atopische dermatitis
Invoering
Inleiding tot genetische allergische dermatitis Atopische dermatitis (AD), ook bekend als atopische dermatitis, atopische dermatitis of atopisch eczeem (Atopiceczema), is een chronische, terugkerende jeuk geassocieerd met atopische (genetische allergische) kwaliteit. Seksuele, inflammatoire huidziekte. Als het serum-IgE van de patiënt hoog is, kan dit worden geassocieerd met astma en allergische rhinitis. De "melkmijten" en "zwangerschapzweren" van de Chinese geneeskunde zijn de manifestaties van de ziekte in de kindertijd. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,002% -0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: ichthyosis, alopecia areata, humane papillomavirusinfectie, herpes simplex, infectieus zacht gehemelte
Pathogeen
Oorzaak van genetische allergische dermatitis
(1) Oorzaken van de ziekte
De oorzaak van deze ziekte is erg ingewikkeld. Algemeen wordt aangenomen dat het optreden van deze ziekte verband houdt met genetische, immuun- en fysiologische en farmacologische mediatoren. Op dit moment lijkt het erop dat deze drie nauw verwant zijn, en het is waarschijnlijk dat sommige fundamentele defecten en obstakels voor genetische controle zich in veel aspecten manifesteren.
1. Ongeveer 70 patiënten met genetica hebben een geschiedenis van familiale genetische allergie. In het ouderonderzoek werd vastgesteld dat kinderen met genetische allergieën bij beide ouders een hogere incidentie van erfelijke allergische aandoeningen hadden dan kinderen met slechts één ouder, met 81% tot 59%. De studie van neonatale studies wees uit dat de incidentie van morbiditeit bij monozygotische tweelingen tot drie keer hoger was dan die van tweelingen. Er is nog steeds onenigheid over de manier van overerving en er zijn geen consensusopvattingen over autosomaal dominante of recessieve overerving. Studies suggereren dat het AD-gerelateerde mastcelchymasegen op chromosomen 14q11, 2 en genen geassocieerd met ademhalingsallergie op chromosoom 11q13 de grootschalige synthese van IgE domineert, maar is niet bevestigd. Momenteel wordt aangenomen dat de opkomst van verschillende klinische symptomen van AD een belangrijke rol speelt in de invloed van polygene genetische factoren en omgevingsfactoren.
2. Immunologische afwijkingen in immuunrespons manifesteren zich in twee aspecten van allergische reacties en cellulaire immuundefecten.
(1) Allergische reactie:
1 is nauw verwant aan allergische aandoeningen: ongeveer 70 patiënten hebben bronchiale astma en / of allergische rhinitis. Meestal verschijnen de vroegste laesies, gevolgd door astma, en de nieuwste is allergische rhinitis. Er is vaak een neiging voor huidletsels en astma om af te wisselen, dat wil zeggen, wanneer astma wordt verlicht bij het begin van huidlaesies, of astma-aanvallen nadat huidlaesies zijn verlicht, is het mechanisme van deze zogenaamde orgaanmetastase onduidelijk. Er zijn ook veel gevallen waarin astma parallel loopt met het ontstaan van huidletsels. Er zijn meldingen van allergische urticaria, angio-oedeem, conjunctivitis en allergische geneesmiddelenreacties bij patiënten met AD, maar de resultaten zijn niet consistent.
2 voedselallergieën: komt vooral voor bij kinderen met AD, voedingsmiddelen die vaak allergieën veroorzaken zijn eieren, melk, zeevruchten, maar ook allergisch voor sap, noten, enzovoort. Huidtests (zoals provocatietests) en stralingsgevoeligheidsadsorptietests (RAST) zijn niet betrouwbaar. De herbelichtingstest heeft een zekere mate van betrouwbaarheid, vooral na herhaalde resultaten. De reactie omvatte jeuk 15 minuten na blootstelling en de uitslag nam toe of nieuwe laesies verschenen 1 tot 2 dagen later. Contactallergieën die kunnen optreden bij voedselallergenen zijn urticaria-reacties, maar veroorzaken geen laesies bij AD.
