Anti-HCVAg-positief
Invoering
Anti-HCVAg positieve introductie Anti-HCVAg-positiviteit is een van de symptomen van de diagnose van niet-koude globuline glomerulonefritis (noncryoglobulinemische MPGN) en membraneuze nefropathie. Het hepatitis C-virus (HCV) is een enkelstrengs RNA-virus dat voor het eerst werd ontdekt in 1989. Naar schatting zijn er wereldwijd ongeveer 100 × 106 geïnfecteerde mensen, voornamelijk via bloedproducten en het gebruik van intraveneuze medicijnen. In de afgelopen 10 jaar is de relatie tussen HCV-infectie en glomerulaire ziekten geleidelijk toegenomen en wordt aangenomen dat HCV-gerelateerde nierschade voornamelijk bestaat uit: door cryoglobuline geïnduceerde proliferatieve glomerulonefritis (cryoglobulinemicMPGN), niet-koud globuline bloed. Synoviale proliferatieve glomerulonefritis (noncryoglobulinemicMPGN) en membraneuze nefropathie (MN). Klinisch gediagnosticeerd moet zijn: 1. proteïnurie of hematurie hebben; 2. serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA) positief, anti-HCVAg positief. 3. Koude globuline- en immuuncomplexen zijn aanwezig, waaronder HCV-RNA virale kernantigeen en IgG anti-HCV-antilichaam. 4. Nierbiopsie vertoonde ernstige mononucleaire celinfiltratie en afzetting van een groot aantal glomerulaire immuuncomplexen. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,004% - 0,009% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van overdracht: overdracht van moeder op kind, iatrogene infectie, bloedtransfusie, nauw contact met het leven, seksuele overdracht Complicaties: glomerulonefritis, artritis, diabetes, leververvetting, aplastische anemie, pleuritis, myocarditis, pericarditis
Pathogeen
Anti-HCVAg positieve oorzaak
(1) Oorzaken van de ziekte
De associatie tussen HCV en cryoglobulinemie werd voor het eerst gemeld in 1990. Recente studies hebben aanwijzingen gevonden voor HCV-infectie bij 95% van de patiënten met type II cryoglobulinemie en 50% van de patiënten met type III cryoglobulinemie, waaronder: serum Er is een circulerend anti-HCV-antilichaam, een cryoprecipitaat dat een polyklonaal IgG anti-HCV-antilichaam bevat en HCV-RNA aanwezig in plasma en cryoprecipitaat. HCV-geassocieerde cryoglobulinemie MPGN werd voor het eerst gemeld in 1994, en HCV-geassocieerde eiwitten werden gedetecteerd in nierweefselsecties van patiënten met cryoglobuline MPGN met monoklonale antilichamen tegen specifieke HCV-antigenen, in 12 HCV-achtige gevallen. Acht van de patiënten met positieve cryoglobulinemie MPGN werden getest op glomerulaire capillaire wand en mesangiaal gebied en HCV-antigeenafzetting, terwijl HCV niet werd gedetecteerd bij 8 patiënten met HCV-negatieve cryoglobulinemie MPGN. antigeen. Er wordt aangenomen dat cryoglobulinemie MPGN van HCV wordt gemedieerd door HCV-immuuncomplexen en HCV-antigeen-antilichaam immuuncomplexen worden afgezet onder het endotheel en mesenterium, activerende complement- en secundaire celproliferatie en ontstekingscelinfiltratie. Het is echter onduidelijk of HCV-antigeen glomerulaire schade bemiddelt onafhankelijk van cryoglobuline. HCV infectieuze glomerulonefritis is als volgt geclassificeerd
1. cryoglobulinemie proliferatieve glomerulonefritis cryoglobulinemie verwijst naar de aanwezigheid van omkeerbare neerslag van -globuline in serum bij 4 ° C, verdeeld in 3 soorten vanwege verschillende componenten: type I koud Globuline is een monoklonaal immunoglobuline dat secundair wordt geproduceerd aan monoklonale gamma-globuline-laesies zoals multipel myeloom. Type II cryoglobuline is een gemengde cryoglobuline samengesteld uit polyklonaal IgG en monoklonaal IgM gericht tegen het IgG Fc-segment, waarbij IgM reumatische factoractiviteit heeft. Type III koude globuline is een gemengde polyklonale immunoglobuline, die vaker voorkomt bij ontstekingen en auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus. Ongeveer 50% van de patiënten met type II-cryoglobulinemie ontwikkelt een nierziekte, maar zelden bij patiënten met type III-cryoglobulinemie.
