vette lever
Invoering
Inleiding tot leververvetting Vanwege factoren zoals ziekte of medicijnen, is de ophoping van lipiden in levercellen groter dan 5% van het natte levergewicht, vette lever genoemd, en de ophoping van lipiden in de lever kan triacylglycerol, vetzuur, fosfolipide of cholesterol zijn. Ester en dergelijke, waaronder meestal triacylglycerol. Volgens het vetgehalte kan vette lever worden onderverdeeld in licht type (met 5% tot 10% vet), medium type (met vet 10% tot 25%), zwaar (inclusief vet 25% tot 50% of> 30%), vet De lever is een veel voorkomend klinisch fenomeen, geen onafhankelijke ziekte, inclusief pathologische veranderingen zoals steatosis, steatohepatitis en cirrose. De klinische manifestaties van leververvetting hangen nauw samen met de etiologie, het pathologische type en de bijbehorende ziektetoestand. Klinisch kan de leververvetting worden verdeeld in acuut en chronisch volgens het begin van de ziekte. De eerste is relatief zeldzaam en de pathologie is meestal klein. Folliculaire hepatocytensteatose, de laatste verwijst voornamelijk naar macrofaag hepatocytensteatose veroorzaakt door obesitas, diabetes en alcoholmisbruik. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 1,5% Gevoelige mensen: goed voor mensen van middelbare leeftijd en ouderen, meer mannen dan vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: perifere neuritis alcoholische hepatitis cirrose obesitas hyperlipidemie hypertensie ascites oedeem spint
Pathogeen
Vette leverziekte
Oorzaak van ziekte
De etiologie van leververvetting omvat de aandoeningen van leververvetting (inducerend) en de oorzaken van leververvetting (pathogene factoren) .In het proces van de ontwikkeling van leververvetting, de immuunstatus van het lichaam, voedingsfactoren, genetische factoren, het leven De manier, evenals leeftijd en geslacht, spelen een zeer belangrijke rol, die de voorwaardelijke factor is voor het ontstaan van leververvetting.
De pathogene factoren van leververvetting omvatten chemische factoren, voedingsfactoren, endocriene en metabole factoren, biologische pathogene factoren en genetische factoren.
Chemische factoren (20%):
Inclusief chemische gifstoffen (gele fosfor, arseen, lood, benzeen, tetrachloorkoolstof, chloroform, enz.), Geneesmiddelen (methotrexaat, tetracycline, amiodaron, glucocorticoïden, enz.), Alcohol, enz., Alcoholisme is altijd een Europees en Amerikaans vet geweest De meest voorkomende oorzaak van lever en cirrose.
Voedingsfactoren (20%):
Overmatig dieet en obesitas veroorzaakt door overgewicht zijn een van de meest voorkomende oorzaken van leververvetting in de afgelopen jaren. Eiwit- en calorietekort zijn een andere belangrijke oorzaak van leververvetting. Ondervoeding is een chronische voedingstekortenziekte, voornamelijk vanwege het langdurige gebrek aan energie en eiwitten in het menselijk lichaam en kan om verschillende redenen worden onderverdeeld in twee hoofdcategorieën: primair en secundair.
(1) Primaire ondervoeding: voornamelijk vanwege gebrek aan voedseleiwit en energievoorziening of -inname, onvermogen op lange termijn om te voldoen aan de fysiologische behoeften van het menselijk lichaam, meestal in ontwikkelingslanden of economisch achtergebleven gebieden.
(2) Secundaire ondervoeding: veroorzaakt door andere ziekten, ondervoeding in ontwikkelde landen zoals Europa en de Verenigde Staten, evenals bij oudere kinderen en volwassenen, is secundair, vaak bij malabsorptiesyndroom, chronische infectie en ontsteking. Chronisch verspillende ziekten zoals seksuele ziekten en kwaadaardige tumoren, gebrek aan eiwitten in voedsel en zelfs vette calorieën kunnen vette lever veroorzaken Vette lever veroorzaakt door ondervoeding wordt vooral gevonden in veel endocriene en metabole ziekten zoals hypercortisolisme bij kinderen, hyperthyreoïdie, hoge Urinezuuremie, hyperlipoproteïnemie en hyperlipidemie van diabetes kunnen leversteatose veroorzaken en niet-insulineafhankelijke diabetes is het nauwst verwant met leververvetting.
