Lactaatacidose
Invoering
Inleiding tot melkzuuracidose Melkzuuracidose (LA) is een zeldzame en ernstige acute complicatie van diabetes.Als het eenmaal voorkomt, kan het sterftecijfer oplopen tot 50% of meer, met name bloedlactaat> 25 mmol / l, en het sterftecijfer oplopen tot 80%. De plasma-melkzuurconcentratie hangt af van de snelheid van glycolyse en melkzuurgebruik en de bloed-melkzuurconcentratie wordt verhoogd vanwege verschillende redenen zoals hypoxie, overmatige productie van melkzuur of vermindering van melkzuurgebruik en klaring als gevolg van ziekten zoals lever en nier. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 15% Gevoelige mensen: geen speciale mensen. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coma
Pathogeen
Oorzaak van lactaatacidose
Volgens de pathogenese kan het in twee categorieën worden verdeeld:
1, type A vanwege gebrek aan O2, gezien bij verschillende shock (cardiale, endotoxine, hypovolemie), bloedarmoede, hartfalen, asfyxie, CO-vergiftiging.
2, type B is verdeeld in drie soorten:
Type B1 wordt veroorzaakt door systemische ziekten, gevonden bij diabetes, kwaadaardige tumoren (leukemie, enz.), Leverziekte (acute virale of toxische hepatitis met functioneel falen), ernstige infectie (sepsis, enz.), Uremie, convulsies, pancreatitis en maag Enteropathie enzovoort.
Type B2 wordt veroorzaakt door medicijnen en toxines, vooral in biguaniden, fructose, sorbitol, xylitol, methanol, ethanol, acetol (paracetamol), salicylaat en ethyleenglycol.
Type B3 wordt veroorzaakt door glucose 6-fosfatase-deficiëntie (type 1 glycogeenaccumulatieziekte), pyruvaatdehydrogenase- en carboxylase-deficiëntie, fructose 1,6 difosfatase-deficiëntie en oxidatieve fosforyleringsdefecten als gevolg van abnormaal metabolisme.
Het voorkomen
Preventie van lactaatacidose
Het is heel belangrijk om deze ziekte te voorkomen. De volgende punten moeten worden opgemerkt:
1. Controle diabetes Diabetes patiënten met slechte diabetes kunnen worden behandeld met insuline. Andere complicaties van diabetes zoals infectie, ketoacidose, diabetes, niet-ketotisch hyperosmolair syndroom, kunnen ook lactaatacidose veroorzaken, dus het moet diabetes actief behandelen en secundaire infectie voorkomen.
2. Iedereen met lever- en nierstoornissen die geen bismutachtige diabetes met pyelonefritis en glomerulosclerose gebruiken, kan accumulatie van sputum veroorzaken; patiënten met recessieve coronaire hartziekten kunnen ook hartfalen of nierdisfunctie hebben. Beïnvloedt de uitscheiding ervan met hypoxie. Daarom is het noodzakelijk om de hart-, lever- en nierfunctie te identificeren voordat geneesmiddelen zoals biguaniden worden gebruikt. De kans om deze ziekte te ontwikkelen is aanzienlijk lager dan die van fenformine (hypoglycide).
3. Behandel actief verschillende ziekten die melkzuuracidose kunnen veroorzaken, zoals een hartinfarct en koolmonoxidevergiftiging. Als er sprake is van acidose in het geval van shock, gebrek aan O2, lever- en nierfalen, is het noodzakelijk om alert te zijn op de mogelijkheid van deze ziekte.
4. Diabetespatiënten moeten zich onthouden van alcohol en proberen geen alcoholgeneesmiddelen zoals sorbitol, xylitol, methanol en ethanol te gebruiken.
Complicatie
Complicaties van melkzuuracidose complicaties Coma
Vergiftigingscoma, hoge sterfte.
Symptoom
Symptomen van lactaatacidose Vaak voorkomende symptomen Misselijkheid buikpijn Cardiotoxiciteit Slaperigheid coma Defiantie Verbeelding Acne
Afhankelijk van de oorzaak van de ziekte, hypoxie veroorzaakt door cyanose, shock en andere primaire manifestaties, nemen drugs-geïnduceerde mensen vaak medicatie of alcohol en andere medische geschiedenis en verschillende vergiftigingsprestaties, veroorzaakt door systemische ziekten, naast de primaire ziekte Naast symptomen is acidose de belangrijkste oorzaak, het begin is urgenter, er zijn diepe ademhaling, verwardheid, slaperigheid, stupor, coma en andere symptomen, soms gepaard met misselijkheid, braken, buikpijn, maar geen purpura, tekenen van shock.
