geneesmiddel immuun trombocytopenische purpura
Invoering
Inleiding tot geneesmiddelgeïnduceerde trombocytopenische purpura Door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenische purpura wordt veroorzaakt door de immuunvernietiging van de bloedplaatjes van de patiënt door door geneesmiddelen geïnduceerde bloedplaatjesantilichamen Antigeen-antilichaamreacties treden op op het perifere bloedplaatjesmembraan en geneesmiddelen die over het algemeen geen invloed hebben op megakaryocyten zijn onder meer alkalische planten, antipyretische en pijnstillende geneesmiddelen. , sulfa drugs. Hormoonbehandeling is niet ideaal. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,001% - 0,005%, vaker voor bij allergische mensen Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: maagdarmbloeding
Pathogeen
Door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenische purpura
(1) Oorzaken van de ziekte
Geneesmiddelen die immuuntrombocytopenie veroorzaken:
1 plantaardige alkaliën: kinine, kinidine.
2 antibiotica: penicilline, cefalosporine, streptomycine, chlooramfenicol, rifampicine, sulfonamiden.
3 sedatieve krampstillers: barbituraten, benzalazine, chloorpromazine, reserpine, codeïne, pethidine (Du Lengding), methylpropylamide (Sirmant), fenytoïne, enzovoort.
4 antipyretische analgetica: aspirine, fenylbutazon, indomethacine, antipyrine, promethazine (fetagen), natriumsalicylaat enzovoort.
5 Sulfonamidederivaten: chloorpropamide, tolbutamide en dergelijke.
6 andere: nitroglycerine, spironolacton, slijmoplossend, chloroquine, methyldopa, propylthiouracil, digoxine, insecticiden, enz. Een buitenlands onderzoeksrapport meldde dat het geneesmiddel dat waarschijnlijk trombocytopenie veroorzaakt, kinidine is, gevolgd door kinine, rifampicine, chloorordiazepoxide, chloroquine, indomethacine, antipyrine en andere geneesmiddelen die immuuntrombocytopenie veroorzaken. Niet een paar.
(twee) pathogenese
Bloedplaatjes worden immuun aangetast door geneesmiddelafhankelijke anti-bloedplaatjesantilichamen en antigeen-antilichaamreacties treden meestal op perifere bloedplaatjescelmembranen op en hebben in het algemeen geen invloed op megakaryocyten.
Sommige geneesmiddelen kunnen binden aan het antilichaam om een complex te vormen, zich aan het bloedplaatjesmembraan hechten en tegelijkertijd complement activeren, waardoor bloedplaatjes worden vernietigd. De binding van het complex aan de bloedplaatjes is niet sterk en het is gemakkelijk om van de bloedplaatjes te scheiden en aan andere bloedplaatjes te hechten. Een kleine hoeveelheid complex kan ervoor zorgen dat een groot aantal bloedplaatjes in de bloedvaten vernietigt, en dit type kan ook "immuuncomplextype" worden genoemd.
Bovendien kunnen sommige geneesmiddelen binden aan bloedplaatjesmembraan glycoproteïne, waardoor structurele veranderingen, blootstelling van nieuwe sequentielocaties die verborgen zijn door bloedplaatjesmembraan glycoproteïnen, of binding van bloedplaatjes oppervlakte-eiwitten aan geneesmiddelen om complexen te vormen, wat resulteert in bloedplaatjesoppervlak Nieuwe antigeniciteit induceert antilichaamvorming.
Het medicijn kan worden gecombineerd met een macromoleculair eiwit of een drager in plasma om een antigeen (medicijn-macromolecule-eiwitcomplex) te vormen, en een antilichaam wordt geproduceerd door de werking van het antigeen. Het grootste deel van het antilichaam is IgG en IgM is een specifiek antilichaam. Het kan bloedplaatjes vernietigen met overeenkomstige medicijncombinaties zonder normale bloedplaatjes te vernietigen.Een studie van 15 patiënten met kinine-geïnduceerde trombocytopenie toonde aan dat er in het serum antilichamen zijn die kunnen binden aan GPIb-IX, en sommige patiënten bestaan alleen. Een antilichaam tegen GPIb of GPIX, en sommige patiënten hebben twee antilichamen. Bovendien is er geen kruisreactie tussen de twee bloedplaatjesantilichamen die worden geïnduceerd door kinine en kinidine, wat aangeeft dat het geneesmiddel-geïnduceerde antilichaam een andere geneesmiddelstructuur heeft. Heel specifiek.