Biologische factoren (20%):
Met inbegrip van pathogene micro-organismen en parasieten zoals virussen en bacteriën, veroorzaken deze pathogene factoren voornamelijk degeneratie en necrose van hepatocyten en infiltratie van ontstekingscellen Onlangs kunnen sommige hepatitis C-virus en hepatitis D-virusinfectie respectievelijk macrobellen en blaasjes veroorzaken. Leversteatose, tuberculose, sepsis en andere chronische bacteriële infecties kunnen ook leversteatose veroorzaken als gevolg van factoren zoals ondervoeding, hypoxie en cytotoxische schade.Bovendien zijn verschillende herstelperioden voor virale hepatitis en chronische virale infecties Het kan zwaarlijvige lever veroorzaken.
Genetische factoren (10%):
Het wordt voornamelijk veroorzaakt door mutaties in genen van genetisch materiaal of afwijkingen van chromosomen en veroorzaken in de lever voornamelijk aangeboren metabole leverziekte, waaronder de ziekte van Wilson, galactosemie, glycogeenaccumulatie en fructose-intolerantie. Erfelijke ziekten kunnen macrofaag leververvetting veroorzaken en aangeboren defecten van ureum circulerende enzymen, genetische defecten van mitochondriale vetzuuroxidatie kunnen vesiculaire leververvetting veroorzaken, en in sommige families hebben mensen de kwaliteiten van bepaalde ziekten, zoals Obesitas, diabetes type I, primaire hyperlipidemie, enz., Dit fenomeen wordt genetische vatbaarheid genoemd.
pathogenese
Het vet in het voedsel wordt enzymatisch gehydrolyseerd en gecombineerd met galzouten, geabsorbeerd door het darmslijmvlies en vormt vervolgens chylomicrons met eiwitten, cholesterol en fosfolipiden.Nadat de chylomicrons de lever binnendringen, worden de sinusvormige cellen afgebroken tot glycerol en vetzuur en komt het vetzuur binnen. Na hepatocyten worden ze geoxideerd in de mitochondriën, afgebroken om energie vrij te maken, of veresterd om triacylglycerol te synthetiseren, of omgezet in fosfolipiden en cholesterolesters in het endoplasmatisch reticulum, en de meeste triacylglycerolen en apolipoproteïnen in de levercellen worden gevormd. Lipoproteïne met zeer lage dichtheid (VLDL) komt in deze vorm in de bloedcirculatie. VLDL wordt gedelipideerd in het bloed om vetzuur aan verschillende weefsels te geven. Lipidemetabolisme is de oorzaak van leververvetting:
(1) Overmatig vet in voedsel, hyperlipidemie en verhoogde mobilisatie van vetweefsel (honger, trauma en diabetes), vrij vetzuur (FFA) transport in de lever, wat een groot aantal voorlopers voor triglyceridesynthese in de lever oplevert.
(2) Het ontbreken van essentiële vetzuren in voedsel, acuut alcoholisme, acuut threoninetekort en hoge doses barbituraatzout verhogen de synthese van triacylglycerol en vrij vetzuur in levercellen.
(3) De calorie-inname is te hoog en de omzetting van suiker in triacylglycerol is verhoogd.
(4) Verminderde klaring van vrije vetzuren in hepatocyten, overmatig drinken, cholinetekort, tetrachloorkoolstof en ethioninevergiftiging kan de oxidatie van vrij vetzuur in de lever, ethioninevergiftiging en cholinetekort remmen Het kan de fosfolipidesynthese blokkeren.
(5) Een of meer koppelingen zoals VLDL-synthese of secretiestoornis, waarbij de dynamische balans van vetmetabolisme tussen vetweefselcellen, bloed- en levercellen wordt vernietigd, waardoor een evenwichtsverlies optreedt tussen de synthese en secretie van triglyceride in hepatocyten, wat uiteindelijk leidt tot Vet-gebaseerde lipiden overbelasten in hepatocyten om een vet te vormen.
Het voorkomen
Vette leverpreventie
1, een redelijk dieet, dagelijkse maaltijden voor drie maaltijden om redelijk te zijn, voor de dikte van de mix, voedingsbalans, een voldoende hoeveelheid eiwit kan levervet verwijderen.
