essentiële hypertensie
Invoering
Inleiding tot essentiële hypertensie Bij de overgrote meerderheid van de patiënten is de oorzaak van hypertensie onbekend, de zogenaamde primaire hypertensie, die verantwoordelijk is voor meer dan 95% van de totale hypertensie; bij minder dan 5% van de patiënten is verhoogde bloeddruk een klinische aandoening van bepaalde ziekten. Prestaties, die een duidelijke en onafhankelijke oorzaak hebben, worden secundaire hypertensie genoemd. Essentiële hypertensie, ook bekend als hypertensie, naast de symptomen die gepaard gaan met hoge bloeddruk zelf, kan langdurige hypertensie ook een belangrijke risicofactor worden voor een verscheidenheid aan cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen en invloed hebben op belangrijke organen zoals het hart en de hersenen De functie van de nieren kan uiteindelijk leiden tot het falen van deze organen. Basiskennis Kansratio: essentiële hypertensie is gerelateerd aan erfelijkheid, de patiëntenpopulatie is over het algemeen rond de 10% en de patiënten ouder dan 50 jaar zijn rond de 15%. Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coronaire hartziekten, hartfalen, aritmie, voorbijgaande ischemische aanval, hypertensieve encefalopathie, aortadissectie
Pathogeen
Oorzaak van primaire hypertensie
Geslacht en leeftijd (15%):
In de meeste delen van de wereld is de prevalentie van hypertensie hoger bij mannen dan bij vrouwen, vooral vóór de leeftijd van 35. Na 35 jaar kan de prevalentie van hypertensie en bloeddruk bij vrouwen hoger zijn dan die van mannen, mogelijk met zwangerschap, zwangerschap en postpartum eetgewoonten. In verband met endocriene veranderingen, stijgt de gemiddelde bloeddruk met de leeftijd voor zowel mannen als vrouwen, met verhoogde systolische bloeddruk meer uitgesproken dan diastolische bloeddruk.
Beroep (12%):
De prevalentie van hypertensie bij mensen met mentaal werk en intensief werk is hoger dan die van handarbeiders. De prevalentie van stedelijke bewoners is hoger dan die van plattelandsbewoners, en de leeftijd van aanvang is vroeg. De mogelijke oorzaken en stress in het leven, mentale factoren, psychologische factoren en sociale beroepen verwant.
Dieet en bloeddruk (13%):
Er is bevestigd dat overmatige inname van natriumzout, zwaar drinken, langdurig gebruik van espresso, gebrek aan calcium in de voeding, overmatige consumptie van verzadigde vetzuren in de voeding en een afname van de verhouding van onverzadigde vetzuren tot verzadigde vetzuren de bloeddruk kunnen bevorderen. Adequate kalium, calcium, magnesium en hoogwaardige eiwitten kunnen voorkomen dat de bloeddruk stijgt. De bloeddruk van vegetariërs is vaak lager dan die van op vlees gebaseerde en het bloeddrukniveau van frequente visetende gebieden is vaak laag. Het is duidelijk dat voedings- en voedingsfactoren Bloeddrukregeling speelt een belangrijke rol.
Rookfactor (20%):
Roken heeft niet alleen nadelige effecten op de luchtwegen, maar ook een risicofactor voor coronaire hartziekten en kan de bloeddruk verhogen Nicotine en sporenelementen in tabak bevatten veel cadmium en overmatige inname van nicotine en cadmium kan leiden tot verhoogde bloeddruk.
Obesitas en overgewicht (10%):
De prevalentie van hypertensie bij zwaarlijvige mensen is 2 tot 6 keer die van normaal gewicht Hypertensie, obesitas, insulineresistentie, hyperinsulinemie, hypertriglyceridemie en laag HDL-cholesterol bestaan vaak naast elkaar. Hypertensie en diabetes veroorzaken vaak atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen, dus afvallen kan niet alleen de bloeddruk verlagen, maar ook diabetes en hart- en vaatziekten ten goede komen.
Genetische factoren (15%):
Hypertensie heeft een bepaalde relatie met erfelijkheid. De meeste wetenschappers geloven dat hypertensie een overerving met meerdere genen is. Epidemiologische onderzoeken hebben aangetoond dat de prevalentie van hypertensie bij hypertensieve patiënten aanzienlijk hoger is, vooral bij monozygote tweelingen; ouders hebben hoge bloeddruk. De waarschijnlijkheid van hoge bloeddruk bij hun kinderen is 45%. Integendeel, als de bloeddruk van beide ouders normaal is, is de kans dat hun kinderen aan hypertensie lijden slechts 3%. Momenteel wordt aangenomen dat essentiële hypertensie een bepaald aangeboren gen is en veel Een multifactoriële ziekte veroorzaakt door de interactie van pathogene drukfactoren en fysiologische decompressiefactoren.
Regionale verschillen (10%):
De bloeddrukniveaus van verschillende populaties zijn verschillend.De gemiddelde systolische bloeddruk in het noordelijke deel van China is hoger dan die in het zuiden, en de prevalentie van hypertensie is ook toegenomen.De mogelijke oorzaken zijn gerelateerd aan klimatologische omstandigheden, eetgewoonten, levensstijl, enz. Verschillen in bloeddrukniveaus tussen mensen kunnen naast bovengenoemde factoren ook verband houden met genetische factoren.
Geestelijke en psychologische factoren (8%):
Mentale stress, slechte mentale stimulatie, culturele kwaliteit, economische omstandigheden, lawaai, persoonlijkheid, enz. Kunnen de bloeddruk beïnvloeden.
pathogenese
De pathogenese van essentiële hypertensie is complex en is nog niet volledig opgehelderd. Momenteel wordt aangenomen dat de volgende factoren een belangrijke rol spelen in de pathogenese van hypertensie.
1. Pathogenese
(1) Hartuitvoer verandert:
Vroege hypertensieve patiënten hebben vaak een verhoogde cardiale output, wat aangeeft dat verhoogde cardiale output een rol speelt in het initiatiemechanisme van essentiële hypertensie, wat mogelijk verband houdt met sympathische excitatie en verhoogde secretie van catecholamines.
(2) Nierfactoren:
De nier is het belangrijkste orgaan dat water, elektrolyten, bloedvolume en uitscheiding van metabolieten in het lichaam regelt. Abnormale nierfunctie kan leiden tot water, natriumretentie en verhoogd bloedvolume, waardoor de bloeddruk stijgt, en de nieren kunnen ook onder druk staande en antihypertensiva uitscheiden. De nier speelt een belangrijke rol bij het handhaven van het evenwicht van de bloeddruk in het lichaam.
