Fysiologische geelzucht van pasgeborenen
Invoering
Inleiding tot neonatale fysiologische geelzucht Neonatale fysiologische geelzucht wordt veroorzaakt door de kenmerken van het neonatale bilirubine metabolisme en is een fysiologisch verschijnsel in de groei van normale pasgeborenen. Astragalus membranaceus wordt veroorzaakt door het geel worden van de huid, slijmvliezen of andere organen als gevolg van de toename van bilirubine in het lichaam. Wanneer de bilirubine> 85 mol / l (5 mg / dl) is, treedt huidverkleuring op. Basiskennis Ziekteverhouding: 5% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: neonatale bilirubine encefalopathie
Pathogeen
Neonatale fysiologische geelzucht
Meer bilirubine productie (25%):
Er zijn veel redenen voor de productie van bilirubine:
(1) Vernietiging van rode bloedcellen: de foetus bevindt zich in een hypoxische omgeving in de baarmoeder en de rode bloedcellen zijn compenserend, maar de levensduur is kort, het zuurstofgehalte in het bloed wordt verhoogd na de geboorte en te veel rode bloedcellen worden snel vernietigd.
(2) Er zijn veel bronnen van bypass-bilirubine.
(3) Hoog heemoxygenase gehalte: hoog gehalte binnen 7 dagen na de geboorte, het potentieel voor het produceren van bilirubine is groot.
Leverfunctie is onvolwassen (30%):
(1) Slecht vermogen van de lever om bilirubine in te nemen: onvoldoende gehalte aan Y- en Z-eiwit in levercellen, zodat de lever onvoldoende bilirubine opneemt.
(2) Slechte leverbindende bilirubine-functie: lage intraglycemie glucuronyltransferase-activiteit en onvoldoende levensvatbaarheid, resulterend in een slechte functie van bindende bilirubine.
(3) slechte functie van leveruitscheiding bilirubine: slechte functie van uitscheiding gecombineerd met bilirubine, gemakkelijk om cholestasis te veroorzaken.
Darm-circulatiefactoren (30%):
Wanneer de pasgeborene wordt geboren, is de normale flora in de darm niet vastgesteld en kan het bilirubine dat het darmkanaal binnendringt niet worden omgezet in urobilinogeen (fecale galwegen) en is de -glucuronidase-activiteit in het darmkanaal van de pasgeborene hoog. De gebonden bilirubine in de darm wordt gehydrolyseerd tot glucuronzuur en ongebonden bilirubine, dat op zijn beurt wordt geabsorbeerd door de darmwand door de poortader naar de lever.
Vanwege de bovenstaande kenmerken is het vermogen van pasgeborenen om bilirubine op te nemen, te combineren en uit te scheiden duidelijk minder dan dat van volwassenen, en wordt bilirubine meer geproduceerd en minder uitgescheiden. Daarom is geelzucht zeer vatbaar voor, vooral bij hypoxie, vertraagde meconiumafscheiding en vertraagde voeding. Braken, uitdroging, acidose, hoofdhematoom, enz. Zal geelzucht verergeren.
pathogenese
Het optreden van fysiologische geelzucht is gerelateerd aan de kenmerken van het neonatale bilirubine metabolisme.
1. Meer bilirubine productie: Pasgeborenen produceren meer dan twee keer zoveel bilirubine (8,5 mg / kg) per dag dan volwassenen (3,8 mg / kg).
2. Onvoldoende afgifte van bloedproteïnekoppeling: pasgeborenen hebben min of meer acidose na de geboorte, dus het vertoont vaak onvoldoende verband tussen bilirubine en albumine, vooral albuminespiegels bij premature baby's zijn laag, zoals onjuiste medicatie, medische bron De stof die concurreert voor albumine is seksueel toegevoegd en het transport van bilirubine is geblokkeerd.
3. Lever-vuile behandeling van bilirubine is slecht: zoals opname door de lever, transformatie, gebrek aan vermogen om bilirubine uit te scheiden, een reeks enzymen tijdens het intrahepatische bilirubine en glucuronzuur hebben energie en zuurstof nodig, Als de pasgeborene wordt geboren, postpartum hypoxie, koude schade, acidose en toxines geproduceerd tijdens infectie, wordt de enzymfunctie geremd, vooral de belangrijke rol van glucuronyltransferase in de lever van pasgeboren pasgeborenen. Het gehalte is erg laag, wat resulteert in een slechte behandeling van bilirubine.