2. Niet-koude globulinemie membraneuze hyperplasie glomerulonefritis Niet-koude globulinemie MPGN pathologie, klinisch beloop en cryoglobulinemie MPGN vergelijkbaar. De rol van HCV in de pathogenese van niet-koude globulinemie MPGN is nog steeds controversieel.
3. Membraannefropathie Een klein aantal HCV-patiënten met nierbeschadiging is MN, de klinische manifestaties van de patiënt zijn nefrotisch syndroom, serumcomplement is normaal, koude globuline en negatieve reumafactor. HCV-geassocieerde eiwitten werden ook gedetecteerd op de nierweefselsecties van patiënten.
(twee) pathogenese
De associatie tussen HCV en cryoglobulinemie werd voor het eerst gemeld in 1990. Recente studies hebben aanwijzingen gevonden voor HCV-infectie bij 95% van de patiënten met type II cryoglobulinemie en 50% van de patiënten met type III cryoglobulinemie, waaronder: serum Er is een circulerend anti-HCV-antilichaam, een cryoprecipitaat dat een polyklonaal IgG anti-HCV-antilichaam bevat en HCV-RNA aanwezig in plasma en cryoprecipitaat. HCV-geassocieerde cryoglobulinemie MPGN werd voor het eerst gemeld in 1994, en HCV-geassocieerde eiwitten werden gedetecteerd in nierweefselsecties van patiënten met cryoglobuline MPGN met monoklonale antilichamen tegen specifieke HCV-antigenen, in 12 HCV-achtige gevallen. Acht van de patiënten met positieve cryoglobulinemie MPGN werden getest op glomerulaire capillaire wand en mesangiaal gebied en HCV-antigeenafzetting, terwijl HCV niet werd gedetecteerd bij 8 patiënten met HCV-negatieve cryoglobulinemie MPGN. antigeen. Er wordt aangenomen dat cryoglobulinemie MPGN van HCV wordt gemedieerd door HCV-immuuncomplexen en HCV-antigeen-antilichaam immuuncomplexen worden afgezet onder het endotheel en mesenterium, activerende complement- en secundaire celproliferatie en ontstekingscelinfiltratie. Het is echter onduidelijk of HCV-antigeen glomerulaire schade bemiddelt onafhankelijk van cryoglobuline. HCV infectieuze glomerulonefritis is als volgt geclassificeerd:
1. cryoglobulinemie proliferatieve glomerulonefritis cryoglobulinemie verwijst naar de aanwezigheid van omkeerbare neerslag van -globuline in serum bij 4 ° C, verdeeld in 3 soorten vanwege verschillende componenten: type I koud Globuline is een monoklonaal immunoglobuline dat secundair wordt geproduceerd aan monoklonale gamma-globuline-laesies zoals multipel myeloom. Type II cryoglobuline is een gemengde cryoglobuline samengesteld uit polyklonaal IgG en monoklonaal IgM gericht tegen het IgG Fc-segment, waarbij IgM reumatische factoractiviteit heeft. Type III koude globuline is een gemengde polyklonale immunoglobuline, die vaker voorkomt bij ontstekingen en auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus. Ongeveer 50% van de patiënten met type II-cryoglobulinemie ontwikkelt een nierziekte, maar zelden bij patiënten met type III-cryoglobulinemie.
2. Niet-koude globulinemie membraneuze hyperplasie glomerulonefritis Niet-koude globulinemie MPGN pathologie, klinisch beloop en cryoglobulinemie MPGN vergelijkbaar. De rol van HCV in de pathogenese van niet-koude globulinemie MPGN is nog steeds controversieel.
3. Membraannefropathie Een klein aantal HCV-patiënten met nierbeschadiging is MN, de klinische manifestaties van de patiënt zijn nefrotisch syndroom, serumcomplement is normaal, koude globuline en negatieve reumafactor. HCV-geassocieerde eiwitten werden ook gedetecteerd op de nierweefselsecties van patiënten.
Het voorkomen
anti-HCVAg positieve preventie
De belangrijkste bron van HCV-infectie is bloedtransfusie en toediening van bloedproducten, dus anti-HCV-screening van bloeddonoren is momenteel de belangrijkste maatregel om HCV-infectie te voorkomen. Besmetting van HCV in bloedproducten is ook een belangrijke bron van HCV-infectie. Naast een strikte screening van bloeddonoren, moet nog nader worden onderzocht hoe HCV effectief kan worden geïnactiveerd en de activiteit van biologische producten in het productieproces van bloedproducten kan worden gehandhaafd.