Niercellen kunnen renine synthetiseren en uitscheiden. Renine heeft een significante bloeddrukregulatie. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem regelt de bloeddruk. De nier scheidt ook antihypertensiva af, zoals nier medullaire stromale cellen. Prostaglandinen PGA, PGE, etc., hebben het effect van het reguleren van de renale bloedstroomverdeling, het remmen van natriumreabsorptie en verwijdende bloedvaten, en elke oorzaak van verhoogde uitscheiding van bloeddruk of verlaagde bloeddruk, en de onbalans tussen de twee. Kan de bloeddruk beïnvloeden.
(3) Renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS):
Het systeem bestaat uit een reeks hormonen en bijbehorende enzymen RAAS speelt een belangrijke rol bij het reguleren van water, elektrolytenbalans en bloedvolume, vasculaire tonus en bloeddruk Renin wordt voornamelijk gesynthetiseerd en uitgescheiden door nier mesangiale cellen, die de belangrijkste kunnen bevorderen Angiotensinogeen (AN) gesynthetiseerd door de lever wordt omgezet in angiotensine I (AngI) AngI heeft weinig biologische activiteit en moet worden omgezet in angiotensine II (Ang II) door angiotensine dat enzym omzet in vasculaire gladde spieren en bijnier. Cortex en hersenen spelen een rol, AngII kan worden omgezet in angiotensine III (AngIII) onder invloed van aminopeptidase, maar AngIII vasoconstrictie is slechts 30% tot 50% van AngII en de druk ervan is slechts 20% van AngII. AngII is een krachtig onder druk staande stof die direct de gladde spier van kleine slagaders kan samentrekken.Het kan ook indirect onder druk worden gezet door de hersenen en het autonome zenuwstelsel en kan de uitscheiding van aldosteron in de bijnierschorsbolvormige zone bevorderen.De laatste heeft de retentie van natriumwater en verhoogt het bloedvolume. Onder normale omstandigheden bevinden renine, angiotensine en aldosteron zich in een dynamisch evenwicht, wederzijdse feedback en beperkingen, onder pathologische omstandigheden kan RAAS hypertensief worden Belangrijke mechanismen, recente studies hebben bevestigd dat verschillende weefsels (hart, bloedvatwand, nier, hersenen, enz.) Autocriene en paracrine RAAS, RAAS-excretie-afwijkingen in deze weefsels kunnen veroorzaken, wat leidt tot proliferatie van vasculaire gladde spiercellen, vasoconstrictie, myocardiaal Cellulaire hypertrofie en fibrose van cardiomyocyten spelen een belangrijkere rol bij het verdikken van de vaatwand, verhoogde vaatweerstand, verminderde linkerventrikelhypertrofie en compliantie en een aanhoudende verhoging van de bloeddruk.
(4) abnormaal celmembraan ionentransport:
Door de studie van natrium- en kaliumionconcentratie en gradiënt aan beide zijden van het celmembraan, is bevestigd dat patiënten met essentiële hypertensie natrium, kaliumsynergistische functie en remming van de natriumpomp hebben, wat intracellulaire natriumionen verhoogt, wat niet alleen de slagaders bevordert. De wand heeft een verhoogde gevoeligheid voor bepaalde vasoactieve stoffen in het bloed en verhoogt de permeabiliteit van de vasculaire gladde spiercelmembraan voor calciumionen, wat de intracellulaire calciumionen verhoogt, de vasculaire gladde spier excitatie-contractie koppeling versterkt en vasoconstrictie veroorzaakt of, wat leidt tot verhoogde perifere vaatweerstand en verhoogde bloeddruk, de basisoorzaak van abnormaal ionentransport van celmembraan is aangeboren genetische defecten, en endocriene factoren kunnen dit defect verergeren.
(5) Verhoogde sympathische activiteit:
Sympathische zenuwen zijn wijd verspreid in het cardiovasculaire systeem en de exciteerbaarheid van sympathische zenuwen in het hart, wat kan leiden tot verhoogde hartslag, verhoogde myocardiale contractiliteit en verhoogde cardiale output; acteren op vasculaire alfa-receptoren kan ervoor zorgen dat kleine slagaders samentrekken, perifere vaatweerstand Verhoogde en verhoogde bloeddruk, noradrenaline als een sympathische neurotransmitter heeft een sterke vasoconstrictie en een stimulerend effect, wat aangeeft dat sympathische disfunctie en verhoogde activiteit een rol spelen in de pathogenese van hypertensie.
(6) Verhoogde vaattonus en verdikte wand:
De onbalans van de bloedcirculatie zelf, wat leidt tot verhoogde spanning van kleine slagaders en venulen, is een belangrijke oorzaak van hypertensie Hypertensieve patiënten hebben een verhoogde gevoeligheid en reactiviteit voor vasoactieve stoffen (vooral stimulerende stoffen) door vasculaire gladde spieren, wat leidt tot vasculaire tonus. Verhoogde, perifere vasculaire weerstand verhoogd en bloeddruk verhoogd, de belangrijkste oorzaak van verhoogde vasculaire gladde spiergevoeligheid bij hypertensieve patiënten zijn celmembraaneigenschappen en ionentransportafwijkingen, vooral membraanpermeabiliteit voor calciumionen verhoogd, membraanpotentiaal en membraanstabiliteit verlaagd, En het membraan wordt geassocieerd met verhoogde natriumionpermeabiliteit.
(7) vaatverwijders:
Naast bloeddrukstoffen en -systemen in het lichaam, zijn er veel endogene decompressiestoffen (vasodilatatoren) en systemen die moeten worden tegengegaan om een relatief stabiele bloeddruk te behouden, gebrek aan decompressiestoffen of verminderde functie in het lichaam kunnen ook leiden tot verhoogde bloeddruk. Een andere reden is dat het kinine-prostaglandinesysteem onvoldoende functioneert, de afgifte van bradykinine is verminderd en prostaglandine (PG) stoffen (zoals PG12, PGF2 en PGA2) met sterke vaatverwijdende effecten zijn verminderd, wat de perifere vaatweerstand kan verhogen. Verhoog de bloeddruk, daarnaast zijn er veel vasodilatoren en antihypertensiva in het lichaam, zoals atriaal peptide (atriaal natriuretisch peptide), calcitonine-gen-gerelateerd peptide, urinair natriumhormoon, antihypertensief peptide en niermedullaire bloeddrukverlaging Een afname van de stof kan leiden tot een verhoging van de bloeddruk.De uitscheiding van endotheelcellen van endotheelcellen (voornamelijk stikstofmonoxide) en prostacycline hebben ook een sterk vaatverwijdend effect. Zodra de afgifte is verminderd, wordt het door de endotheelcellen geproduceerde tromboxaan omgekeerd. De toename van endotheline-achtige vasoconstrictors is ook een van de oorzaken van verhoogde bloeddruk.