2, geschikte oefening, dagelijkse fysieke oefening, afhankelijk van uw fysieke fitheid om geschikte sporten te kiezen, zoals joggen, tafeltennis, badminton en andere sporten; om te beginnen met een kleine hoeveelheid beweging, stap voor stap, en geleidelijk de juiste hoeveelheid oefening te bereiken om de vetconsumptie van het lichaam te verbeteren .
3, het gebruik van medicijnen met voorzichtigheid, de lever is de chemische fabriek van het menselijk lichaam, elk medicijn in het lichaam moet worden ontgift door de lever, dus neem meestal geen medicijnen, vooral adverteer niet terloops de zogenaamde geneesmiddelen voor de gezondheidszorg, er zijn symptomen Patiënten met leververvetting moeten voorzichtiger zijn bij het kiezen van geneesmiddelen. Pas op voor de bijwerkingen van geneesmiddelen, met name geneesmiddelen die schadelijk zijn voor de lever, mogen niet worden gebruikt om verdere verergering van leverschade te voorkomen.
4, Bovendien, de stemming moet vrolijk zijn, niet boos, minder boos, aandacht besteden aan werk en rust, etc. is ook erg belangrijk.
Complicatie
Vette levercomplicaties Complicaties perifere neuritis alcoholische hepatitis cirrose obesitas hyperlipidemie hypertensieve ascites oedeem spint
Vette lever kan een onafhankelijke ziekte zijn of een gelijktijdige manifestatie van bepaalde systemische ziekten.
1, vaak vergezeld van andere manifestaties van alcoholisme, zoals alcoholverslaving, pancreatitis, perifere neuritis, bloedarmoede, glossitis, alcoholische hepatitis, cirrose, enzovoort.
2, overvoeding vette lever vaak management andere basisziekten optreden, zoals obesitas, diabetes, hyperlipidemie, hypertensie, coronaire atherosclerotische hartziekte (aangeduid als coronaire hartziekte), jicht, cholelithiasis en ga zo maar door.
3, ondervoeding vette lever vaak samen met chronische verspillende ziekten, zoals tuberculose, colitis ulcerosa.
4, acute leververvetting tijdens de zwangerschap vaak gecompliceerd door nierfalen, hypoglykemie, pancreatitis, sepsis, verspreide intravasculaire coagulatie (DIC).
5, patiënten met ernstige leververvetting kunnen ascites en oedeem van de onderste extremiteit hebben, andere kunnen ook spint hebben, ontwikkeling van de borst, testiculaire atrofie, impotentie, vrouwen hebben amenorroe, onvruchtbaarheid enzovoort.
Symptoom
Vette leversymptomen Veel voorkomende symptomen Leververgroting Spin Vermoeidheid geelzucht vermoeidheid vermoeidheid Levercel vet sputum ascites Lever milde steatose lever palm
De klinische manifestaties van leververvetting hangen nauw samen met de etiologie, het pathologische type en de bijbehorende ziektetoestand. Klinisch kan de leververvetting worden verdeeld in acuut en chronisch volgens het begin van de ziekte. De eerste is relatief zeldzaam en de pathologie is meestal klein. Folliculaire hepatocytensteatose, de laatste verwijst voornamelijk naar macrofaag hepatocytensteatose veroorzaakt door obesitas, diabetes en alcoholmisbruik.
Acute vesiculaire leververvetting
Acute klinische vesiculaire leververvalsingen vergelijkbaar met acute of subacute ernstige virale hepatitis, vaak vermoeidheid, misselijkheid, braken en verschillende mate van geelzucht, en zelfs het optreden van bewustzijns- en epilepsiestoornissen, ernstige gevallen van snel optreden van hepatische encefalopathie op de korte termijn, ascites Nierfalen en gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC) kunnen uiteindelijk sterven aan cerebraal oedeem en cerebrale parese Natuurlijk hebben sommige patiënten met acute vesiculaire leververvetting milde klinische manifestaties, alleen voorbijgaand braken en leverfunctie. De uitvoering van de laesie, leverbiopsie suggereert vesiculaire steatose, maar infiltratie van ontstekingscellen en necrose is niet duidelijk, mitochondriale afwijkingen kunnen worden waargenomen met elektronenmicroscopie.