De uiteindelijke bestrijding van de ziekte hangt af van de toepassing van het vaccin. Het succesvolle klonen van HCV-moleculen heeft mogelijkheden geopend voor de ontwikkeling van hepatitis C-vaccins. Vanwege de verschillende soorten HCV en variabiliteit is de huidige ontwikkeling van HCV-vaccins echter nog steeds zeer moeizaam. De preventie van HCV-nierschade hangt af van de preventie en effectieve behandeling van hepatitis C.
Complicatie
anti-HCVAg positieve complicaties Complicaties glomerulonefritis artritis diabetes leververvetting aplastische anemie pleuritis myocarditis pericarditis
Veel voorkomende complicaties zijn artritis (12% tot 27%), glomerulonefritis (26,5%), nodulaire polyarteritis, enz., Met behulp van directe immunofluorescentie en elektronenmicroscopie, gevonden dat er HBV-deeltjes op het synoviale membraan zijn, serum Bij patiënten met membraneuze glomerulonefritis met persisterende HBsAg werd HBcAg-depositie gevonden in glomerulair weefsel van de nierbiopsie.In dit ziekenhuis werden 180 patiënten met glomerulonefritis onderzocht door nierbiopsie en werden 33 patiënten met HBcAg-depositie in de nier gevonden. 18,3%), het complex van HBcAg, IgG, IgM, C3 en andere immuuncomplexen is te zien aan de wand van de zieke tuberculose. De zeldzame complicaties zijn diabetes, leververvetting, aplastische anemie, multiple Neuritis, pleuritis, myocarditis en pericarditis, waaronder diabetes en leververvetting, verdienen aandacht en een klein aantal patiënten kan na hepatitis hyperbilirubinemie hebben.
Symptoom
Anti-HCVAg positieve symptomen Vaak voorkomende symptomen Hemoglobinuria proteïnurie hematurie
1. Latency: de incubatietijd van deze ziekte is 2 tot 26 weken, met een gemiddelde van 7,4 weken De incubatietijd van hepatitis C veroorzaakt door bloedproducten is kort, meestal 7 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 19 dagen.
2. Klinische ervaring: klinische manifestaties zijn over het algemeen lichter dan hepatitis B, meestal subklinisch zonder geelzucht, vaak voorkomende ALT is verhoogd, langdurige persistentie daalt niet of herhaalde fluctuaties, patiënten met lagere gemiddelde ALT en serumbilirubine, geelzucht De duur is korter, maar het is ook ernstiger en de klinische moeilijkheid verschilt van hepatitis B.
Hepatitis C-virusinfectie is chronischer dan hepatitis B-virusinfectie. Er is waargenomen dat ongeveer 40% tot 50% chronische hepatitis ontwikkelt, 25% cirrose en de rest is zelfbeperkend. Acute hepatitis C ontwikkelt zich tot chronisch De meeste van hen zijn geelzuchtvrij, ALT lange termijn fluctuaties dalen niet, serum anti-HCV blijft hoog titer positief, daarom moet klinische aandacht worden besteed om veranderingen in ALT en anti-HCV waar te nemen.
Hoewel de klinische manifestaties van hepatitis C mild zijn, maar er kan ook ernstige hepatitis optreden, kunnen HAV, HBV, HCV, HDV en HEV ernstige hepatitis veroorzaken, maar de achtergrond en frequentie van voorkomen zijn verschillend. De oorzaken van acute, subacute ernstige hepatitis zijn: HBV is meestal en de meeste gevallen zijn HCV in Japan. Er wordt gespeculeerd dat de reden kan zijn dat de HCV-infectiesnelheid in de Japanse bevolking veel hoger is dan die in Europa en Amerika, en het HCV-genotype in Europa en Amerika verschilt van dat in Japan. De meeste meldingen waren meestal HBV, HCV-geïnduceerde ernstige hepatitis werd meestal veroorzaakt door chronische hepatitis B met HCV-infectie 3. Viraal model. Vervolgonderzoek bij patiënten met hepatitis C na transfusie toonde aan dat HCV als volgt was. modi:
(1) Acute zelfbeperkende hepatitis met voorbijgaande viremie.
(2) Acute zelfbeperkende hepatitis met aanhoudende viremie.
(3) persistente viremie maar geen hepatitis, als een symptomatische drager van HCV.
(4) Chronische hepatitis C met intermitterende viremie.
(5) Chronische hepatitis C met aanhoudende viremie.