(8) Genetica:
De oprichting van experimentele spontaan hypertensieve rattenstammen heeft nieuwe wegen geopend voor de studie van hypertensie en genetica. Momenteel wordt aangenomen dat essentiële menselijke hypertensie een polygene erfelijke ziekte is en genexpressie grotendeels Vanwege omgevingsfactoren is de oorzaak van genetische afwijking onbekend.
(9) Neurologische en spirituele factoren:
De rol van disfunctie van het centrale zenuwstelsel in de pathogenese van hypertensie is al lang bekend, mentale stress kan de afgifte van adrenaline, cerebrale cortex excitatie en remmingsstoornissen bevorderen, waardoor subcorticale vasomotorische disfunctie, sympathische excitatie en perifere vasculaire persistentie worden veroorzaakt Seksuele contractie, wat leidt tot verhoogde bloeddruk, er zijn veel bloeddrukregulerende stoffen in het centrale zenuwstelsel, zoals angiotensine, vasopressine, endorfine, stof P, enkefaline en neuropathisch Peptiden en neuropeptide Y, enz., Die een rol spelen bij de regulatie van cardiovasculaire systeemfunctie en bloeddrukniveaus.
(10) Abnormale verhouding receptoren:
Er is gemeld dat het totale aantal -receptoren in normale bloeddrukratten en zoutgevoelige hypertensieve ratten hetzelfde is, maar de verhouding van 1- tot 2-receptoren is heel anders en het aantal 1-receptoren in zoutgevoelige ratten is naar beneden gereguleerd, terwijl het aantal 2-receptoren naar beneden wordt gereguleerd. De toename geeft aan dat de cardiale -type receptoren (2 en 1) anders worden aangepast tijdens het optreden van hypertensie bij dit type hypertensieve ratten.Sommige patiënten hebben myocardiale fibrillen bij 15 zoutgevoelige hypertensiepatiënten van middelbare leeftijd en 15 normale bloeddrukpatiënten. Celkweek, bepaling van het totale aantal 2-, 2-receptoren, het aantal receptoren nam niet toe, het aantal 2-receptoren in de hypertensie-groep was gehalveerd vergeleken met normale mensen. Uit de bovenstaande gegevens is het aantal - en -receptoren in het hart en de bloedvaten van hypertensieve patiënten De verhouding is anders dan normaal en deze verschillen kunnen ook een van de oorzaken zijn van hoge bloeddruk.
(11) Hyperinsulinemie:
In de afgelopen jaren hebben onderzoeken bevestigd dat hypertensieve patiënten vaak gepaard gaan met hyperinsulinemie en insulineresistentie. De mechanismen van hyperinsulinemia-geïnduceerde hypertensie omvatten:
1 Insuline veroorzaakt renale tubulaire reabsorptie van natrium, wat het totale natrium in het lichaam verhoogt, wat leidt tot een toename van het extracellulaire vloeistofvolume.Het lichaam handhaaft de natriumbalans en bevordert de uitscheiding in de urine door de glomerulaire perfusiedruk te verhogen, waardoor de bloeddruk stijgt.
2 Insuline verhoogt de sympathische zenuwactiviteit en verhoogde sympathische zenuwactiviteit kan de tubulaire natriumreabsorptie in de nier verhogen, de cardiale output en perifere vaatweerstand verhogen, wat leidt tot verhoogde bloeddruk.
3 insuline stimuleert H-Na-uitwisselingsactiviteit, die verwant is aan Ca2-ionuitwisseling, die intracellulair Na-ion en Ca2-ion verhoogt, waardoor vasculaire gladde spieren tot vasopressorstoffen (zoals norepinefrine, angiotensine II) en De gevoeligheid van de uitbreiding van het bloedvolume bevordert de bloeddruk.
4 insuline kan de verdikking van de bloedvatwand, de vernauwing van de bloedvatholte stimuleren en de perifere vaatweerstand verhogen en leiden tot een verhoging van de bloeddruk.
Samenvattend is de pathogenese van hypertensie extreem ingewikkeld en het optreden en de ontwikkeling ervan zijn vaak het resultaat van een combinatie van verschillende factoren.Voor specifieke patiënten varieert de situatie van persoon tot persoon en de effecten van deze factoren kunnen verschillen. Een uitvoerige afweging en een uitgebreide analyse moeten worden gemaakt.
2. Pathologie
Vroege hypertensie kan zich alleen manifesteren als verhoogde cardiale output en / of verhoogde systemische kleine arteriële tonus, samentrekking of spasme. Omdat hypertensie aanhoudt en progressie veroorzaakt, kan het pathologische veranderingen in systemische arteriolen en doelorganen veroorzaken. De mate van schade is niet alleen gerelateerd aan de bloeddruk, maar ook aan de fluctuatie van de bloeddruk.Het is ook gerelateerd aan de aanwezigheid of afwezigheid van andere risicofactoren (zoals diabetes, hart- en vaatziekten, hyperlipidemie, enz.) Hypertensie kan niet alleen hypertrofie van de arteriële wand, lumen veroorzaken Vernauwing en verharding, en kan de afzetting van bloedplaatjes en lipiden op de bloedvatwand bevorderen, wat leidt tot vasculaire occlusie. Het hart is het belangrijkste doelorgaan van hypertensie. Langdurige hoge bloeddruk kan linker ventrikelhypertrofie veroorzaken. Vroege hartkamer kan niet uitzetten, voornamelijk diastolische functie veroorzaken. Onvolledig, gevolgd door verhoogde bloeddruk, endotheel-afgeleide endotheelcellen (voornamelijk stikstofmonoxide) en prostacycline hebben ook sterke vaatverwijdende effecten. Eens vrijgegeven, worden trombine en endotheel geproduceerd door endotheelcellen. De toename van vaatvernauwende stoffen is ook een van de oorzaken van verhoogde bloeddruk.