Onderzoeken
Onderzoek van lactaatacidose
Urine en bloedzuur namen aanzienlijk toe, bloed pH <7,0, CO2-bindend vermogen daalde tot minder dan 20% per volume, bloedlactaat> 5 mmol / L, soms tot 35 mmol / L (> 25 mmol / L zijn meestal genezen), pyruvinezuur nam ook toe Tot 0,2 ~ 1,5 mmol / L, melkzuur / pyruvinezuur 30/1, HCO-3 verlaagd, Na +, Cl - weinig verandering, Na + soms hoog, K + vaak verhoogd of normaal, anion gap [Na + + K + - ( HCO-3 dec-) is vaak> 18 mmol / L, in het algemeen 25-45, maar het ketonlichaam is niet veel verhoogd, volgens welke lactaatacidose kan worden gediagnosticeerd.
Bij deze ziekte zijn de witte bloedcellen meestal verhoogd, soms tot 60.000 / mm3. Patiënten met orale biguanide hebben bijvoorbeeld ernstige acidose en het ketonlichaam is niet significant verhoogd. Deze ziekte moet worden vermoed en het melkzuur moet worden gemeten. Bevestigde diagnose.
Diagnose
Diagnose en identificatie van melkzuuracidose
Differentiële diagnose
Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapatiënten kunnen ook uitdroging, shock, coma en andere manifestaties hebben, vaker voor bij ouderen, maar bloedglucose overschrijdt vaak 33,3 mmol / L, bloednatrium overschrijdt 155 mmol / L, plasma-osmotische druk overschrijdt 330 mmol / L Het bloedketonlichaam is negatief of zwak positief.
Melkzuuracidose, dergelijke patiënten hebben een acuut begin, infectie, shock, geschiedenis van hypoxie, acidose, snelle ademhaling en uitdroging. Hoewel bloedglucose normaal of verhoogd is, is bloedlactaat aanzienlijk verhoogd (meer dan 5 mmol). / L), de anion gap groter dan 18 mmol / L.
Alcoholische acidose heeft de gewoonte om alcohol te drinken, en wordt vaak veroorzaakt door zwaar drinken.De bloed--hydroxybutyraat van de patiënt is verhoogd als gevolg van hyperemesemie en bloedketon kan positief zijn, maar de osmotische druk wordt verhoogd terwijl acidose en anion gap toenemen. Ook stijgend.
Hongerige ketose wordt veroorzaakt door onvoldoende eten, het vet van de patiënt wordt afgebroken en bloedketon is positief, maar urinesuiker is negatief en bloedsuiker is niet hoog.
Patiënten met hypoglykemie en coma hebben te weinig voedselinname, acuut begin, slaperigheid, coma gehad, maar urinesuiker, urine keton negatief, lage bloedsuiker, overmatige overdosis insuline of overmatige inname van hypoglycemische geneesmiddelen.
Acute pancreatitis meer dan de helft van de patiënten met diabetische ketoacidose zal bloed, urine-amylase niet-specifieke toename hebben, en soms is de toename groot, de auteur heeft een patiënt gediagnosticeerd met diabetische ketoacidose, bloed, urine-amylase Allemaal tot 3000 U, maar geen buikpijn, zachte buik en geen tederheid, CT-scan van de alvleesklier zonder oedeem, exsudatie en andere ontstekingsverschijnselen, niet gevast, na 3 tot 4 dagen is bloed, urine-amylase afgenomen tot normaal, dus kan niet alleen op amylase worden gebaseerd Als u verhoogd bent, wordt bij u de diagnose acute pancreatitis gesteld. Er moet echter worden opgemerkt dat sommige patiënten tegelijkertijd acute pancreatitis hebben en zelfs beginnen met acute pancreatitis. Daarom moeten veranderingen in amylase worden overwogen in combinatie met klinische overwegingen en is er buikpijn in het begin. Abdominale CT-scans werden uitgevoerd bij patiënten met verhoogde amylase en nauwgezette follow-up Ongeveer 50% van de patiënten met acute pancreatitis ontwikkelde tijdelijke milde hyperglykemie, maar met het herstel van pancreatitis hadden de meeste patiënten binnen 2-6 weken verminderde hyperglykemie. Patiënten met acute hemorragische necrotische pancreatitis hebben echter grote stukken hemorragische necrose van pancreasweefsel en er zijn schade aan eilandje B-cellen, de mate van schade en de ernst en duur van glucosemetabolismestoornissen bij patiënten. Voor dergelijke ernstige schade eilandjes B-cellen, kan worden gecompliceerd door diabetische ketoacidose.