4. Overlap infectie van HBV en HCV Omdat HCV een vergelijkbare transmissieroute heeft als HBV, is de mogelijkheid aanwezig om beide virussen te infecteren, maar het is gebruikelijker om HCV te infecteren op basis van aanhoudende HBV-infectie. Het 302 Ziekenhuis van het Volksbevrijdingsleger vond dat het anti-HCV-positieve percentage in het serum van patiënten met HBsAg-positieve chronische leverziekte 0 (0/14) was bij milde chronische hepatitis (langzaam bewegende lever); 24,24% (8/33) bij chronische actieve hepatitis; chronisch zware Hepatitis was 33,33% (3/9), hetgeen wijst op een toename van het positieve percentage met de progressie en evolutie van hepatitis B. Er wordt gespeculeerd dat dit te wijten kan zijn aan de verhoogde kans op het ontvangen van iatrogene infecties zoals bloedtransfusie tijdens de progressie van chronische hepatitis B. Aan de andere kant zijn er meldingen dat HBV / HCV infectie overlappen met ernstige hepatitis en ernstige HBV-geïnfecteerde ernstige hepatitis, twee groepen bilirubine, AST / ALT en mortaliteit, er zijn significante verschillen, wat wijst op overlappende infectiegroep Hepatocytennecrose is veel ernstiger dan ernstige hepatitis met alleen HBV-infectie.
Er is waargenomen dat HBV-DNA en HCV-RNA in HBV- en HCV-overlappingsgevallen slechts 19% positief zijn, en de meeste van hen zijn HCV-RNA of HBV-DNA afzonderlijk positief. Bovendien zijn bijna alle HCV-RNA-positieve patiënten e-antigeen negatieve gevallen, wat suggereert dat het virus overlapt. De proliferatie van infectie treedt op.
5. HCV-infectie en hepatocellulair carcinoom (HCC) De relatie tussen HCV-infectie en HCC krijgt steeds meer aandacht.Van HCV-infectie tot HCC is het gemiddelde ongeveer 25 jaar.Het kan ook direct worden ontwikkeld vanuit chronische hepatitis zonder cirrose. Het detectiepercentage van anti-HCV was anders. Het voorlopige rapport in China was 10,96% -59%. Vanwege de brede heterogeniteit van HCV heeft het voorkomen van HCC een zekere relatie met HCV-infectie van verschillende genotypen. De prevalentie van HCV in Japan en de Verenigde Staten In principe vergelijkbaar, maar er zijn meer HCC's gerelateerd aan HCV in Japan, maar minder in de Verenigde Staten.De resultaten tonen aan dat type II HCV de kenmerken heeft van een hoog replicatieniveau en een slechte respons op interferontherapie, wat leidt tot een progressieve ontwikkeling van leverziekte en carcinogenese. Het kan een belangrijke rol spelen en een moleculaire epidemiologische basis bieden voor het bestuderen van HCV-geïnduceerde HCC-mechanismen.
Het mechanisme van HCV-carcinogenese verschilt van dat van HBV. Het is aangetoond dat HCV niet is geïntegreerd in het DNA van levercellen zoals HBV. Er is gemeld dat de dubbele infectie van HBV en HCV de incidentie van hepatocellulair carcinoom lijkt te verhogen, dus HCV moet worden opgemerkt. De rol van HBV in carcinogenese.
6. HCV-infectie en auto-immuunhepatitis (AIH) Over het algemeen wordt auto-immuunhepatitis ingedeeld in vier typen volgens verschillende auto-antilichamen, waaronder type II AIH verwijst naar anti-nucleair antilichaam negatief en anti-LKM-I positief, recent bestudeerd type II AIH is verdeeld in twee subtypen: Type IIa AIH: jonger ogende, door vrouwen gedomineerde, familiaire auto-immuunziekte, immunosuppressieve therapie, niet gerelateerd aan HCV-infectie, type IIb AIH: meestal ouderen, mannen , geen familiaire auto-immuunziekte, antivirale therapie is superieur aan immunosuppressiva, geassocieerd met HCV-infectie, anti-HCV-positieve, anti-GOR-positieve, dergelijke patiënten moeten HCV-RNA controleren indien nodig.