(1) Slagaders: Vroege arteriolaire slagaders in het vroege stadium van hypertensie vertonen voornamelijk samentrekking en verhoogde spanning. Na verloop van tijd beïnvloedt hypertensie het vasculaire endotheel en gladde spiercellen, en de endometriumpermeabiliteit verandert de arteriële wand. Het oppervlak is niet glad, ongelijk, gevolgd door verhoogde permeabiliteit van de arteriële wand, rode bloedcellen in de bloedsomloop, bloedplaatjes kunnen het endometrium binnendringen en zich eraan hechten, gladde spiercellen migreren van de middelste laag naar de endometriumdepositie en hyperplasie, de intima dikker, bindweefsel Toename, zodat de wand dikker wordt, hard wordt, vernauwd, zelfs afgesloten, kan leiden tot kleine arteriosclerose, bovendien kunnen verhoogde wervelstromen in de bloedstroom tijdens hypertensie, endovasculaire schade verhogen, is bevorderlijk voor bloedplaatjes en lipide-adhesie En afzetting op de bloedvatwand, en kan vasculaire expansie veroorzaken, de toename van lysosomen in gladde spiercellen stimuleren, het cholesterol in de slagaderwand wissen, de capaciteit van lipoproteïne met lage dichtheid verminderen, gemakkelijk leiden tot de vorming van atherosclerose, dus hypertensie is coronaire hartziekte Belangrijke risicofactoren.
(2) Hart: het hart is een van de belangrijkste doelorganen van hypertensie. Deze ziekte kan leiden tot veranderingen in de hartfunctie en structuur. Langdurige hoge bloeddruk houdt het hart in een toestand van zware belasting, die linker ventrikelhypertrofie kan veroorzaken, voornamelijk als links. Centripetale hypertrofie in de kamer, dat wil zeggen de wand van de kamer, het ventriculaire septum is symmetrische hypertrofie, de ventriculaire holte wordt niet vergroot, komt vaker voor bij hypertensieve patiënten met aanzienlijk verhoogde perifere weerstand en relatief lage cardiale output en geen hartfalen; cardiale output is relatief hoog of herhaald Bij patiënten met hartfalen kan het worden gekenmerkt door excentrische hypertrofie, dat wil zeggen dat de ventriculaire holte wordt vergroot, maar de verhouding van de wand tot de kamer neemt niet toe.
Hypertensie veroorzaakt door linkerventrikelhypertrofie is niet alleen gerelateerd aan bloeddrukniveaus, maar ook gerelateerd aan verschillende neurohormonen en bepaalde actieve stoffen.In het verleden werden norepinefrine en angiotensine II vermoedelijk irriterend voor linkerventrikelhypertrofie. Endotheline-1, insuline en bloedplaatjesgroeifactor (PDGF), groeireactie-gen-1 (EGr-1) zijn beide myocardiale groei-inductoren, terwijl EGr-1-product de derde boodschapper kan zijn. Bovendien blijft de capaciteitsfactor over. Ventriculaire hypertrofie speelt ook een belangrijke rol. Linker ventriculaire hypertrofie en hypertensie veroorzaken coronaire atherosclerose en / of atherosclerotische laesies zijn de pathologische basis van hypertensie hartschade.
Linker ventriculaire hypertrofie (LVH) en remodellering zijn onafhankelijke risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Het is een van de bepalende factoren voor hartfalen en fatale aritmie. Ventriculaire remodellering verwijst naar veranderingen in de ventriculaire structuur en veroorzaakt ventrikels. Abnormaal sarcoplasma en volume, verhoogd ventriculair volume, veranderingen in ventriculaire morfologie en geometrische configuratie, remodellering is vaak een zichzelf bestendig proces, de aard en het mechanisme van linker ventriculaire hypertrofie en remodellering en de volgende factoren Gerelateerd aan:
1 Cardiomyocyte hypertrofie: langdurige mechanische tractie met hypertensie en activering van angiotensine II in het myocardium, en verhoogde catecholamine-activiteit, die de synthese van contractueel eiwit van de foetale isovorm stimuleert.De levensduur van dit eiwit is 4 tot 5 jaar en normaal. Cardiomyocyten kunnen 90 tot 100 jaar overleven, daarom verhoogt de toename van dit type foetale eiwitten niet alleen het zuurstofverbruik en energieverbruik van het myocard, maar ook de contractiliteit van het myocard, wat kan leiden tot hartfalen en een kortere levensduur van het myocard.
2 myocardiale interstitiële fibrose: interstitiële fibroblasthypertrofie, verhoogde interstitiële collageeninhoud, angiotensine II en aldosteron kunnen fibroblastproliferatie, hypertrofie, myocardiale interstitiële fibrose tot myocardiale compliantie activeren en bevorderen Verminderde, ventriculaire diastolische disfunctie, myocardiale fibrose is verdeeld in reactieve fibrose en herstelfibrose, de eerste wordt gekenmerkt door ophoping langs de bloedvaten en rondstralend, gebruikelijker bij hypertensie, enz .; de laatste is myocardiale necrose herstelvezel Collageenhyperplasie, momenteel wordt aangenomen dat myocardiale fibrose voornamelijk verband houdt met de activiteit van circulerend renine-angiotensine-aldosteronsysteem, en linker ventriculaire hypertrofie is gerelateerd aan lokale myocardiale renine-angiotensine-aldosteronactiviteit. Hypertensieve patiënten hebben vaak circulatie en myocardiale Lokale renine-angiotensine-aldosteronsysteemactivering.
3 kransslagaderveranderingen: hypertensie kan extravasculaire membraanfibrose, verdikking van de middelste laag (proliferatie van gladde spiercellen), intimale hyalinisatie en endotheelcelbeschadiging, hyperplasie, coronaire stenose en verhoogde bloedstroomweerstand veroorzaken en kan pap bevorderen De vorming van scleroserende plaques, daarom kan hypertensie niet alleen leiden tot coronaire hartziekten, maar kan ook kleine coronaire laesies veroorzaken, wat uiteindelijk leidt tot linkerventrikelhypertrofie en hartinsufficiëntie.
(3) Nier: De schade van primaire goedaardige hypertensie aan de nier manifesteert zich voornamelijk als goedaardige nierarteriosclerose. Vanwege de trage voortgang van de ziekte is de prevalentie van oudere patiënten hoog. Het is de pathologische basis van hypertensieve nierziekte. Arteriosclerose is voornamelijk betrokken bij arteriolen en interlobulaire slagaders, die nierparenchymale ischemie, atrofie, fibrose en necrose kunnen veroorzaken, wat leidt tot chronische nierinsufficiëntie, die hypertensie kan verergeren en een vicieuze cirkel kan vormen.
Het niervolume van patiënten met vroege en milde hypertensie is normaal en de nieren van matige tot ernstige en gevorderde patiënten kunnen licht en matig worden verminderd. Het oppervlak van de subcorticale cortex kan fijnkorrelig en ongelijk zijn. Lichtmicroscopisch onderzoek van de intima van de kleine arteriolen en interlobulaire slagaders Seksuele verdikking, vernauwing van het lumen, hyaline degeneratie van de kleine slagaders, immunofluorescentie, immunoglobuline IgM, complement C3 en 2 microglobuline-depositie in de laesie, daarnaast niertubuli, nierinterstitiële en nier De pellet kan secundair zijn aan ischemische veranderingen.