Het voorkomen
Geneesmiddelgeïnduceerde trombocytopenische purpura-preventie
Vermijd of verminder het gebruik van plantaardige logen, antipyretische analgetica en sulfonamiden.
Complicatie
Door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenische purpura-complicaties Complicaties, maagdarmbloeding
Ernstige gevallen kunnen gecompliceerd zijn door het spijsverteringskanaal, urinewegbloeding, koorts en abnormale leverfunctie.
Symptoom
Geneesmiddelgeïnduceerde trombocytopenische purpura-symptomen Vaak voorkomende symptomen Sproethuiddefecten Bloedplaatjesreductie Tandvleesbloeding Bloeding bovenste gastro-intestinale bloeding
Door geneesmiddel veroorzaakte trombocytopenie heeft in het algemeen een incubatieperiode en de lengte varieert vaak met de aard van het geneesmiddel.De incubatieperiode varieert van enkele uren tot meerdere jaren, met een mediane tijd van 14 dagen, bijvoorbeeld immuuntrombocytopenie veroorzaakt door kinine en kinidine. Het kan binnen 12 uur na inname van het medicijn optreden, maar de incubatietijd kan enkele maanden duren; cefalosporine slechts enkele dagen; rifampicine enkele maanden; nitroglycerine duurt ongeveer 5 maanden.
De ziekte kan leiden tot ernstige trombocytopenie, gemanifesteerd als huidvlekken, ecchymose, neusbloedingen, bloedend tandvlees, etc., soms ernstige bloedingsverschijnselen, spijsverteringskanaal en urinewegbloeding, klinische symptomen variëren met de mate van trombocytopenie, bloedplaatjesvernietiging Indien verhoogd, als de megakaryocytencompensatie van het beenmerg goed is en de vernietiging van bloedplaatjes in evenwicht is met compenserende hyperplasie, is de trombocytopenie niet duidelijk en is er geen klinische bloeding.
In buitenlandse statistieken hadden 247 patiënten met geneesmiddelgeïnduceerde trombocytopenie, 23 (9%) duidelijke symptomen van bloeding, waarvan er 2 stierven aan ernstige bloedingen; 68 (28%) hadden mildere symptomen van bloeden; 96 gevallen ( 36%) alleen purpura, bloedsymptomen zijn niet duidelijk, de resterende 60 gevallen (27%) geen bloedsymptomen.
Onderzoeken
Door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenische purpura
1. Perifere bloedleukocyten, hemoglobine, rode bloedcellen hebben geen verandering, bloedplaatjes zijn over het algemeen aanzienlijk verminderd, ernstige gevallen kunnen zo laag zijn als 10 × 109 / L, zelfs in perifeer bloed is het moeilijk om bloedplaatjes te vinden.
2. De straalarmtest is positief.
3. De bloedingstijd is verlengd.
4. De megakaryocyten in het beenmerg zijn normaal of verhoogd, vaak vergezeld van matakatiestoornissen door megakaryocyten.
Bloedplaatjesagglutinatietest, met radionuclide gelabelde bloedplaatjesoplostest, complementfixatietest, bloedplaatjesfactor III-vrijgavetest, enz., Waarin de complementbindtest en bloedplaatjesfactor III-vrijgavetest het meest gevoelig zijn, de terugtrekking van bloedstolsels wordt geremd door vers bloed plus aanverwante geneesmiddelen en bloedstolsel wordt waargenomen. De mate van contractie, indien positief, duidt op de aanwezigheid van geneesmiddelgerelateerde anti-bloedplaatjesantilichamen in het serum van de patiënt, die kunnen worden gebruikt als een klinische screeningstest.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenische purpura
diagnose
Heb een geschiedenis van medicijnen, gecombineerd met klinische manifestaties en laboratoriumtests.
Differentiële diagnose
Het onderscheidt zich van systemische lupus erythematosus trombocytopenie, megakaryocyte trombocytopenische purpura, microangiopathische trombocytopenische purpura (TTP), hypersplenisme en dergelijke.