3 Inademingsallergie: het kan de oorzaak zijn van verslechtering van huidletsels bij AD-patiënten, waaronder pollen, dierenhaar, schimmels, huisstof, huisstofmijt, enz., Die de afgelopen jaren voldoende aandacht heeft getrokken. Met deze geïnhaleerde allergenen kan ongeveer 80% van de patiënten een positieve reactie van type I allergie huidtest produceren, en die met ernstige huidlaesies zijn duidelijker, maar de positieve blootstellingssnelheid is niet hoog, dus de betrouwbaarheid van de huidtest positief Veroorzaakte twijfel. De reden voor het hoge positieve percentage huidtesten is niet duidelijk genoeg.
4 abnormale serumimmunoglobuline (Ig): voornamelijk uitgedrukt als hoge IgE-waarden. IgE staat bekend als een responsief element en het is meer dan 80% verhoogd bij AD-patiënten, vooral die met ademhalingsallergieën. Verhoogde IgE bij ademhalingsallergieën alleen is vaak minder uitgesproken dan bij AD alleen. Verhoogde IgE wordt niet alleen geassocieerd met verhoogd serum totaal IgE, verhoogd specifiek IgE voor geïnhaleerde of ingenomen antigenen, maar ook met een verhoogd aantal IgE-receptoren op antigeen-presenterende cellen (APC) en eosinofielen (EOS). . De mate van IgE-verhoging is ruwweg parallel aan de ernst en de omvang van de laesie. IgE nam geleidelijk af met de laesie en IgE daalde gewoonlijk tot normaal niveau nadat de huidlaesie gedurende 1 jaar was hersteld. De pathogene betekenis van IgE in AD is niet duidelijk. In sommige gevallen is er geen direct verband tussen IgE en AD-prestaties, zoals:
A. IgE-verhoging wordt niet altijd gezien bij patiënten met eczeemlaesies;
B. AD kan verhoogd zijn zonder IgE en kan voorkomen bij patiënten zonder gamma-globulinemie;
Het niveau van C.IgE is niet altijd consistent met de ernst en breedte van AD;
D.IgE medieert wheal schade in plaats van eczeem laesies. Daarom is IgE een niet-specifieke manifestatie van AD, die de abnormaliteit van immuunregulatie weerspiegelt.
Er is gemeld dat complexe IgE-circulators met hoge sedimentatiecoëfficiënt kunnen worden gemeten in perifeer bloed van AD-patiënten met hoge IgE of zelfs normale IgE, die kunnen worden gecomplexeerd met antigeen of antiglobuline, zoals IgE om immuuncomplexen met IgG en C3 te vormen. IgE-anti-IgE-complex kan ook worden gevormd, dat vervolgens in de huid wordt afgezet om ervoor te zorgen dat mestcellen en basofielen histamine en andere mediatoren afgeven om laesies te produceren. De relatie tussen IgE-complex en deze ziekte moet verder worden onderzocht.
Wat betreft de niveaus van andere immunoglobulinen, wordt algemeen aangenomen dat IgG, IgM, IgD enigszins verhoogd of normaal kan zijn. Bij patiënten met ernstig eczeem kan IgG worden verhoogd door huidinfecties en een toename van IgG4 bij kinderen met AD wordt geassocieerd met een kleine hoeveelheid IgE anti-ovaal eiwit. De incidentie van IgA-reductie bij AD-patiënten is hoger, vooral bij zuigelingen binnen 3 maanden, en de reductie van IgA komt vaker voor bij AD. Algemeen wordt aangenomen dat het ontbreken van IgA de barrièrefunctie van het darmslijmvlies verzwakt. Op dit moment kunnen zuigelingen die worden gevoerd met voedingsmiddelen met sterke allergenen zoals melk en eieren allergenen introduceren en het lichaam stimuleren om AD te produceren. Het feit dat zuigelingen zonder voorbijgaande IgA-deficiëntie echter nog steeds AD kunnen produceren, suggereert dat andere mechanismen betrokken zijn bij het proces van allergische sensibilisatie bij zuigelingen.