Maligne hypertensie kan uitgebreide acute arteriolaire schade veroorzaken en de nier lijdt vaak ernstige schade.Het wordt vooral gekenmerkt door proliferatieve endometritis van de kleine slagaders en interlobulaire slagaders.Het lumen is aanzienlijk versmald of zelfs volledig afgesloten. Verdunning of breuk van het endotheel, kleine slagaders kunnen mucoïde degeneratie of fibrinedegeneratie zijn, maar geen acute ontstekingscelinfiltratie en celnecrose, vanwege ernstige schade aan het niervatennetwerk, kan ischemische necrose, degeneratie en fibrose van de nierparenchym veroorzaken Kan nierfalen veroorzaken.
(4) Hersenen: de hersenen zijn het belangrijkste doelorgaan van hypertensie en het is ook de oorzaak van overlijden of invaliditeit van hypertensie bij Chinese patiënten. Het optreden van hypertensieve cerebrovasculaire ongevallen in China (inclusief hersenbloeding en / of herseninfarct) Het tarief is 5 keer hoger dan dat van een hartinfarct Hypertensieve patiënten hebben een 6-maal hoger cerebrovasculair accident dan normale bloeddruk De belangrijkste complicatie van hypertensie in westerse landen is de betrokkenheid van het hart, wat hartfalen en gecompliceerde coronaire hartziekten, myocardinfarct en cerebrovasculaire ziekte kan veroorzaken. Het ongevalspercentage is laag en er is een groot verschil tussen de twee.
Hypertensieve hersenletsels zijn voornamelijk secundair aan cerebrovasculaire aandoeningen. Omdat hypertensie aneurysma's kan veroorzaken in sommige zwakke delen van de bloedvaten van de hersenen, en het komt vaker voor in kleine slagaders met een binnendiameter van 100 ~ 300 m. Dit microaneurysma wordt eerst uitgevoerd door Charcot en Bouchard werd ontdekt in 1872, dus het wordt ook Charcot-Bouchard-microaneurysma genoemd, dat wordt gedistribueerd in het aanvoerende gebied van de perforerende slagader en de kern van de basale ganglia, globus pallidus, buitenste capsule, thalamus en pons, en een paar worden verdeeld in de hersenschors. En het cerebellum, de micro-aneurysmabuiswand is dun, de middelste laag en de elastische laag worden vaak vervangen door bindweefsel, het endometrium wordt vaak beschadigd door hogedrukbloedinslag, zodra de micro-aneurysmascheur het overeenkomstige deel van de bloedsymptomen kan veroorzaken, is hypertensieve hersenbloeding De belangrijkste reden is bovendien dat hoge bloeddruk gunstig is voor het lipoproteïne met lage dichtheid vanuit het endotheel in de wand van de bloedvaten, wat resulteert in celwandvetdegeneratie of celluloseachtige necrose, de laatste vaker voor bij patiënten met kwaadaardige hypertensie of ernstigere hypertensie De bovengenoemde vasculaire laesies kunnen vasculaire compliantie verminderen, stijfheid en brosheid van de wand verhogen en gemakkelijk scheuren en bloeden veroorzaken.
Hypertensie is ook een belangrijke oorzaak van herseninfarct. Het komt vaker voor bij ouderen en hypertensieve patiënten met verhoogde systolische bloeddruk of verhoogde systolische bloeddruk. Hypertensie kan leiden tot cerebrale arteriosclerose, vernauwing of occlusie van het lumen, wat vaker voorkomt in de klinische praktijk. De voorste, middelste, achterste en basilaire slagader doordringende takken, als gevolg van occlusie of stenose van het hersenweefsel, veroorzaken ischemie, necrose en verzachting van het hersenweefsel, die een lacunairachtig herseninfarct kunnen vormen, en overeenkomstige klinische symptomen verschijnen.
(5) Anderen: hypertensie kan alle organen van het lichaam aantasten. Oogletsels zijn ook een veel voorkomende complicatie van hypertensie. Het is het belangrijkst voor fundus arteriosclerose en retinopathie. Het kan zich manifesteren als fundus vasospasme, samentrekking, exudatie, bloeding en optisch schijfoedeem. Het kan leiden tot verminderd gezichtsvermogen en oogsymptomen bij patiënten. Bovendien is hypertensie ook een belangrijke oorzaak van aortadissectie.
Het voorkomen
Preventie van essentiële hypertensie
Preventie van hypertensie vermindert niet alleen de prevalentie van hypertensie, maar nog belangrijker vermindert of vertraagt het ontstaan van hart- en cerebrovasculaire complicaties Preventie van hypertensie is verdeeld in drie niveaus: primaire preventie is gericht op hoog-risicogroepen van hypertensie. Voor de algemene bevolking worden preventieve maatregelen genomen wanneer er risicofactoren zijn en er geen hypertensie is opgetreden Secundaire preventie is een systematische en geplande uitgebreide behandeling voor patiënten met gediagnosticeerde hypertensie om verergering of complicaties te voorkomen. In essentie is het primaire preventie van arteriosclerose, beroerte, hart- en vaatziekten, enz., Tertiaire preventie verwijst naar de redding van kritiek zieke patiënten met hypertensie, preventie van complicaties, vermindering van overlijden en revalidatiebehandeling na succesvolle redding. De preventie van hypertensie is gericht op primaire preventie en secundaire preventie.
1. Primaire preventiemaatregelen
(1) Gewichtsverlies: overgewicht en obesitas zijn de belangrijkste risicofactoren voor hypertensie. Volgens de recent vastgestelde normen van China, wanneer de body mass index> 23 is, wordt dit overgewicht genoemd. De belangrijkste maatstaf voor gewichtsverlies is het beperken van overmatige inname en het vergroten van lichaamsbeweging.
(2) Redelijk dieet: inclusief het verminderen van de natriuminname, het op passende wijze verhogen van de kalium-, calcium- en magnesiuminname en het verminderen van dieetvet.
(3) Beperkt drinken: sommige onderzoeken hebben gesuggereerd dat drinken en bloeddruk een u-vormige curve-relatie hebben en dat er een drempelreactie is (40 g alcohol is de drempel). Om hoge bloeddruk te voorkomen, is het het beste om geen alcohol te drinken; als u drinkgewoonten hebt, moet u zich onthouden van alcohol of proberen Drink minder alcohol (<50 ml / d).