2. Chronische bulleuze leververvetting
Chronische bulleuze lever is meestal de lever, die voorkomt bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen. Mannen kunnen meer zijn dan vrouwen. Het begin is verborgen. Over het algemeen is het goedaardig. De symptomen zijn mild en niet-specifiek, zelfs als steatohepatitis is opgetreden. Levercirrose, soms kunnen levergerelateerde symptomen nog steeds afwezig zijn, dus het wordt af en toe aangetroffen bij de beoordeling van andere ziekten of gezondheidscontroles voor leverfunctie en beeldvormingsonderzoek.
Leververgroting is een veel voorkomend teken van leververvetting, de incidentie kan oplopen tot 75% of meer, meestal milde tot matige leververgroting, glad oppervlak, afgeronde randen, normale of enigszins harde textuur zonder duidelijke tederheid, chronische leverziekte zoals portale hypertensie De symptomen zijn relatief zeldzaam en het detectiepercentage van splenomegalie is in het algemeen minder dan 25% in geval van steatohepatitis.De focale leververvetting is minder duidelijk vanwege het kleine letselbereik, maar dit is niet het geval wanneer andere leverziekten naast elkaar bestaan.
(1) Symptomen: milde leververvetting kan vrij zijn van klinische symptomen, vooral bij ouderen vanwege een overmatig dieet of een vetrijk dieet, klinisch bekend als "verborgen leververvetting", matige of ernstige patiënten, vooral langere duur Symptomen zijn meer voor de hand liggende symptomen Vaak symptomen zijn symptomen zoals vermoeidheid, verlies van eetlust, hypochondrische pijn in het juiste seizoen, misselijkheid, opgezette buik en andere symptomen van leverdisfunctie, kunnen in verband worden gebracht met buikpijn, voornamelijk rechter bovenbuikpijn, incidentele pijn in de bovenbuik, met gevoeligheid, In ernstige gevallen is er rebound-tederheid, koorts, verhoogd aantal witte bloedcellen en de prestaties van een acute buik. Het moet op tijd worden behandeld. Dit soort prestaties is zeldzaam. Tijdens de operatie wordt de levercapsule uitgerekt en de leverband betrokken. De pijn van de patiënt wordt veroorzaakt door de levercapsule. Als gevolg van stretchen worden hepatische ligamenten aangetrokken, vetcysten worden gescheurd en ontstoken, ernstige leververvetting kan worden gecombineerd met portale hypertensie en gastro-intestinale bloedingen, en vitaminegebrek kan ook gepaard gaan met bloedarmoede, glossitis, perifere neuritis en zenuwstelsel Symptomen, er kunnen ascites en oedeem van de onderste extremiteit zijn, anderen kunnen ook spint hebben, ontwikkeling van de borst, testiculaire atrofie, impotentie, vrouwen met amenorroe, onvruchtbaarheid enzovoort.
(2) Tekenen: 64% van degenen met overgewicht en obesitas, en 15% van de leververgroting, kunnen gevoeligheid hebben in het levergebied, splenomegalie en spint en leverpalmen op de huid.
Onderzoeken
Vettig leveronderzoek
Laboratorium inspectie
1. Serum enzymatisch onderzoek:
(1) ALT, AST: over het algemeen licht verhoogd, het bereiken van 2 tot 3 keer de bovengrens van normaal, AST-verhoging van alcoholische leververvetting is duidelijk, AST / ALT> 2 heeft diagnostische betekenis, ALT is geen alcoholische leververvetting / AST> 1, ALT> 130U, wat suggereert dat infiltratie van lobbenvet in de lever duidelijk is, en aanhoudend verhoogde ALT suggereert vet granuloom.
(2) -GT, ALP: -GT-verhoging komt vaker voor bij lever met alcoholische vetten, ALP verhoogt ook tot 2 keer de bovengrens van normaal, -GT kan worden verhoogd bij patiënten met niet-alcoholische leververvetting.
(3) GST: kan stress leverschade weerspiegelen, gevoeliger dan ALT.
(4) glutamaat dehydrogenase (GDH), ornithine carbamoyltransferase (DCT), GDH is een mitochondriaal enzym, voornamelijk actief in de lever acinaire III, DCT is ureumsynthase, betrokken bij methylering Als reactie op leververvetting zijn beide enzymen verhoogd, vooral alcoholische leververvetting, met een GDH / LGO> 0,6.