(2) Cellulaire immunodeficiëntie:
1 lymfocyten immuunfunctiestoornissen:
A. Perifeer bloed T-lymfocytenhypoplasie: de afgelopen jaren zijn monoklonale antilichamen tegen T-celantigeen gebruikt om volledige T-cellen (CD3), T-helpercellen (CD4) en T-suppressorcellen (CD8) verder te identificeren, ongeacht pediatrische Het absolute aantal en relatieve percentage van CD8 T-cellen kan worden gezien bij volwassenen of volwassenen, wat resulteert in een afname van het totale aantal T-cellen. Eerdere auteurs hebben ook lymfocytopenie gemeten bij normale neonaten bij patiënten met atopische dermatitis, wat de aanwezigheid van genetisch gedefinieerde primaire T-lymfocytdefecten bij AD-patiënten suggereert.
B. Perifere bloedlymfocyten verminderen de stimulerende reactie op mitogenen zoals plantlectine (PHA), concanavalin A (Con A) en Pokeweed (PWM), en reageren op sommige antigenen zoals candida, tuberculose Het hormoon en herpes simplex-antigeen, streptokokken-toxine en huisstofmijtantigeen zijn ook verminderd. Naarmate de laesies afnamen, nam de reactie toe. Het functionele tekort van lymfocyten in reactie op PHA wordt na 2 tot 4 dagen in vitro kweek omgekeerd, daarom wordt gespeculeerd dat het defect in celfunctie het gevolg kan zijn van onrijpe celontwikkeling of onvolledige differentiatie.
C. Vertraagde allergische reactiedefecten: AD-patiënten hebben verminderde of geen reactie op een reeks antigenen zoals tuberculine, dubbelstrengs enzym en candida. De incidentie van allergische contactdermatitis bij patiënten met AD is lager dan normaal of bijna normaal, en de respons op de patch-test dinitrochlorobenzene (DNCB) is aanzienlijk lager, vooral bij ernstige AD.
2 defecten in neutrofielen en monocyten:
A. Lage chemotaxis: bij het begin van AD-patiënten neemt de herstelperiode snel toe. Vaak bij patiënten met ernstige AD zijn de prestaties uitstekend. Deze chemotaxis is slechts gedeeltelijk of mild, dus wanneer stafylokokken de huid binnendringen, is er geen duidelijke reactie in het vroege stadium en worden puisten of abcessen gevormd totdat de langzame chemotactische witte bloedcellen zich ophopen. Xue et al (1993) en andere studies suggereren dat patiënten met myelinekorrels (AG) myeloperoxidase (MPO) en lysosomale enzymdefecten in erfelijke neutrofielen, afgebroken door fagocytische stoffen, leidend tot Ophoping van antigene stoffen is een belangrijke oorzaak van genetische allergische aandoeningen geworden.
B. Antilichaamafhankelijke celgemedieerde cytotoxiciteit (ADCC) is inferieur: experimentele resultaten tonen aan dat neutrofielen en monocyten normaal kunnen binden aan doelcellen, maar fagocytose, afgifte van lysozym en het vermogen om reducerende oxygroepen in cellen te produceren. Verminderde en geactiveerde cytotoxiciteit is defect. Het aantal natuurlijke killercellen (NK) in AD is verminderd en de activiteit van NK is afgenomen. Deze kunnen verband houden met de remmende effecten van PDE en prostaglandine E (PGE2) geproduceerd door AD-patiënten.
Vanwege de bovengenoemde immunodeficiëntie is het niet moeilijk te begrijpen dat er veel infecties zijn in de klinische manifestaties van AD, zoals virussen (herpes, sputum), schimmels (chronische rachitis) en bacteriën (septicococcus).
(twee) pathogenese
In de pathogenese, de abnormale expressie van Langerhans-cel (LC) oppervlaktemoleculen en de verhoogde activiteit van T-lymfocyten, de regulatie van immuuncytokines en de onbalans van T-lymfocytsubsets, en de overmatige synthese van IgE.