(4) Verhogen van lichamelijke activiteit: het risico op hoge bloeddruk is 1,52 maal hoger dan dat van fysieke activiteit. Daarom wordt aanbevolen om zich te houden aan regelmatige fysieke activiteit, met name aerobe oefeningen.
(5) Psychologisch evenwicht: de psychologische druk veroorzaakt door persoonlijke factoren en omgevingsfactoren zorgt er vaak voor dat patiënten een ongezonde levensstijl aannemen. Dit laatste houdt verband met het verhoogde risico op hypertensie en hart- en vaatziekten. Daarom moet het correct worden behandeld en proberen verschillende psychologische druk te verlichten. .
2. Secundaire preventieve maatregelen
Redelijke behandeling voor hoge bloeddruk omvat:
(1) De toepassing van eenvoudige, effectieve, veilige en goedkope antihypertensiva verlaagt de bloeddruk naar normaal.
(2) Bescherm het doelorgaan.
(3) Behandeling met inachtneming van andere risicofactoren.
(4) Verbeter de kwaliteit van leven.
Kortom, uitgebreide maatregelen moeten worden genomen om behandelingen die van persoon tot persoon verschillen te individualiseren om optimale resultaten te bereiken.
3. Het uitvoeren van uitgebreide preventie en behandeling van hypertensie gemeenschap is de fundamentele manier
(1) Gezondheidseducatie in ziekenhuizen: alle soorten instellingen voor medische zorg en hun personeel, die tegelijkertijd gezondheidszorg in de klinische praktijk implementeren, gezondheidseducatie implementeren en tertiaire preventie door gezondheidseducatie bereiken.
(2) Geïntegreerde gemeenschapspreventie en -behandeling: een preventie- en behandelingsnetwerk opzetten, personeelstraining uitvoeren, epidemiologische onderzoeken uitvoeren, met inbegrip van baseline-enquêtes en prospectieve hartonderzoeken, cerebrovasculaire aandoeningen, groepering van mensen en implementatie van interventies, en randomiseren van de deelnemers aan de preventie en behandeling Implementeer drie niveaus van preventieve maatregelen voor de interventiegroep.
4. Gezamenlijke interventie van meerdere cardiovasculaire risicofactoren
Verschillende populatiestudies hebben aangetoond dat, hoewel gerandomiseerde klinische onderzoeken de voordelen van het verlagen van de bloeddruk hebben bevestigd, de incidentie van coronaire hartziekten, beroerte en totale mortaliteit nog steeds aanzienlijk hoger is bij behandelde hypertensieve patiënten dan bij niet-hypertensieve patiënten. In vergelijking met niet-hypertensieve patiënten hebben de behandelde patiënten met hypertensie ernstigere arteriosclerose en meer voor de hand liggende LVN. Daarom wordt gesuggereerd dat er veel risicofactoren zijn betrokken bij het proces van het veroorzaken van hypertensiecomplicaties, en de preventie en behandeling zijn hoog. Gelijktijdig met de bloeddruk moet een gezamenlijke interventie van verschillende cardiovasculaire risicofactoren worden uitgevoerd.
(1) Stoppen met roken: Stoppen met roken kan het risico op verschillende ziekten, waaronder een beroerte, verminderen, met name voor jonge mensen en mensen van middelbare leeftijd. Er is geen verschil in levensverwachting tussen stoppers en niet-rokers vóór de leeftijd van 35 jaar.
(2) Verlaging van cholesterol: het risico op hart- en vaatziekten is evenredig aan de afname van cholesterol. Wanneer HMG-co-enzym Een reductaseremmer wordt gebruikt om het cholesterol met 1 tot 1,5 mmol / L (40 tot 60 mg / d) te verlagen, kan het ernstige hart- en vaatziekten veroorzaken. Het risico wordt verminderd met 1/5 tot 1/3. Bovendien vermindert het verlagen van cholesterol ook het risico op een beroerte.
(3) Behandeling van diabetes: de resultaten van de UKPDS-studie gedurende 10 jaar toonden aan dat insuline en sulfonylureum hypoglycemische middelen de incidentie van diabetische microangiopathie met 1/4 kunnen verminderen, hoewel hart- en vaatziekten een significante neerwaartse trend hebben, maar voor grote bloedvaten. De impact van het incident is nog niet duidelijk.
(4) Antiplatelettherapie: voor patiënten met coronaire hartziekten kan het gebruik van antiplateletgeneesmiddelen zoals aspirine het sterftecijfer van een beroerte verminderen. Voor degenen zonder een voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten, kan antiplatelet-therapie het risico op hart- en vaatziekten verminderen, maar of de beroerte of totale hart- en vaatziekten moeten worden verminderd Het risico op overlijden is onduidelijk.De HOT-studie bevestigde dat het dagelijks innemen van 75 mg aspirine de incidentie van coronaire hartziekten met 1/3 verminderde, maar er was geen significante afname van ischemische beroerte of cardiovasculaire mortaliteit.
(5) Interventies van andere risicofactoren: er zijn aanwijzingen dat gewichtsverlies, lichaamsbeweging en vermindering van fibrinogeen het risico op hart- en vaatziekten kunnen verbeteren, maar dit is niet door grote klinische onderzoeken bevestigd als aanvulling op antioxidantvitaminen zoals vitamine C en vitamine E. En de vermindering van cysteïne-achtige vitamines zoals foliumzuur, vitamine B12 en het verlagen van urinezuurspiegels kunnen gunstig zijn, maar het moet worden bevestigd door grote klinische onderzoeken.
Complicatie
Essentiële hypertensiecomplicaties Complicaties coronaire hartziekte hartfalen aritmie voorbijgaande ischemische aanval hypertensieve encefalopathie aortadissectie
Complicaties van hypertensie zijn onderverdeeld in het hart, cerebrale bloedvaten, nieren, fundus, aorta en perifere slagaders.
Linker ventriculaire hypertrofie
Er is gedacht dat hypertensieve patiënten met linkerventrikelhypertrofie een fysiologisch, goedaardig en adaptief compensatieproces van het hart is, maar in recente jaren is uit onderzoek gebleken dat linkerventrikelhypertrofie onafhankelijk is van incidentie en mortaliteit van hart- en vaatziekten. De voorspellende factor is een nieuw doelwit geworden voor de behandeling en preventie van hypertensie.