4. De belasting van de lever-darmcirculatie is groot: door de werking van glucosidase in de neonatale darm wordt de binding van bilirubine aan niet-geconjugeerde bilirubine opnieuw opgenomen in het darmlumen en vormt de pasgeborene elke dag ongeveer 20 mg bilirubine. Als de meconiumafscheiding wordt vertraagd, neemt de lever-darmcirculatiebelasting van bilirubine toe.
Het voorkomen
Preventie van neonatale fysiologische geelzucht
Fysiologische geelzuchtpreventiemethode
1. Experts herinneren eraan dat als een vrouw een baby met foetaal geel heeft gehad, ze moet worden voorkomen dat ze zwanger wordt en op tijd Chinese medicijnen gebruikt.
2, na de baby moet nauwlettend observeren hartslag, hartgeluiden, bloedarmoede en levergrootte veranderingen, vroege preventie en behandeling van hartfalen.
3, wordt de baby nauwlettend geobserveerd na de geboorte van de sclera geelzucht, vond dat geelzucht zo snel mogelijk moet worden behandeld en observeer de verandering van geelzuchtkleur om de vooruitgang en terugtrekking van geelzucht te begrijpen.
4. Als u bloedtransfusietherapie moet uitvoeren, moet u goed desinfecteren met lucht in de ziekenhuiskamer, bloed en verschillende medicijnen en artikelen bereiden en de procedures strikt toepassen.
5, preventie van neonatale geelzucht moet aandacht besteden aan de huid van de baby, de navel en billen te beschermen om schade te voorkomen.
6, let op de systemische symptomen van foetale gele baby, met of zonder mentale verwelking, lethargie, moeite met borstvoeding, convulsies, strabismus, ledematen of convulsies, om de ernstig zieke kinderen vroeg te behandelen.
7, foetaal geel lijden vaak aan vochtige hitte bij de zwangere moeder en beïnvloeden de foetus, wat resulteert in foetaal foetaal geel na de geboorte, dus tijdens de zwangerschap moeten zwangere moeders op het dieet letten, maar eten koud, maar hongerig en vermijden alcohol en heet Het product om schade aan de milt en maag te voorkomen.
Complicatie
Neonatale fysiologische geelzuchtcomplicaties Complicaties neonatale bilirubine encefalopathie
De overgrote meerderheid heeft geen complicaties en sommige kinderen met een zeer laag geboortegewicht kunnen bilirubine-encefalopathie ontwikkelen.
Symptoom
Neonatale fysiologische geelzucht symptomen Vaak voorkomende symptomen Babygezicht gelige huid gele sclera geel gekleurde geelzucht
1. Fysiologische geelzucht is lichtgeel beperkt tot het gezicht en de nek, of beïnvloedt de romp, de sclera kan ook geel gekleurd zijn, na 2 tot 3 dagen verdwijnen en de huidskleur op de 5e tot 6e weer normaal worden. Ernstige geelzucht kan ook door het hele lichaam worden gebruikt, braaksel en hersenvocht kunnen ook meer dan 1 week geel worden gekleurd, vooral voor individuele premature baby's die 4 weken duren, de ontlasting is nog geel, geen bilirubine in urine Su.
2. De kleur van de gele schorpioen is licht, de kleur is donkerder, maar de schil is rooskleurig en het geel is rood.
3. De geelzucht komt vaker voor in de romp, de sclera en de proximale extremiteiten, maar de elleboog en knie.
4. De algemene toestand van de pasgeborene is goed, geen bloedarmoede, geen zwelling van de lever en milt, normale leverfunctie, geen nucleaire geelzucht.
5. Fysiologische geelzucht komt vaker voor dan bij voldragen kinderen. Het kan 1 tot 2 dagen worden uitgesteld. De mate van geelzucht is zwaarder en de regressie is uitgesteld. Het kan worden verlengd tot 2 tot 4 weken.
Onderzoeken
Onderzoek van neonatale fysiologische geelzucht
1. Serumbilirubine, meerdere metingen nemen geleidelijk toe, hetgeen wijst op galatresie, als er fluctuatie of onregelmatige achteruitgang is, hetgeen duidt op hepatitis.
2. Serumtransaminase, een significante toename in het begin is een hint van hepatitis.
3. Andere laboratoriumtests, serum 5'-nucleotidase nam significant toe wat wijst op gal atresie. Serum alfa-fetoproteïne> 40 mg / L suggereert hepatitis. Duodenale drainagevloeistof die gal of galzuur bevat, kan externe galsatresie verminderen. Lipoproteïne-X (LP-X) positieve patiënten suggereren galatresie.
