worden aangeduid als atriumfibrilleren met een lang interval.
Er is gesuggereerd dat wanneer de bovenstaande situatie gepaard gaat met de toepassing van digitalis bij hartfalen, wordt aangenomen dat als de gemiddelde ventriculaire snelheid hoger is dan 60 slagen / min en het RR-interval langer is dan 1,5 s, andere klinische en elektrocardiografische manifestaties zonder digitalisvergiftiging kunnen worden voortgezet. Gebruik digitalis; als de gemiddelde ventriculaire frequentie <60 slagen / min is en er langere RR-intervallen zijn, zelfs als het geen digitalisvergiftiging is, moet digitalis met voorzichtigheid worden gebruikt (niet gebruikt of uitgeschakeld).
(2) atriumfibrilleren gecombineerd met derdegraads atrioventriculair blok: gekenmerkt door een langzame en regelmatige ventriculaire snelheid (<60 keer / min) in atriale fibrillatie, ventriculaire snelheid van supraventriculair QRS-golfsysteem, frequentie is 40 ~ Bij 60 keer / min is dit het atrioventriculaire overgangsritme; als de QRS breed en misvormd is, is de tijdslimiet 0.12s, is de frequentie 25 ~ 40 keer / min en is het ventriculaire ontsnappingsritme afwezig.
7. Geïsoleerde atriale fibrillatie bij atriale scheiding
Onafhankelijke atriale fibrillatie is zeldzaam.Als het atrium wordt gescheiden (atriale scheiding), is er een bepaalde beperking van de atriale spier dat atriale fibrillatie niet kan worden overgedragen op de ventrikel; andere delen worden nog steeds bestuurd door de sinusknoop. De ventrikel werd bestuurd door de onderste ventrikel en een geïsoleerde atriale fibrillatiegolf werd waargenomen tussen de PP op het elektrocardiogram, waarbij een sinusritme werd gevormd met geïsoleerde atriale fibrillatie atriale scheiding.
Onderzoeken
Atriale fibrillatie
Vertrouw hoofdzakelijk op ECG-diagnose, de ECG-functies zijn als volgt:
1. Typische ECG-kenmerken van atriumfibrilleren
(1) De sinus P-golf verdwijnt in elke leiding en wordt vervangen door atriale fibrillatiegolven (f-golven) met verschillende vormen en verschillende groottes, met een frequentie van 350 - 600 slagen / min.
(2) QRS-golfvorm, de amplitude is in principe hetzelfde als het sinusritme, of vergezeld door differentiële geleiding binnenshuis, maar de amplitude verandert sterk en varieert van elkaar.
(3) Het RR-interval is absoluut ongelijk.
2. Kenmerken van paroxismale atriumfibrillatie
(1) Atriale fibrillatie duurt enkele seconden tot enkele minuten en kan enkele uren duren.
(2) Vóór meerdere afleveringen van atriumfibrilleren zijn er vaak meerdere of enkele atriale voortijdige contracties. Soms is er geen atriale voortijdige contractie vóór het begin van atriumfibrilleren. Het kan tot de focale ectopische ontlading behoren. De ontlading moet via het hart plaatsvinden. Het elektrogram werd bevestigd.
(3) Patiënten kunnen frequente vroegtijdige weeën hebben en het totale aantal is vaak> 700/24 uur.
(4) Atriale premature contractie geïnduceerd door atriumfibrilleren is vaak vergelijkbaar met die van geïsoleerde atriale premature contractie. Soms kunnen geïsoleerde atriale premature contracties, die van elkaar kunnen verschillen, omstanders zijn, ongeacht de inductie van atriumfibrilleren. .
(5) De enkele atriale voortijdige contractie en de eerste ectopische P-golf die atriale fibrillatie veroorzaakt overlappen elkaar vaak in de T-golf na de vorige QRS-golf, waardoor een P-on-T-fenomeen wordt gevormd.
(6) In het oppervlakte-elektrocardiogram van patiënten met atriale fibrillatie van de focale oorsprong, wanneer een of meer lead P-golven in de II, III en aVF-leads negatief positief en bifasisch zijn, bevindt het focuspunt zich in de onderste longader.
