Harde plekken

Invoering

Moeilijke introductie Gelokaliseerde sclerodermie, ook bekend als morfea, is een huidziekte die de zwelling van de huid beperkt en geleidelijk hard wordt en krimpt. Komt voor in de hoofdhuid, voorhoofd, taille en buik en ledematen. Huidlaesies beginnen met een roodachtige kleur van verschillende grootte, met een enigszins oedemateuze uitslag, enkele of meerdere. Het hardt geleidelijk geelachtig of geelachtig wit uit. Het oppervlak is glad en glanzend als was, de centrale kuiltjes, het haarverlies bij de huidletsels, het zweten is verminderd, de omringende haarvaten zijn verwijd en de paarse kleur of pigmentatie is verdiept. Late huidatrofie, hypopigmentatie. De laesies hebben verschillende vormen en zijn onderverdeeld in vier soorten volgens de vorm: fragmentarisch, gestreept, druppelen en gegeneraliseerd, waaronder patchy is de meest voorkomende. De ziekte heeft over het algemeen geen symptomen, sommige kunnen milde jeuk of tintelingen hebben, worden geleidelijk saai, geen duidelijke systemische symptomen en beperkte sclerodermie dringt over het algemeen de interne organen niet binnen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0003% Gevoelige populatie: geen specifieke ziektepopulatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Scleroderma slokdarm Zwangerschap met scleroderma Pediatrische scleroderma Symptomen geassocieerd met scleroderma

Pathogeen

Harde plek oorzaak

Genetische factoren (25%):

Volgens sommige patiënten met een duidelijke familiegeschiedenis is de incidentie van HLA-B8 verhoogd bij kritiek zieke patiënten en zijn er chromosomale afwijkingen bij de familieleden van de patiënten. Er wordt aangenomen dat de kenmerken van het genetische type mogelijk het dominante allel van het X-chromosoom zijn.

Infectiefactor (20%):

Veel patiënten hebben vaak acute infecties vóór het begin, waaronder angina, tonsillitis, longontsteking, roodvonk, mazelen, sinusitis, etc. Paramyxovirusachtige insluitsels zijn gevonden in dwarsgestreepte spieren en nieren van de patiënt.

Afwijkingen in het bindweefselmetabolisme (10%):

De patiënt vertoonde uitgebreide bindweefsellaesies en het collageengehalte in de huid nam aanzienlijk toe Er waren meer oplosbaar collageen en onstabiele intermoleculaire zijketens in de virusactieve huidlaesies en de activiteit van collageensynthese was aanzienlijk toegenomen in de fibroblastcultuur van de patiënten. .

Bloedvatafwijkingen (15%):

Patiënten met het fenomeen van Raynaud, niet alleen beperkt tot de extremiteiten, maar ook in de viscerale bloedvaten; histopathologie toont aan dat de huidletsels en interne organen kleine bloedvaten (arteriële) contractuur en intimale hyperplasie kunnen hebben, dus sommige mensen denken dat deze ziekte een primair bloedvat is Ziekte, maar omdat vaatziekte niet bij alle patiënten wordt gezien, wordt ook aangenomen dat vaatziekte niet de enige oorzaak van de ziekte is.

Immuunafwijking (20%):

Dit is het belangrijkste beeld van de afgelopen jaren: een verscheidenheid aan auto-antilichamen (zoals anti-nucleaire antilichamen, anti-DNA-antilichamen, anti-ssRNA-antilichamen, antilichamen tegen scleroderma huidextracten, enz.) Kunnen worden gedetecteerd bij patiënten; Het aantal cellen nam toe, de humorale immuniteit was aanzienlijk verbeterd en het positieve aantal circulerende immuuncomplexen bij systemische patiënten was wel 50% of meer. De meeste patiënten hadden hypergammaglobulinemie; sommige gevallen werden vaak geassocieerd met lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoïde artritis, Het syndroom van Sjogren of de thyroiditis van Hashimoto is gecompliceerd.Tegenwoordig denken de meeste mensen dat deze ziekte een auto-immuunziekte kan zijn die wordt veroorzaakt door een aanhoudende chronische infectie op basis van een bepaalde genetische achtergrond.

Het voorkomen

Preventie van harde plekken

1 Verwijder geïnfecteerde laesies, let op hygiëne, versterk lichaamsbeweging en verbeter de auto-immuunfunctie.

2 levensregels, werk en rust, comfortabel, vermijd sterke mentale stimulatie.

3 versterken voeding, vasten en koud, let op opwarming.

Complicatie

Lastige complicatie Complicaties Scleroderma slokdarmzwangerschap met scleroderma pediatrische sclerodermie geassocieerd met schizofrenie

Kan gecompliceerd zijn door scleroderma slokdarm, zwangerschap met scleroderma, pediatrische scleroderma, scleroderma geassocieerd met psychische stoornissen.

Symptoom

Harde plek symptomen veel voorkomende symptomen harde huid verharden nodulaire sclerose

1. Gevlekte morfea komt meestal voor in de bovenste borst, nek, schouders, billen of dijen. Schade is van de grootte van de sojaboon tot de vijf cent munt, witte of ivoor geclusterde of lineair gerangschikte vlekken, rond, soms enigszins concaaf. Wanneer de laesie actief is, is er een paars-rode halo omheen. De textuur is in het vroege stadium hard en de textuur kan zacht zijn of een "perkament" -gevoel hebben. De laesies ontwikkelen zich zeer langzaam, breiden zich uit naar de periferie en smelten samen of blijven bestaan. Sommige huidlaesies kunnen verdwijnen en lokale resterende milde atrofische pigmentatie.