De exacte incidentie van linkerventrikelhypertrofie bij patiënten met hypertensie is onbekend.De Framingham Heart Study onderzocht de prevalentie van hypertensie en linkerventrikelhypertrofie in het Framingham-gebied van de Verenigde Staten van 1950 tot 1989. Het bleek dat bij het wijdverbreide gebruik van antihypertensiva het ECG werd gedetecteerd. De ventriculaire hypertrofie was aanzienlijk verminderd De mannelijke populatie daalde van 4,5% tot 2,5% in de algemene populatie, de vrouwelijke daalde van 3,6% tot 1,1% en de incidentie van linker ventriculaire hypertrofie bij patiënten met milde tot matige hypertensie was 20% tot 50% Ernstige hypertensie De incidentie van linkerventrikelhypertrofie bij patiënten is zo hoog als 90%. Er wordt aangenomen dat de incidentie van linkerventrikelhypertrofie bij mannelijke hypertensiepatiënten 25% is en de incidentie van linkerventrikelhypertrofie bij vrouwelijke hypertensiepatiënten 26%.
2. Coronaire hartziekten
Naast diabetes type 2 en roken is hypertensie de sterkste risicofactor voor coronaire hartziekten. Hypertensieve patiënten met coronaire hartziekten zijn ongeveer twee keer zo hoog als die met normale bloeddruk. 50% van de mannelijke hartziekten en 75% van de vrouwelijke hartziekten hebben hypertensie. In westerse landen is het risico op coronaire hartziekten veroorzaakt door hypertensie 2 tot 3 keer groter dan die van cerebrovasculaire aandoeningen. De meeste hypertensieve patiënten overlijden aan coronaire hartziekten. Ter vergelijking: systolische bloeddruk heeft een grotere invloed op coronaire hartziekten dan diastolische bloeddruk. Bijvoorbeeld, mannelijke systolische bloeddruk 19,7 tot 21,3 kPa (148 tot 160 mmHg) is twee keer zo gevaarlijk als coronaire hartziekte in vergelijking met systolische bloeddruk <19,7 kPa (148 mmHg).
3. Hartfalen
In de Framingham Heart Study zijn coronaire hartziekten en hypertensie de meest voorkomende oorzaken van congestief hartfalen, goed voor ongeveer 90% Multivariate analyse van de algemene bevolking geeft aan dat hypertensie bij mannen 39% van de oorzaken van hartfalen bij vrouwen voor hun rekening neemt. Hypertensie is goed voor 59% van de oorzaken van hartfalen, en het risico op hartfalen bij hypertensieve patiënten is 2 tot 3 keer hoger dan dat van patiënten zonder hypertensie. Uit de langdurige (36-jarige) studie van hypertensie blijkt dat mannen in de leeftijd van 35-64 hoog zijn. Bloeddruk, relatief risico op hartfalen 4,0, 65-94 jaar oude mannelijke hypertensie, relatief risico op hartfalen 1,9; 35-64 jaar oude vrouwelijke hypertensie, relatief risico op hartfalen 3,0, 65-94 jaar oude vrouwelijke hypertensie, hartfalen Relatief risico 1.9, vanwege het wijdverbreide gebruik van antihypertensiva, is het aandeel van hoge bloeddruk gecompliceerd met hartfalen aanzienlijk gedaald, momenteel goed voor 10% tot 20% van de oorzaak van hartfalen.
4. Aritmie
Hypertensie kan gecompliceerd zijn door verschillende aritmieën, waaronder atriale aritmie, ventriculaire aritmie, atrioventriculair blok en geleidingsblok binnenshuis. De incidentie van aritmie gerapporteerd in de literatuur is 20% tot 90%. De reden is dat de methode voor het opnemen van aritmie anders is. Het gebruikelijke elektrocardiogram wordt vroeg toegepast en Hoher-monitoring wordt de laatste jaren gebruikt. Bij de evaluatie van Hoher-resultaten zijn de gebruikte diagnostische criteria niet consistent.
5. Plotselinge hartdood
Plotselinge dood verwijst naar natuurlijk voorkomen, onverwachte plotselinge dood. Plotselinge hartdood verwijst naar plotselinge dood als gevolg van hartoorzaken. Plotse hartdood is goed voor ongeveer 50% van cardiovasculaire sterfgevallen, voornamelijk veroorzaakt door acute coronaire gebeurtenissen. Veroorzaakt door ventriculaire aritmie, goed voor ongeveer 80% van de oorzaak van plotselinge hartdood, hoge bloeddruk gecompliceerd met plotselinge hartdood is niet ongewoon. Naar schatting is ten minste een derde van de sterfgevallen van hypertensieve patiënten plotselinge hartdood.
6. Voorbijgaande ischemische aanval
Voorbijgaande cerebrale ischemische aanval (TIA) verwijst naar voorbijgaande neurologische disfunctie veroorzaakt door focale cerebrale ischemie of retinale ischemie.Het begin is plotseling, duurt enkele minuten of uren en is volledig hersteld binnen 24 uur. Er zijn geen gevolgen, maar het kan worden herhaald. Naar schatting zijn er elk jaar 200.000 tot 500.000 TIA's in de Verenigde Staten. Ongeveer 5 miljoen Amerikanen zijn gediagnosticeerd met TIA omdat veel TIA's geen medische aandacht hebben veroorzaakt. De incidentie van TIA is vaak Onder de vele risicofactoren van TIA wordt hypertensie onderschat volgens de statistieken 40% van de TIA met hypertensie.
7. Ischemische beroerte
In westerse landen, onder de oorzaken van hypertensie, is hartfalen de eerste en een beroerte de tweede. In China is een beroerte de eerste, hartfalen de tweede en de beroerte neemt toe met de leeftijd. In het Westen komt het vaker voor, vanwege de effectieve beheersing van roken en andere risicofactoren, en het wijdverbreide gebruik van antihypertensiva, de incidentie van beroerte jaar na jaar afneemt, maar vanwege de verouderende bevolking neemt het absolute aantal beroertes nog steeds toe, wordt verwacht in 2015 Op het hoogtepunt zijn er momenteel ongeveer 700.000 beroertes per jaar in de Verenigde Staten. Volgens de statistieken is het sterftecijfer van beroerte in China 228 / 100.000 voor mannen en 156 / 100.000 voor vrouwen. 80% tot 85% van de beroertes zijn ischemische beroertes en ongeveer 15% zijn Hemorragische beroerte.
8. Hemorragische beroerte
Primaire hemorragische beroerte omvat primaire hersenbloeding en primaire subarachnoïdale bloeding Volgens statistieken heeft 94% van de patiënten met hersenbloeding een voorgeschiedenis van hypertensie en hypertensie is de belangrijkste risicofactor voor hersenbloeding. In elke 100.000 gewone mensen ter wereld hebben 10 tot 20 mensen een hersenbloeding. De incidentie neemt toe met de leeftijd. Mannen komen vaker voor bij vrouwen. In China is hersenbloeding de belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met hypertensie.