(7) Het elektrocardiogram van de patiënt kan een veel voorkomende vorm van atriale flutter hebben. Op dit moment kan de impuls van de focale afgifte de atriale flutter binnendringen, waardoor de atriale flutter abrupt eindigt, of de atriale flutter kan evolueren naar atriale fibrillatie.
(8) Na een korte uitbarsting van atriumfibrilleren kan atriumfibrilleren weer optreden na een normale sinus P-golf.
(9) Slechts één elektrische focale activiteit kan verschillende soorten atriale aritmie vormen.Eenmalige ontlading kan worden uitgedrukt als geïsoleerde atriale voortijdige contractie en langzame frequentie herhaalde ontlading kan worden uitgedrukt als autonoom atriaal. Tachycardie, snelle en continue ontlading kan worden uitgedrukt als primaire monomorfe atriale tachycardie of focale atriale flutter. Deze kenmerken zorgen ervoor dat dezelfde patiënt kan veranderen en grillig kan zijn bij het opnemen van dynamisch elektrocardiogram. Spontane atriale aritmie.
Concluderend worden de elektrocardiografische kenmerken van de focale oorsprong van atriumfibrilleren gekenmerkt door meerdere vormen van atriale aritmieën, waaronder atriale premature contractie, atriale tachycardie, atriale flutter en atriale fibrillatie alternerend, atriale premature contractie Vaak veroorzaakt atriale fibrillatie, de f-golffrequentie van paroxysmale atriale fibrillatie is relatief langzaam en regelmatig en moet worden onderscheiden van atriale tachycardie.
3. ECG-typering van atriumfibrilleren
(1) Volgens de ECG f-golfdikteclassificatie:
1 grove golf atriumfibrilleren: verwijst naar de amplitude van de f-golf> 0,1 mV, gebruikelijker bij reumatische hartaandoeningen mitralisstenose, hyperthyreoïdie, atriumflutter in atriumfibrilleren, dit type geneesmiddel, De respons op cardioversie door elektrische schokken is goed, het effect is goed en het recidiefpercentage is laag.
2 boezemfibrilleren met fijne golven: verwijst naar de amplitude van de f-golf 0,1 mV, vaker voor bij patiënten met langdurige reumatische hartziekten, hart- en vaatziekten en andere patiënten, dit type medicijn, slechte reactie op elektrische schok, slechte werkzaamheid, hoog recidiefpercentage.
3 fladderende atriumfibrillatie: of onzuivere flutter.
(2) Volgens de ventriculaire snelheid:
1 langzame atriale fibrillatie: ventriculaire snelheid 100 slagen / min, gevonden in: A. patiënten met stabiele atriale fibrillatie, of digitalis of bètablokkers voor de basiscontrole van de ziekte, de ventriculaire snelheid kan fluctueren bij 70 ~ 90 keer / min; B. goedaardige atriumfibrillatie bij jonge gezonde mensen; C. vaker voor bij ouderen vanwege een verhoogde vaginale tonus; D. patiënten met gevorderd hartfalen, hoewel hartfalen verergert, maar de hartslag is langzaam; Digitalisblokkade veroorzaakt door digitalisvergiftiging of hypokaliëmie.
2 snelle atriale fibrillatie: ventriculaire snelheid van 100 ~ 180 keer / min, kan significante hemodynamische effecten veroorzaken, gezien bij verschillende oorzaken van nieuw optredende atriumfibrillatie, met hartfalen komen vaker voor.
3-snelheid atriale fibrillatie: ventriculaire snelheid van meer dan 180 slagen / min, vaker voorkomend bij: A. pre-excitatie syndroom met atriale fibrillatie; B. kinidine in het proces van conversie van atriumfibrilleren, heeft een ernstige invloed op hemodynamica , gemakkelijk leiden tot hartfalen of verergering van hartfalen, myocardiale ischemie en ventriculaire fibrillatie.