(5) cholinesterase (CHE), lecithine cholesterol acyltransferase (LCAT): 80% vet leverserum CHE en LCAH verhoogd, maar lage voedingsstatus van alcoholische lever is niet duidelijk, CHE identificeert obesitas Seksuele leververvetting heeft een bepaalde betekenis.
2. Plasma-eiwitveranderingen:
(1) -globuline, 1, 2, -lipoproteïne nam toe.
(2) Albumine is normaal.
(3) In zwaarlijvige lever lever nam LDL-C toe, nam HDL-C aanzienlijk af en nam Apo B, Apo E, Apo CII en III toe.
3. Plasma-lipiden TG, FA, cholesterol en fosfolipiden zijn vaak verhoogd en cholesterol is aanzienlijk verhoogd, vaak> 13 mmol / l.
4. Pigment-excretietest BSP, ICG-excretie is verminderd, bij obesitas en alcoholische leververvetting, omdat vetophoping zich meestal in de lever acinar III-band bevindt, en pigmentbehandeling is ook in dit deel, levervetopslag beïnvloedt hepatocytuitscheiding De functie van het pigment, de mate van excretiereductie, is gerelateerd aan de mate van infiltratie van levervet.
5. Bilirubine kan verhoogde bloedbilirubine hebben in ernstige leververvetting, en milde tot matige leververvetting is normaal.
6. Prothrombinetijd (PT) Niet-alcoholische leververvetting is normaler en gedeeltelijk langdurig.
7. Het bloedinsuline niveau vertoonde een hoge respons vertragingstype, en de glucosetolerantiecurve piekte en de daling werd vertraagd.
8. Bloedureumstikstof, urinezuur nam af en toe toe.
Hulpinspectie
1.B ultra-onderzoek: het echografie-beeld van diffuse leververvetting wordt voornamelijk uitgedrukt als echo-verzwakking. Volgens de mate van verzwakking kan leververvetting worden onderverdeeld in drie typen:
(1) Milde leververvetting: gemanifesteerd als echo-versterking in de buurt van het veld, echo-demping in het verre veld is niet duidelijk en de intrahepatische buisvormige structuur is nog steeds zichtbaar.
(2) Matige leververvetting: de voorveldecho is verbeterd, de achterveldecho is verzwakt en de buisvormige structuur is wazig.
(3) Ernstige leververvetting: de echo in het nabije veld is aanzienlijk verbeterd, de echo in het verre veld is duidelijk verzwakt, de buisvormige structuur is onduidelijk en het is onherkenbaar. De gevoeligheid van echografie voor ernstige leververvetting is 95%.
2. CT-onderzoek: het CT-beeld van leververvetting wijkt af van het real-time echografiebeeld (VS). De nauwkeurigheid van de CT-diagnose is beter dan die van B-echografie. De belangrijkste manifestatie is dat de leverdichtheid in het algemeen of beperkt is, zelfs lager dan de milt en de intrahepatische vasculaire dichtheid. De echo in de portale ader wordt daarentegen verbeterd en de dichtheid wordt verlaagd in overeenstemming met de ernst van de fatificatie. Dynamische CT-veranderingen kunnen de toename en afname van intrahepatische vetinfiltratie weerspiegelen. Diffuse leververvetting heeft over het algemeen een lagere leverdichtheid op CT. Milt en intrahepatische vasculaire dichtheid, ernstige leververvetting, lever CT-waarde kan worden verlaagd tot ongeveer 10Hu (normale leverdichtheid is 6 ~ 12Hu hoger dan de milt), verbeterde CT-scan, vasculaire lever lever vasculaire schaduw is zeer duidelijk, De vorm, geen afwijking in de richting, soms kunnen de bloedvaten fijn en smal zijn, maar er is geen verandering, het fenomeen van verpakking, helpt bij het identificeren van het focale niet-aangetaste gebied van leverkanker en leververvetting (normaal "levereiland").