4. Intraveneuze injectie van 131I rose rood 37 ~ 148MBq (1 ~ 4Ci), verzamel 3 dagen ontlasting (kan niet met urine worden gemengd) om het aantal tellingen per minuut te meten, zoals> 10% van de injectie kan atiliaire galwegen elimineren.
5. Radionuclide lever en galscan werden uitgevoerd na 99m geëtiketteerd iminodiazijnzuur (IDA) derivaat. De leverontwikkeling bij kinderen met hepatitis was langzaam en het darmkanaal vertoonde een radioactieve concentratie. De leverontwikkeling van kinderen met gal atresie verscheen snel. Geen ontwikkeling in de darmen.
6. B-echografie, kan worden gevonden in de totale galwegencyste, zoals geen galblaas suggestieve galatresie.
7. Leverbiopsie, leverstructuur is in principe normaal, massale hyperplasie van galwegen suggereren galatresie. Hepatische lobulaire structuurstoornis, hepatocytennecrose, multinucleaire gigantische cellen zijn gemakkelijk te zien als suggestief voor hepatitis.
8. Verkennende laparotomie, streven ernaar om binnen 2 maanden te worden uitgevoerd, als er geen galblaas verder moet worden onderzocht. Als er galblaas is, moet galblaasangiografie worden uitgevoerd.Als abnormale, hepatische jejunostomie moet worden uitgevoerd (hoe eerder het effect wordt uitgevoerd, het laatste is niet meer dan 3 maanden).
Diagnose
Diagnose en identificatie van neonatale fysiologische geelzucht
diagnose
(1) medische geschiedenis
1. De verschijningsduur van geelzucht, het gemeenschappelijke sputum binnen 24 uur, moet eerst neonatale hemolyse overwegen en vervolgens aangeboren infecties zoals CMV overwegen. Fysiologische geelzucht komt het meest voor na 2 tot 3 dagen en ABO is ook uitgesloten. 4 tot 7 dagen komen vaker voor bij sepsis en geelzucht van moedermelk. Zeven dagen later waren geelzucht, sepsis, neonatale pneumonie, galatresie en moedermelk geelzucht allemaal mogelijk.
2. Astragalus ontwikkelt zich snel, neonatale hemolyse is het snelst, gevolgd door sepsis, neonatale hepatitis en galatresie ontwikkelen zich langzaam en langdurig.
3. De kleur van feces en urine, de kleur van de feces is erg licht of grijs, en de urinekleur is diep, wat duidt op neonatale hepatitis of galatresie.
4. Familiegeschiedenis, patiënten met faba-bonenziekte moeten overwegen of G6PD-tekortziekte, ouders hepatitis moeten hebben.
5. Zwangerschapsgeschiedenis, productiegeschiedenis (voortijdige breuk van de vliezen, langdurige bevalling, wat duidt op een infectie tijdens de geboorte), geschiedenis van medicatie die de moeder vóór de bevalling heeft gebruikt.
(B) de ontlasting heeft duidelijke pigmenten die neonatale hemolyse en sepsis moeten overwegen
1. Als er een infectie en vergiftiging is, moet er bloed en urine worden gekweekt.
2. Als er hemolyse is (reticulocytengroei, rode bloedcellen met kern> 2 ~ 10/100 witte bloedcellen), moeten de ABO- en Rh-bloedgroep van moeder en baby worden gecontroleerd en is de anti-humane globulinetest positief Rh bloedtype-onverenigbaarheid. De antilichaamafgiftetest was positief bij kinderen met ABO hemolytische ziekte. Degenen die negatief zijn in de bovenstaande test of degenen die zich ontwikkelen na 3 of 4 dagen van geboorte moeten worden uitgesloten van het G6PD-defect.
Differentiële diagnose
Identificatie met pathologische geelzucht, let op de tijd en evolutie van geelzucht, zoals het verschijnen van geelzucht, verscheen binnen 24 uur na de geboorte. Huang Qi verdween laat en bleef zich terugtrekken. Of verschijnen weer nadat de fysiologische geelzucht is verdwenen. Of geelzucht bleef toenemen, enz., Allemaal pathologische geelzucht, klinisch geassocieerd met abnormale symptomen en tekenen van geelzucht, zijn pathologische geelzucht, pathologische geelzucht kan bilirubine encefalopathie veroorzaken, moet de oorzaak actief identificeren, actief geel behandeling.