2, plaque plaque ziekte komt vaker voor. Komt meestal voor in de buik, rug, nek, ledematen en gezicht. Aanvankelijk ronde of onregelmatige roodachtige of paarsachtige oedemateuze vlekken, vergroot over weken of maanden, met diameters van 1 tot 10 cm of meer, lichtgeel of ivoor. Het oppervlak is droog en glad, met een wasachtige glans, een milde paars-rode halo eromheen, een leerachtige hardheid, soms vergezeld van telangiectasia. Geen zweet of haar. Na een langzame periode wordt de hardheid verminderd, geleidelijk krimpend en gaat het centrale pigment verloren. Het kan de dermis en de oppervlakkige huid binnendringen, maar het kan nog steeds bewegen. Het aantal en de locatie van laesies variëren, en de meeste patiënten hebben slechts één of enkele laesies, soms symmetrisch. Huidlaesies kunnen cirrose veroorzaken atrofische plaque alopecia in de hoofdhuid.

3, lineaire of gestreepte plaque huid verharding vaak langs de intercostale zenuw of een ledemaat in een bandachtige verdeling, kan ook voorkomen in het voorhoofd in de buurt van het midden van de hoofdhuid extensie naar de hoofdhuid gesneden, lokale laesies aanzienlijk depressief, beginnen vaak Het is atrofisch, de huid is dun en niet hard, en de mate is ongelijk gehecht aan het botoppervlak. De meeste frontale plaveiselplaques verschijnen alleen en in sommige gevallen kan gezichtsatrofie worden gecombineerd. Gestreepte laesies omvatten vaak ondiepe en diepe onderhuidse lagen zoals onderhuids vet, spieren en fascia, en verharden uiteindelijk het onderliggende weefsel, wat vaak ernstige misvormingen veroorzaakt. Wanneer het gewrichtsoppervlak van de elleboog, pols of vinger wordt gekruist, is de gewrichtsactiviteit beperkt en treden de gebogen contractuur en de klauwachtige hand op.

4, gegeneraliseerde morfea, gevlekte, plaque en lineair type schade kunnen gedeeltelijk of volledig worden gecombineerd, veel schade, verdeeld over alle delen van het lichaam, maar zelden met betrekking tot het gezicht, schade heeft vaak de neiging tot fusie, vaak Gecombineerd met gewrichtspijn, buikpijn, neuralgie, migraine en psychische stoornissen, kan het zelfs worden omgezet in systemische sclerodermie.

5, diepe morphea Su en Person (1981) rapporteerden gevallen, dat wil zeggen, diepe vetfilm en fascia sclerose, harde vlekziekte, en dringen soms de diepe en ondiepe spieren van de dermis en dermis binnen.

6, het uitschakelen van totale scleroserende plaqueziekte is een ander type sclerodermie dat recent is gemeld en dat voorkomt bij kinderen, de leeftijd van aanvang van 1 tot 14 jaar oud, vaker voor bij meisjes. Ontsteking en sclerose van de dermis, onderhuids weefsel, fascia, spieren en botten komen voor in de ledematen, vooral aan de extensiezijde. De handen, voeten, ellebogen en knieën zijn gebogen en samengetrokken, dringen zelden de interne organen binnen en er is geen Raynaud-fenomeen. De patiënt kan verharding hebben. Bemoste huidlaesies, typerend voor andere delen van het lichaam, kunnen typische hard-spotziekte hebben.

Onderzoeken

Inspectie van harde plekken

Testbloed, urineroutine, sedimentatiesnelheid van erytrocyten, eiwitelektroforese, anti-nucleaire antilichamen, reumafactor en röntgenfoto van de borst, bariummeel, elektrocardiogram en andere tests. Voer indien nodig een biopsie van de huid uit.

Over het algemeen biochemisch onderzoek, serum-hoog eiwitgehalte kan geleidelijk worden verlaagd, het gehalte aan bloedfibrinogeen is hoger, de hoeveelheid creatinine-excretie kan in 18 uur worden verhoogd. Er zijn veel patiënten met creatinefosfaat en serumkalium, ureumstikstof en creatinine kunnen in verschillende mate afwijkingen vertonen.

Ten tweede, het bloedstroomdiagram voor gedetailleerd onderzoek, kan de bloedstroom geleidelijk worden verminderd en is de elasticiteit van bloedvaten slecht. Patiënten met systemische morfea hebben verhoogde bloedstasis, trombocytopenie en meer eosinofielen, dus iedereen moet speciale aandacht besteden bij het controleren.

Diagnose

Harde spot diagnose

Differentiële diagnose van harde plekken:

(1) plaque plaque ziekte: huidletsels komen voor in de buik, rug en ledematen en zijn ronde of ovale rode oedeemachtige harde plekken. Na een paar jaar verdwenen de huidletsels en bleef de pigmentatie achter.

(2) Druppelvormige morfea: de laesie bestaat uit talloze miliaire ronde vlekken, die in elk deel van het lichaam kunnen voorkomen en komt vaker voor in de nek, borst en rug. De laesie vordert langzaam en de harde plek kan volledig oplossen.

(3) gegeneraliseerde morfea: huidletsels zijn uitgebreid, druipend of lineair, vaak gepaard met gewrichtspijn, buikpijn, migraine en viscerale schade, sommige patiënten kunnen zich ontwikkelen tot systemische sclerodermie.

heeft dit artikel jou geholpen?

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.