1. LC- en T-lymfocyten werden gebruikt om het aantal immunoglobuline-positieve lymfocyten in de huid van onze patiënten te detecteren met behulp van directe immunofluorescentietechniek Er werd gevonden dat meer dan de helft van de patiënten met AD met of zonder huidlaesies in de dermale papillalaag was. IgE positieve lymfocyten. AD-laesies vertoonden een toename van het aantal LC in de lederhuid, een abnormaal fenotype van LC in de opperhuid (dwz het fenotype met dezelfde expressie in de lederhuid: hoge concentraties van CDla en CDlb, CD36) en afwijkend tot expressie gebrachte reticulaire celmarker RFD-1. Overgevoeligheidstoestand met zelf-geactiveerde T-cellen. Er zijn drie IgE-receptoren in normale huid LC: FcsRI, FcsRII (CD23) en met IgE geconjugeerde eiwitten. De expressie van FcsRI met hoge affiniteit voor AD en LC is aanzienlijk verbeterd en een belangrijke interactie tussen het allergeen gedragen door binding aan specifieke IgE en antigeenspecifieke T-cellen. Wij en andere auteurs hebben gemeld dat oplosbare interleukine-2-receptor (SIL-2R) verhoogd is in AD-serum, wat suggereert dat AD, T-cellen worden geactiveerd in AD. Deze hierboven tonen aan dat er een overgevoelige cellulaire basis is voor zowel de primaire antigeen presenterende cellen (LC) als immunocompetente cellen (T-lymfocyten) van AD.
2. Immuuncytokine Regulatoire aandoeningen en T-lymfocyten Subpopulatie Onbalans AD-monocyten kunnen abnormale cytokine-effecten hebben, zoals IL-10-productie, die T-celdifferentiatie beïnvloeden als gevolg van ontregeling van de volgende cyclische nucleotide-koppelingen. Tegelijkertijd bevindt de LC van AD zich in een overgevoeligheidstoestand en wordt het behandelde heterologe antigeen gepresenteerd en wordt het superantigen, zoals het meest voorkomende type Staphylococcus aureus enterotoxine, gecombineerd om T-cellen in de laesie te stimuleren. Na herhaalde stimulatie door geactiveerde LC, hebben T-lymfocyten de neiging om te differentiëren in antigeen-geïnduceerde antigeenspecifieke THz-cellen en produceren grote hoeveelheden IL-4, IL-5 en IL-13 en een zeer kleine hoeveelheid IFN-y. IL-4 en IL-13 kunnen de proliferatie van B-cellen stimuleren en de expressie van IgE-receptoren op het oppervlak van IgE- en LC-cellen induceren, waardoor de vorming van IgE verder wordt bevorderd. Door IL-5 geïnduceerde EOS, geactiveerd bij de laesie, gedeeltelijk gedegranuleerd, geeft kationische eiwitten en belangrijke basiseiwitten (MBP) vrij, draagt bij aan weefselschade en verergert laesies. Overmaat PGE2 geproduceerd door monocyten van AD remt ook de afgifte van IFN-y door Th1 en werkt direct op B-cellen in om de synthese van IgE te verhogen. Tumornecrosefactor (TNF) afgegeven door geactiveerde mestcellen remt ook Th1. Daarom is de regulatie van AD-cytokines abnormaal en de reactie op het antigeen is dat de activiteit van TH2 groter is dan TH1, wat resulteert in een ernstige onbalans van Th1 en Th2.
3. IgE-oversynthese Experimenteel onderzoek bij dieren en mensen heeft aangetoond dat IgE voornamelijk in de periferie van AD wordt geproduceerd door B-lymfocyten die IgE op het oppervlak dragen. Het wordt gecontroleerd door T-cellen en wordt gecontroleerd door IgE-gereguleerde cytokines zoals IL-4 en IL-13 geproduceerd door TH2-cellen.