3. MRI-onderzoek: de waarde ervan wordt over het algemeen als kleiner beschouwd dan VS en CT Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) van leververvetting wordt gekenmerkt door gehele lever, één blad- of focaal vetinfiltratie, spin-echo (SE) sequentie en omgekeerd herstel (IR). Het T1-gewogen signaal van de pulserende reeks is normaal.De korte IR-reeks en het T2-gewogen beeldsignaal van SE kunnen iets hoger zijn, maar alleen het protonenbeeld van vet, het hoge signaal van vetinfiltratiegebied, de normale positie van bloedvaten in de lever en de MRI-meting in de afgelopen jaren. Vetgehalte leverweefsel.
4. Leverbiopsie: een belangrijke methode voor de diagnose van leververvetting, met name voor gelokaliseerde leververvetting. De biopsie van leverweefsel onder begeleiding van B-echografie is veel nauwkeuriger en veiliger dan de blinde leverpunctie in het verleden. Het belang van biopsie is om te bepalen of er lever is. Vetinfiltratie, met of zonder fibrose en uitsluiting van ruimtebesparende laesies die moeilijk te identificeren zijn bij niet-invasieve onderzoeken, hebben ook een leidende waarde voor de keuze van behandelingsopties, indicaties voor leververvettingbiopsie:
(1) Focale leververvetting of diffuse leververvetting met normaal levereiland is moeilijk te onderscheiden van kwaadaardige tumoren en leverbiopsie moet worden uitgevoerd onder begeleiding van B-echografie.
(2) om de oorzaken te identificeren van sommige zeldzame leververvettingziekten, zoals cholesterolesteropslagziekte, glycogeenaccumulatieziekte, ziekte van Wilson, enzovoort.
(3) Asymptomatische verdachte niet-alcoholische steatohepatitis, leverbiopsie is het enige middel voor diagnose.
(4) Alcoholabsorberende en alcoholische leverziekte of alcoholische leverziekte hebben onverklaarde klinische of biochemische afwijkingen en alcoholische hepatitis vereist leverbiopsie om actieve infectie uit te sluiten vóór behandeling met corticosteroïden.
(5) Nadat door obesitas geïnduceerde leverpatiënten hun oorspronkelijke lichaamsgewicht met 10% verminderen, blijven de enzymen in de lever abnormaal, waardoor leverbiopsie nodig is om andere oorzaken te vinden.
(6) Verdacht van ernstige hepatitis veroorzaakt door leververvetting, waarbij leverbiopsie nodig is om de oorzaak duidelijk te diagnosticeren en te begrijpen.
(7) Om de betrouwbaarheid van bepaalde serologische indicatoren, B-echografie, CT en andere beeldvormende onderzoeken voor de diagnose van leververvetting en fibrose te evalueren, moeten leverbiopsiewijzigingen worden gebruikt als de gouden standaard, en objectief een bepaald behandelplan voor leververvetting evalueren. Het exacte effect van fibrosebehandeling.
(8) Iedereen die ervan wordt verdacht geen eenvoudige hepatocytensteatose te zijn of wordt verdacht van meerdere oorzaken van leververvetting of leverdysfunctie, moet worden geïdentificeerd door leverbiopsie om de specifieke oorzaak of oorzaak van ziekte te bepalen.
Diagnose
Vette lever diagnose
diagnose
De diagnose van leververvetting hangt vooral af van de medische geschiedenis, klinische manifestaties en laboratoriumtests, vooral B-echografie en CT hebben bepaalde kenmerken, en de diagnose is afhankelijk van leverbiopsie.
1. Geschiedenis: Alcoholische leververvetting kent een lange geschiedenis van alcoholmisbruik, vooral witte wijn met een hoog alcoholgehalte. Daarnaast zijn er obesitas, diabetes, energierijke veneuze voeding, gebruik van gerelateerde medicijnen en blootstelling aan vergiften.
2. Klinische manifestaties: na de vorming van leververvetting vertonen de meeste verlies van eetlust, misselijkheid, braken, gewichtsverlies, vermoeidheid, opgezette buik, leverongemak of doffe pijn.
3. Lichamelijk onderzoek: kan de gezwollen lever raken (meestal binnen 2-3 cm onder de rechterrib), het oppervlak is glad, de rand is rond en stomp, de textuur is zacht of middelhard, er kan milde gevoeligheid zijn, sommige patiënten hebben sputumpijn, Ernstige patiënten kunnen cirrose hebben.
4. Laboratorium- en andere aanvullende onderzoeken: alanineaminotransferase (ALT) is verhoogd en bij een klein aantal patiënten kan milde geelzucht optreden.