Diagnose
Diagnose van atriumfibrilleren
diagnose
Volgens klinische symptomen en tekenen kan atriumfibrilleren in eerste instantie worden gediagnosticeerd, maar elektrocardiogram is nodig voor de diagnose.Het is eenvoudig en gemakkelijk uit te voeren; maar voor patiënten met een korte aflevering van atriumfibrilleren is het noodzakelijk om dynamisch elektrocardiogram en andere tests uit te voeren.
Differentiële diagnose
1. Differentiële diagnose van atriumfibrilleren met differentiële geleiding en ventriculaire voortijdige contractie
De kenmerken van ventriculaire voortijdige contractie zijn:
De QRS-golf van 1V1-lead is unidirectioneel of bidirectioneel, V6 is QS- of rS-type; 2 komt vaker voor met linker bundeltakblok; 3 heeft vast gewrichtsinterval, gevolgd door volledig compensatie-interval; 4 vervormde QRS-golf De startvector verschilt van de normale afstammeling.
2. Atriale fibrillatie met differentiatie van differentiële geleiding binnenshuis en ventriculaire tachycardie
De meeste eerdere ritmes zijn absoluut onregelmatig:
1 De basisregel is erg snel wanneer de hartslag extreem snel is, terwijl de laatste basisregel (het RR-interval is slechts 0,02 ~ 0,04 sec) of absolute regel; 2 de voormalige QRS-tijdslimiet is 0,12 ~ 0,14 sec, de variabiliteit is groot; en de laatste QRS-tijdslimiet kan groter zijn dan 0,14 seconden, zoals> 0,16 seconden is absoluut ventriculaire tachycardie, naast variabiliteit is klein; 3 de eerste heeft geen inter-trial interval en geen compensatie-interval, de laatste heeft een gezamenlijk interval en vast, er is compensatie na de beëindiging van de aanval Intermitterend; 4 voormalige zonder ventriculaire fusiegolf en de laatste; 5V1 ~ V6 lood QRS-golfrichting is consistent, zowel omhoog als omlaag, zeer suggestieve ventriculaire tachycardie; 6 zoals continue misvorming QRS-golf, zoals de elektrische as De meeste richtingsveranderingen zijn ventriculaire tachycardie (torsieventriculaire tachycardie).
Pre-excitatie syndroom
De kenmerken van ventriculaire tachycardie met atriumfibrilleren en ventriculaire tachycardie zijn:
1 ventriculaire frequentie is 140 ~ 200 keer / min, meer dan 180 keer / min is zeldzaam; 2 ventriculair ritme kan enigszins onregelmatig of volledig netjes zijn, RR-interval is slechts 0,02 ~ 0,04 sec; 3QRS-golf is zelden juiste bundeltakweerstand Het stagnatiepatroon, geen pre-shock; 4 is te zien in de ventriculaire invanging, er is een ventriculaire fusiegolf; het elektrocardiogram voor en na het begin van 5-ventriculaire tachycardie kan dezelfde vorm van ventriculaire voortijdige contractie vertonen.
De kenmerken van het pre-excitatiesyndroom met atriumfibrilleren zijn:
1 ventriculaire frequentie is meer dan 180 ~ 240 keer / min; 2 ventriculair ritme is onregelmatig, RR-interval kan groter zijn dan 0,03 ~ 0,10 s; 3QRS golfbreedte misvorming, maar de pre-shock kan aan het begin worden gezien; 4 zonder ventriculaire opname Daarom is er geen ventriculaire fusiegolf; 5 voor en na de aanval kan het elektrocardiogram worden gezien in het patroon van het pre-excitatiesyndroom.
4. Identificatie van atriumfibrilleren en atrioventriculair junctioneel hartritme
In sommige gevallen is de f-golf van atriumfibrilleren zo klein dat deze niet duidelijk op een conventioneel elektrocardiogram kan worden weergegeven. Met derdegraads atrioventriculair blok (behalve), en het atrioventriculaire junctionele hartritme is absoluut uniform. Bovendien, als de gain f-golf kan worden verhoogd, kan deze verschijnen in speciale lead (zoals slokdarm-lead). Voor de f-golf kunt u atriumfibrilleren diagnosticeren.