4. Anders
(1) Neurologische aspecten: AD manifesteert zich als een afwijking in de verdeling van sommige zenuwvezels en een toename van de activiteit van neuropeptiden. Neuropeptidesubstantie P kan mastoïd degranulatie induceren, histamine afgeven, wheal produceren en kan worden geassocieerd met leukocyteninfiltratie en jeuk, wat de huidontsteking kan verklaren die AD verergert. AD-laesies vertoonden een toename in vasoactieve intestinale peptiden (VIP) niveaus en een afname in stof P-niveaus, die verschilden in immunomodulerende effecten en prestaties. Substantie P stimuleert lymfocytenproliferatie en monocyten produceren cytokines, terwijl VIP lymfocytenproliferatie en NK-celactiviteit remt.De onbalans tussen de twee kan ook een van de factoren zijn die de immuunrespons van de AD-huid aantasten.
(2) Abnormaal metabolisme van essentiële vetzuren (EFA): EFA kan de proliferatie van epidermis regelen en cellulaire immuniteit reguleren om de barrièrefunctie van de huid te behouden. De klinische manifestaties van AD zijn een droge huidziekte, die verband kan houden met de vermindering van ceramide in de huid, de verandering van de epidermale celfunctie en de bevordering van ontsteking.
Kortom, de etiologie en pathogenese van AD zijn complex en toekomstige onderzoekstrends moeten nauw verband houden met de bovengenoemde verschillende mechanismen.
Het voorkomen
Genetische allergische dermatitispreventie
Het voorkomt voornamelijk dat het voorkomen, verergeren en achteruitgaan van atopische dermatitis de reeds bestaande ziekte verlicht of verbetert. Een deel van de inhoud wordt vermeld in de behandelsectie.
1. Probeer lokale irritatie te voorkomen, zoals het niet gebruiken van irriterende medicijnen, heet waterzeep, enzovoort.
2. De kleding en luiers die worden gebruikt door zuigelingen en jonge kinderen moeten zacht zijn en de zeep zoveel mogelijk wassen. Het is niet raadzaam om plastic producten voor luiers te gebruiken. De patiënt draagt katoen op de kleding, waardoor de kunstmatige vezels en wol de huid direct zo min mogelijk stimuleren.
3. Het is niet raadzaam om overwerk te doen om overmatige emotionele opwinding en overmatig zweten te voorkomen.
4. Gebruik penicilline en serumpreparaten niet nonchalant.
5. Om virale infecties, zoals verkoudheid, met name bij zuigelingen en jonge kinderen te voorkomen, moet contact met herpes simplex en acne worden voorkomen.
Complicatie
Complicaties bij genetische allergische dermatitis Complicaties, ichthyosis, alopecia, papillomavirusinfectie, herpes simplex, zacht gehemelte
Naast de bovengenoemde klinische manifestaties, kunnen sommige patiënten ook de volgende complicaties hebben, die de diagnose van deze ziekte zullen helpen. Patiënten gaan vaak gepaard met een droge huid, milde ichthyosis-achtige veranderingen, ruwe palmtextuur genaamd palmplaque, bovenlip en cheekitis, niet-specifieke handdermatitis, pigmentatie rond de oogleden, rimpels rond de oogleden die onderarmplooien worden genoemd Conjunctivitis, bleke teint, witte pityriasis, keratose, conisch hoornvlies, albinisme, alopecia areata, enz. Herhaalde huidinfecties, waaronder herpes simplex, infectieus zacht gehemelte en humane papillomavirusinfecties, komen vaak voor bij herpes simplex en Kaposi varicella-achtige uitslag kan optreden, wat wordt geassocieerd met T-celdefecten bij AD-patiënten. Andere infecties zoals Trichophyton rubrum, AD-patiënten zijn drie keer zoveel als niet-AD-patiënten, S. aureus-infectiegraad is ongeveer 90% en niet-AD-patiënten slechts 3%.
Symptoom
Genetische allergische dermatitis symptomen vaak voorkomende symptomen dermatitis jeuk huid droog eczeem puistjes speciaal lichaam schilferig oedeem pustule bloedstasis
AD is een veel voorkomende huidziekte.In de huidziekten van China is AD goed voor ongeveer 30% van het aantal dermatologische kinderen. AD fluctueert vaak met seizoensgebonden veranderingen (vooral in de lente en herfst).