9. Hypertensieve encefalopathie
Verwijst naar het acute cerebrale bloedsomloop syndroom veroorzaakt door snelle en aanhoudend verhoogde bloeddruk Hoewel de exacte incidentie van hypertensieve encefalopathie bij hypertensieve patiënten onduidelijk is, is de incidentie van kritisch zieke hypertensie inclusief hypertensieve encefalopathie minder dan 1%.
10. Hypertensieve nierziekte
De nier is nauw verwant aan hoge bloeddruk. De nier is een belangrijk orgaan dat de bloeddruk regelt en het is ook een van de belangrijkste doelorganen van hypertensie-schade. De twee beïnvloeden elkaar en vormen zelfs een vicieuze cirkel. Het is gemeld dat onbehandelde hypertensieve patiënten De incidentie van urine-eiwit is 42%, ongeveer 18% van hypertensie ontwikkelt uiteindelijk nierinsufficiëntie, 10% tot 18% sterft aan nierfalen en eindstadium nierziekte (ESRD) wordt toegeschreven aan hypertensie, 49%, vanwege hypertensie Niertransplantatie voor niercirrose is goed voor 25% van alle niertransplantatiepatiënten Hypertensieve nierbeschadiging komt vaker voor bij ouderen ouder dan 65 jaar en mannen komen vaker voor.
11. Hypertensieve retinopathie
De fundus is het enige deel van het hele lichaam dat visueel te zien is en de bijbehorende veranderingen, en weerspiegelt de andere belangrijke organen in het lichaam tot op zekere hoogte.In de vroege fase van hypertensie is de fundus vaak normaal en kan deze lang worden gehandhaafd. Wanneer het blijft stijgen, kan het systemische kleine arteriosclerose veroorzaken, die optreedt in het netvlies, genaamd hypertensieve retinale arteriosclerose of hypertensieve retinopathie. Naar schatting heeft ongeveer 70% van de hypertensiepatiënten hypertensie retinopathie. Hoe langer het verloop van hypertensie, hoe hoger de incidentie.
12. Aorta-aneurysma
Aneurysma verwijst naar abnormale expansie van de slagaderwand. Na expansie is de diameter van het lumen meer dan 1,5 keer de normale diameter, vaak met de aorta, radiale slagader, gevolgd door de radiale slagader, dijslagader en halsslagader. Onder hen kan aorta-aneurysma in de buik optreden. Aorta, thoracale aorta (dalende aorta), stijgende aorta en aortaboog, de aanwezigheid van aorta-aneurysma is vaak een kenmerk van diffuse aorta-laesies: 25% tot 28% van de patiënten met thoracale aorta-aneurysma's hebben ook abdominale aorta-aneurysma's. 13% van de patiënten met aorta-aneurysma hebben meerdere aneurysma's. In aorta-aneurysma's zijn abdominale aorta-aneurysma's de meest voorkomende, goed voor ongeveer 3/4 van aorta-aneurysma's. De meest voorkomende abortinale aorta onder de nierslagader, abdominale aorta Tumoren komen vaker voor bij mannen, met een man-vrouwverhouding van ongeveer 4: 1. In het Westen is de incidentie van abdominale aorta-aneurysma (diameter 3 cm) bij mannen van 65 jaar ongeveer 6%. Voor elke 10 jaar neemt de incidentie toe met 6%, jonger dan 55 jaar oud. Het vrouwtje is zeldzaam.
13. Aortadissectie
Aortadissectie verwijst naar de infiltratie van bloed in het aortalumen in de middelste laag van de aortawand. Deze ziekte is een zeldzame en fatale ziekte, maar de incidentie wordt vaak onderschat. Geschat wordt dat ongeveer 100 mensen sterven aan de aortadissectie in 100.000 mannen per jaar in de Verenigde Staten. Ongeveer 0,8 van de 100.000 vrouwen, in de grote reeks van autopsie, het detectiepercentage van aortadissectie is 0,2% tot 0,8% en het aantal gediagnosticeerde patiënten vóór de geboorte is 40,4% tot 84%. Mannen komen vaker voor dan vrouwen, de verhouding tussen mannen en vrouwen. Ongeveer 2: 1 tot 5: 1, 75% komt voor bij 40 tot 70 jaar oud, meestal geconcentreerd in 50 tot 65 jaar oud.
14. Occlusieve perifere atherosclerose
Occlusieve perifere atherosclerose, ook bekend als perifere arteriële ziekte, verwijst naar atherosclerose waarbij de perifere slagaders betrokken zijn, waardoor stenose van de ledematen van de ledematen occlusie veroorzaakt, resulterend in ischemie van de ledematen en symptomatische occlusieve perifere atherosclerose bij mannen ouder dan 60 jaar oud De incidentie van sclerosering is 2% tot 3% en vrouwen zijn 1% tot 2%. De incidentie van asymptomatische occlusieve perifere atherosclerose is ongeveer 3-4 keer die van symptomen. Na aanpassing van de leeftijd, occlusieve perifere atherosclerose De incidentie van verharding is ongeveer 12%.
Symptoom
Symptomen van essentiële hypertensie Vaak voorkomende symptomen Intracraniële hypertensie, meerdere dromen, duizeligheid, hoofdpijn, duizeligheid, tinnitus, neurologische hoofdpijn, cardiale hypertrofie, autonome zenuwreflex, vergeetachtigheid
Algemene symptomen
Volgens de klinische manifestaties en de voortgang van de ziekte kan hypertensie grofweg worden onderverdeeld in langzaam bewegende (langzame) hypertensie en snelle (kwaadaardige) hypertensie.
De overgrote meerderheid van essentiële hypertensie (95% tot 99% van essentiële hypertensie) is een langzaam bewegend type hypertensie, vaker voor op middelbare en oudere leeftijd, gekenmerkt door sluipend begin, langzame vooruitgang en een verloop van ziekte gedurende meer dan 10 jaar.1/31/2
2.
(1)
(1/62/6)3/64/6342
(2)
()1.0102
1.5%5%
(3)
CT
60(TIA)CT
(4)
Onderzoeken
1.
2.
3.,,
4.X
5.
6.
7.()
8.10
Diagnose
diagnose
1.
2.
3.
(1)(SBP)18.7kPa(140mmHg)()(DBP)12.0kPa(90mmHg)1999WHO18
(2)
4
<55<651
;
3123
3()11
4.
Differentiële diagnose
;()()
1.2060
2.>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)
3.SBP/SBPDBP/DBP>90%
4.
5.