Differentiële diagnose
Moet worden onderscheiden van andere veel voorkomende leverziekten zoals virale hepatitis, auto-immuun hepatitis, metabole leverziekte, cirrose, enz., Voor focale leververvetting, moeten worden geassocieerd met primaire of secundaire leverkanker, leverhemangioom en andere ruimtebesparende laesies identificatie.
Ten eerste, ernstige leververvetting
Ernstige leververvetting verwijst naar leververvetting met slechte klinische symptomen en slechte prognose Strikt genomen is het een pathologisch proces van sommige kritieke ziekten, waaronder acute leververvetting, leververvetting syndroom van encefalopathie, en het wordt geassocieerd met algemene leververvetting. Klinische symptomen, tekenen en ziekteprognose verschillen aanzienlijk.
(1) Acute leververvetting tijdens de zwangerschap
Deze ziekte, ook bekend als obstetrische acute gele leveratrofie, is een ernstige complicatie van zwangerschap, klinisch zeldzaam, slechte prognose, de ziekte treedt op in het derde trimester van de zwangerschap (30-40 weken), er wordt aangenomen dat een groot aantal orale toediening tijdens de zwangerschap Met de infusie van tetracycline is het mogelijk om de ziekte te induceren.
De belangrijkste klinische symptomen: plotseling optreden van misselijkheid, braken en zelfs hematemesis, vergezeld van pijn in de bovenbuik, geelzucht in een week, vaak geen jeuk, nadat de geelzucht snel verdiept, gevolgd door verschillende mate van bewustzijns- of coma-verstoring; serumbilirubine Milde tot matige toename, zoals DIC, braken bruine vloeistof of bloed, evenals hematurie, bloed in de ontlasting, purpura, tandvlees en bloedingen op de injectieplaats, terwijl bloedplaatjes en fibrinogeen afnamen, FDP-waarde verhoogd en protrombinetijd verlengd, De helft van de patiënten met oligurie, metabole acidose en ander vroeg nierfalen.
(B) encefalopathie vettig leversyndroom (Reye-syndroom)
De ziekte komt vooral voor bij kinderen en adolescenten.Er is altijd een bepaald soort virusinfectie, koude-achtige prodromale symptomen en waterpokken vóór het begin van de symptomen.Na 2-3 dagen verbetering verschijnen de symptomen van braken plotseling vaak, gepaard met ernstige hoofdpijn, en komen binnen enkele uren in het sputum. Stupor en hersenschors, en uiteindelijk in coma, vaak gepaard met koorts, hypoglykemie, abnormale leverfunctie, de ziekte is gevaarlijk, hoge mortaliteit.
Ten tweede, leverkanker, hepatisch hemangioom, leverabces, levercyste
Gelokaliseerde leververanderingen moeten worden onderscheiden. Leverkanker, met name kleincellige leverkanker en alfa-fetoproteïne-negatieve leverkanker, is moeilijk te onderscheiden van gelokaliseerde leververvetting. Meestal is kleincellige leverkanker meestal verzwakt, vaak met envelopschaduw. En portale aderinvasie, gemetastaseerde leverkanker is meestal echografie-versterkte, gemeenschappelijke multi-knobbel, geen portaalsysteeminvasie, CT toont aan dat leverkanker dichter is gedefinieerd in het grensgebied, contrastweefsel wordt verbeterd nadat contrastmiddel is toegevoegd, selectieve leverslagader Contrast kan tumorbloedvaten of hemangioom beter weergeven. Hoewel leverangiografie problemen heeft bij het identificeren van hepatisch hemangioom en leverkanker, heeft het nog steeds enige waarde voor het uitsluiten van leverabces en hepatische cyste. B-echografie geleide leverbiopsie wordt bevestigd. Een effectieve methode voor verschillende intrahepatische ruimtebesparende laesies.
Ten derde, virale hepatitis
Vette leverpatiënten met diffuse distributie van intrahepatische steatose, moeten vaak worden onderscheiden van virale hepatitis, virale hepatitispatiënten naast vermoeidheid, anorexia, koorts, misselijkheid, braken, geelzucht, urinegeel en andere prestaties, epidemiologie, Etiologische onderzoeken helpen om de diagnose te bevestigen.