Huiduitslag: de klinische kenmerken van deze ziekte zijn verschillend, maar de meest elementaire zijn chronische terugkerende episodes, ernstige jeuk, ouderdomsuitslag en bepaalde voorgevoelensites. Volgens de kenmerken van het optreden en de ontwikkeling van uitslag, kan het worden onderverdeeld in drie fasen, namelijk kinderschoenen, kinderen en adolescenten, die na elkaar of slechts één of twee fasen kunnen worden ontwikkeld. Over het algemeen is de leeftijd van aanvang vroeg, 60% van de patiënten is ziek binnen 1 tot 6 maanden, en er zijn gevallen al na 1 week. Ongeveer 90% van de gevallen doet zich voor binnen 5 jaar. Het aantal personen ouder dan 35 is niet meer dan 5%.
1. Kleutertijd Deze ziekte komt ten minste één maand of langer na de geboorte op het gezicht voor, vooral op de wangen en het voorhoofd. Beginnend met acuut erytheem en papels, wanneer de climax is bereikt, kan de wangschade worden gesmolten in een groot oedemateus epitheel dat aanzienlijk hoger is dan de huid, met papels, blaren, puisten, serum of pus en geelzucht. Morsen of pus morsen in de scheuren van het sputum, soms in kralen druppelend. Wanneer de vloeistof lange tijd lekt, kan een deel van de scutellaria worden weggespoeld en wordt het gebroken oppervlak blootgesteld. Voorhoofdschade is vergelijkbaar met wangschade, maar het is vaak lichter. Soms is het hele gezicht betrokken, behalve de rimpels van de neus en de neus. Er zijn verspreide kleine gele sputum bevestigd aan de haarwortel tussen het haar, en sommige kunnen worden gekenmerkt door seborrheic dermatitis. Er zijn secundaire infecties die kunnen worden geassocieerd met koorts en gelokaliseerde lymfadenopathie. Naast paroxismale jeuk veroorzaakt het huilen en huilen van de baby, zijn gezondheid is over het algemeen normaal.
De Chinese dermatoloog Chen Shigong zei in zijn boek "Surgical Authentic" in 1617 dat hij zei: "Kinderen zitten bij de foetus, het moedervoer is vijf zonde ... De hitte en het kind worden geboren. De stroom van vet in tabletten, slapeloosheid en jeuk zijn eindeloos. Men gelooft dat deze ziekte verband houdt met zijn maternale eiwitvoeding. Het klinische verhaal, hoewel slechts een paar woorden, is ook zeer geschikt.
Het verloop van de ziekte is chronisch en het licht verlicht geleidelijk na een half jaar.De roodheid en zwelling verdwijnen, de afscheiding wordt verminderd, de schade wordt geleidelijk droog en er is geen dik sputum. Alleen dunne sputum en schubben, of alleen schubben, kunnen worden genezen tegen de leeftijd van één. De zwaardere genezen tegen de leeftijd van 2, en de zwaardere blijven zich ontwikkelen tot de kindertijd.
2. Jeugd AD kan worden onderverdeeld in drie typen, die de voortzetting van de kindertijd kunnen zijn en ook in de kindertijd kunnen beginnen.
(1) Type met vier bochten: gezichtsschade neemt geleidelijk af, en subacute rode vlekken verschijnen in de elleboogfossa en nest (de Chinese wind met vier bochten), met naaldvormige papelblaren, schubben of dun suède, marge Met beperkingen verdwijnt de rode kleur en zijn de laesies droog. Als gevolg van constant krabben, wordt de schade geleidelijk dikker en verandert het mos, en de tijd is goed en slecht.De langdurige ongenezen, de verdeling is symmetrisch en de twee kalveren zijn zijwaarts uitgerekt, en soms kunnen beide handen en lippen worden betrokken. Op de laatste twee locaties kunnen nog steeds scheuren voorkomen. Bij het injecteren van vaccinaties, verkoudheid en kinderziektes verslechtert de aandoening vaak.