Onderzoeken
anti-HCVAg positieve test
Urine bilirubine (BIL)
Serum 1-antitrypsine-test (1-AT)
Serum -glutamyltranspeptidase (-GTP)
Serum lactaat dehydrogenase
Serum alfa-fetoproteïne (AFP)
Bloed ammoniak
Erytrocyt-acetylcholinesterase
Protrombinetijd (PT)
Diagnose
Anti-HCVAg positieve diagnose
1. Klinische manifestaties van hepatitis C: de incubatietijd van deze ziekte is 2 tot 26 weken, met een gemiddelde van 7,4 weken. Hepatitis C veroorzaakt door bloedproducten heeft een korte incubatietijd van 7 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 19 dagen. De klinische manifestaties zijn over het algemeen lichter dan hepatitis B, meestal subklinisch en geen geelzucht Vaak voorkomende ALT is verhoogd, langdurige daling of herhaalde fluctuaties, de gemiddelde ALT en serumbilirubine zijn lager en de duur van geelzucht is korter. Er zijn echter ook ernstige ziekten en de klinische moeilijkheid verschilt van hepatitis B.
Hepatitis C-virusinfectie is chronischer dan hepatitis B-virusinfectie. Waargenomen wordt dat 40% tot 50% zich ontwikkelt tot chronische hepatitis, 25% zich ontwikkelt tot cirrose en de rest is zelfbeperkend. De meeste patiënten met acute hepatitis C ontwikkelen zich chronisch zonder geelzucht De langdurige fluctuatie van ALT neemt niet af en serum anti-HCV blijft hoog titer positief. Daarom moet klinische aandacht worden besteed aan de observatie van veranderingen in ALT en anti-HCV. Hoewel de klinische manifestaties van hepatitis C mild zijn, kan de incidentie van ernstige hepatitis ook worden gezien. HCV-geïnduceerde ernstige hepatitis wordt geassocieerd met chronische hepatitis B met HCV-infectie.
2. De manifestaties van HCV cryoglobulinemie nefritis: cryoglobulinemie is een systemische vasculitis laesie, HCV cryoglobulinemie MPGN-patiënten kunnen een verscheidenheid aan niet-specifieke klinische manifestaties hebben, zoals purpura, gewrichtspijn, omliggende Neuropathie, hypocomplementemia, etc. Nierverschijnselen omvatten: hematurie, proteïnurie (meer in het bereik van het nefrotisch syndroom), significante hypertensie en verschillende gradaties van nierinsufficiëntie, waarbij ongeveer 25% van de patiënten met nefrotisch syndroom de initiële manifestatie is. Er is vaak een milde verhoging van transaminase, sommige patiënten met normale transaminase, en geen geschiedenis van acute hepatitis.
Serologische tests voor hepatitis C zijn pas recent verbeterd, maar hepatitis C is geassocieerd met cryoglobulinemie glomerulonefritis. Naast auto-immuun actieve hepatitis, kunnen cryoglobuline en circulerende immuuncomplexen voorkomen bij verschillende acute en chronische leverziekten, behalve gemeenschappelijke purpura, zwakte, gewrichtspijn, hepatitis, nefritis en vasculitis. Naast cryoglobulinemie komt ook hepatitis C-antigenemie veel voor. Bij gemengde cryoglobulinemie waren patiënten met nierinsufficiëntie positief voor serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positief voor anti-HCVAg en positief voor cryoprecipitaat. Het cryoprecipitaat omvat het HCV-RNA virale kernantigeen en het IgG anti-HCV antilichaam, maar HCV-RNA is niet gelokaliseerd voor immunodepositie in de glomerulus. Een 39-jarige hepatitis C-antilichaam-positieve vrouw met een geschiedenis van drugsmisbruik, gemanifesteerd als zwakte, purpura, gewrichtspijn, gezichts- en extremiteit oedeem, de patiënt heeft renale proteïnurie, verlies van nierfunctie, gemengd cryoglobuline bloed ziekte. Daarom zijn de klinische manifestaties van deze ziekte niet specifiek.
Er zijn momenteel geen uniforme diagnostische criteria voor nefritis geassocieerd met hepatitis C. De diagnose van de ziekte, naast de diagnose van hepatitis C, zou klinisch de volgende vier moeten hebben:
1. Er zijn proteïnurie of hematurie.
2. Serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA) positief, anti-HCVAg positief.
3. Er moet een aanwezigheid zijn van cryoglobuline en immuuncomplexen, dwz cryoprecipitaat positief, met HCV-RNA virale kernantigeen en IgG anti-HCV-antilichamen in het cryoprecipitaat.