(2) Chronisch eczeemtype onder de knie: vaak bij kinderen van 4 tot 6 jaar oud, minder vaak. De laesie is een onregelmatige elliptische pleister, enkele centimeters onder de knieën, met marginale beperkingen, geen significante ontstekingsreactie, alleen verdikking en bemoste veranderingen, met kleine schubben bevestigd. Er zijn verschillende gradaties van jeuk. Het verloop van de ziekte is chronisch, licht en zwaar, en het lijkt erop dat de andere twee soorten koppig zijn en de neiging hebben zichzelf te genezen.
(3) jeuktype: de ziekte komt voor bij schoolgaande kinderen. De ledematen kunnen worden verspreid naar de zijkanten, de rug of het hele lichaam. De grootte van de rijstkorrels tot de sojabonen kan verkleurd, bruin of bruin zijn. Het is niet regelmatig. De droge en ruwe papels zijn gelijkmatig verdeeld en symmetrisch. De nieuwe uitslag kan groot en rood zijn, en de oude zijn onregelmatige harde papels, vaak vergezeld van veel krassen of bloedstasis.De inguinale lymfeklieren zijn vaak symmetrisch, maar er is geen ontsteking of ettering. De schade is al vele jaren niet genezen, zodat het kind dun is.
3. Adolescenten en volwassenen verwijzen naar het stadium van adolescenten en volwassenen na de leeftijd van 12 jaar, die zich kunnen ontwikkelen vanaf de kindertijd of direct, vergelijkbaar met schade aan de late kindertijd, voornamelijk in de elleboogfossa en fossa, maar in een breder bereik, soms met Nek en handen. Distributie is symmetrisch. De huid is droog en dik, vergezeld van bemoste veranderingen. Sommige patiënten kunnen subacute eczeemachtige vlekken op de ledematen hebben.De basis is roodachtig en heeft een grote hoeveelheid schubben en korstvorming. De huidlaesies worden veranderd door verspreide neurodermatitis.Het verloop van de ziekte is chronisch, herhaalde aanvallen, kan het hele lichaam verspreiden, bewust jeuken en kan ook een langere periode van remissie hebben, en individuele patiënten kunnen worden uitgebreid tot ouderen.
4. De kleine bloedvaten van de patiënt reageren abnormaal op verschillende stimuli
(1) Witte krassen: Na het wrijven van de huid met een dunne stok, wordt de normale persoon vaak rood op het wrijfgedeelte, terwijl de patiënt bleek is in het wrijfgedeelte.
(2) Het bleke fenomeen uitstellen: 15 minuten na intradermale injectie van 10.000: 10.000 acetylcholine 0,1 ml, gelokaliseerde blozen, hyperhidrose en kippenhuidaandoening bij normale mensen, verdwenen na 4 tot 5 minuten en 3 tot 5 minuten na de huidtest. Een bleek gebied verschijnt rond de injectieplaats en duurt 15 tot 30 minuten.
5. Patiënten kunnen worden geassocieerd met allergische aandoeningen zoals hooikoorts, allergische rhinitis, astma, urticaria, naast ichthyosis, cataract, tong op de kaart enzovoort.
Onderzoeken
Onderzoek van genetische allergische dermatitis
1. Eosinofielen in perifeer bloed zijn vaak aanzienlijk toegenomen. Het aantal T-lymfocyten was verminderd, met CD8 aanzienlijk lager. Het aantal B-lymfocyten is meestal verhoogd. Het meeste serum-IgE was aanzienlijk verhoogd. IgG, IgM kan een lichte toename hebben en de meeste hebben een lage IgA.
2. Huidtest
(1) Type I: de snelwerkende huidtestreactie is vaak positief. Tegenwoordig wordt de provocerende of krasmethode vaak gebruikt en worden de vaak gebruikte originele schimmels, pollen, huisstof, huisstofmijt en huidschilfers gebruikt. Er moet echter worden opgemerkt dat positiviteit niet noodzakelijk een sensibilisator is voor AD.
(2) Type IV: allergietest met vertraagde type, vaak laag. Intradermale tests worden meestal uitgevoerd op de onderarmflexie. Veelgebruikte antigenen omvatten tuberculine, Mycobacterium tuberculosis puur eiwitderivaat (PPD), dubbelstrengs enzym (SD-SK), chymectine, candida, bofvaccin en dergelijke. Er zijn ook fytohemagglutinine (PHA) voor intradermale testen. Daarnaast is er een DNCB-patch-test. Patiënten met AD zijn vaak negatief of zwak positief.
3. Pathofysiologische huidtest
(1) Huid witte krastest: de kras werd bij de normale of huidlaesie met een stompe stok ingedrukt en na 15 s werd een witte lijn gevormd in plaats van de rode lijn.
(2) Vertraagde whitening-reactie van acetylcholine: de concentratie acetylcholine ligt in het bereik van 1: 100 tot 1: 100 en de gebruikelijke concentratie is 1: 10000. Na intradermale injectie van 0,1 ml traden bij normale mensen gedurende 15 seconden lokale blozen, zweten en kippenhuid op en verdwenen na 3 tot 4 minuten. De patiënt heeft meestal een witte reactie 3 tot 5 minuten na de huidtest en ouderen kunnen 15 tot 30 minuten duren.
(3) Histamine-test: de algemeen gebruikte concentratie is 1: 10000, 30 seconden na intradermale injectie van 0,1 ml, de roodheid is niet duidelijk of het gebrek is negatief.
Alle bovenstaande tests zijn vatbaar voor abnormale reacties in de huidlaesies en de normale huid van AD-patiënten, vooral in de huidlaesies, maar de betekenis van abnormale reacties op een normale huid is groot.
Histopathologie: geen specificiteit. In de acute fase kan acanthosis worden gezien in de epidermis, intercellulair oedeem of sponsvorming, lymfocyten en histiocyteninfiltratie in de epidermale sponsvormingszone en bovenste dermis, neutrofielen en eosinofielen en dermaal oedeem. Terwijl de eczeemontsteking afneemt, verschijnen de bemoste laesies en verandert het weefselbeeld ook dienovereenkomstig, met een duidelijke epidermale hyperplasie met weinig of geen sponsvorming. De dermale papillaire verdikking gaat gepaard met matig intensieve infiltratie van ontstekingscellen, met een verhoogd aantal LC's, soms vergezeld door meer EOS. Kleuring met anti-lymfocyten oppervlakte-antigeen monoklonaal immunoenzym labeling bevestigde dat het dermale infiltraat hoofdzakelijk T-lymfocyten (CD4) was en HLA-DR-antigeen had, hetgeen suggereert activeringskarakteristieken. Daarnaast zijn er meldingen geweest van een groot aantal mestcellen en fagocytaire cellen. De LC in de opperhuid van de bemoste laesies nam aanzienlijk toe.
Diagnose
Diagnose en diagnose van genetische allergische dermatitis
diagnose
1. Geschiedenis van genetische allergieën bij personen of families (astma, allergische rhinitis, erfelijke atopische dermatitis).
2. Kenmerken van verschillende huiduitslag en voorliefde plaatsen, behalve de kindertijd, de uitslag is meestal droog, gevoelig voor papels, jeuk en bemoste schade, en de winter en de lente zijn zwaarder en het verloop van de ziekte is langer.
3. Intense jeuk, ernstige jeuk bij zweten en nervositeit.
4. Laboratoriumtests kunnen verhoogde eosinofielen, verhoogde serum-IgE en verlaagde T-suppressorcellen hebben.
5. Inademing of voedselallergieën, huidtest is vaak positief.
6. Witte krassen en vertraagde bleke reacties.
Differentiële diagnose
1. Eczeem-huidbeschadiging is vergelijkbaar met deze ziekte, maar er is geen bepaalde voorkeurspositie en er is geen geschiedenis van "buitenbaarmoederlijke" in de familie.
2. Pruritus bij kinderen heeft geen voorgeschiedenis van erfelijke atopische dermatitis en allergische aandoeningen in de familie Er is geen specifiek antilichaam in serum, alleen gevonden bij kinderen.
3. Er is geen geschiedenis van "ectopisch" in de verspreide neurodermatitisfamilie. Er is geen specifiek antilichaam in het serum. De eosinofielen in het bloed zijn niet hoog, meestal volwassenen. Er is geen geschiedenis van zuigelingen en kinderen met eczeem.