4. Nierbiopsie vertoonde ernstige mononucleaire celinfiltratie en een groot aantal glomerulaire immuuncomplexafzetting, omdat de HCV-RNA-immuunafzettingen zich niet noodzakelijk in de glomerulus bevinden, dus nierbiopsie kan ook negatief zijn. Nierbiopsie bevestigde glomerulonefritis en kan andere secundaire glomerulaire ziekten uitsluiten.
Gezien de hoge prevalentie van leverziekte in China, overlappen HBV en HCV infecties vaak. Omdat HCV een vergelijkbare transmissieroute heeft als HBV, is de mogelijkheid aanwezig om beide virussen te infecteren, maar het is gebruikelijker om HCV te infecteren op basis van aanhoudende HBV-infectie. Om gemiste diagnose te voorkomen, moeten bij patiënten met glomerulonefritis routinematig HBV- en HCV-antigenen worden onderzocht.
1. Urine-onderzoek: hematurie en proteïnurie, tubulaire urine kan voorkomen en urine-eiwit is voornamelijk albumine. Meestal proteïnurie in het bereik van het nefrotisch syndroom. Patiënten met acute geelzucht hepatitis kunnen positief zijn voor urine bilirubine en urobilinogeen vóór het begin van geelzucht.
2. Bloedtest: het totale aantal witte bloedcellen is normaal of iets lager, de neutrofielen kunnen worden verlaagd in het classificatietelling en de lymfocyten zijn relatief verhoogd. In combinatie met nierinsufficiëntie kunnen verhoogde ureumstikstof in het bloed, creatinine en hypo-complementemie worden waargenomen.
3. Leverfunctietest: voor mensen met acute hepatitis-symptomen kunnen de volgende tests worden uitgevoerd:
(1) Serumbilirubine: de serumbilirubine van de patiënt nam in de geelzuchtfase met de dag toe en bereikte een piek in 1 tot 2 weken.
(2) Serum-enzymtest: serum alanine-aminotransferase (ALT) begon te stijgen vóór het begin van geelzucht, piekend in het extreme stadium van de ziekte, acute hepatitis kan een zeer hoge enzymactiviteit hebben en de herstelperiode neemt langzaam af met serumbilirubine. Bij chronische hepatitis kan ALT herhaaldelijk fluctueren. Bij ernstige hepatitis neemt ALT af wanneer bilirubine sterk stijgt. Het wordt "scheiding van enzymen en sputum" genoemd, wat een teken is van ernstige ziekte.
Ongeveer 4/5 van aspartaataminotransferase (AST) is aanwezig in mitochondria (ASTm) en 1/5 in cytosol (ASTs).
In het geval van acute virale hepatitis is de ALT-waarde hoger dan de AST-waarde en de ALT / AST-ratio ligt dicht bij 1 wanneer de chronische virale hepatitis-laesie actief blijft.De AST-toename in cirrose is vaak belangrijker dan ALT.
ALT en AST kunnen worden verhoogd in de actieve periode van virale hepatitis, andere leverziekten (zoals leverkanker, gif, medicijnen of alcoholische leverschade), galwegenaandoening, pancreatitis, myocardiale ziekte, hartfalen en andere ziekten. Sta op, moet aandacht besteden aan identificatie.
Serumlactaatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) en r-glutamyltranspeptidase (rGT) kunnen worden gewijzigd bij acute en chronische leverschade, maar de gevoeligheid en mate van verandering zijn veel minder dan die van transaminase. Serum-alkalische fosfatase (ALP) kan aanzienlijk worden verhoogd bij intrahepatische en extrahepatische galwegobstructie en hepatische ruimtebesluitende laesies. rGT kan worden verhoogd bij cholestase en hepatocytenbeschadiging en kan worden gebruikt om te bepalen of ALP-verhoging is geassocieerd met hepatobiliaire ziekte. Alcoholmisbruik kan ook een toename van rGT veroorzaken. Chronische hepatitis na uitsluiting van galwegenaandoening, verhoogde rGT geeft aan dat de laesie nog steeds actief is, levercelmicrosomen zijn ernstig beschadigd tijdens leverfalen, rGT-synthese is verminderd en bloed-rGT is ook verlaagd.
(3) Eiwitmetabolismetest: Laag eiwit (A1b) is een belangrijke indicator voor leverziekte Lage A1bemie en hyperglobulinemie zijn karakteristieke serologische indicatoren voor het diagnosticeren van cirrose. Pre-serum A1b heeft een halfwaardetijd van slechts 1,9 dagen, dus de verandering is gevoeliger in de leverparenchymale schade en de mate van achteruitgang is consistent met de mate van hepatocytschade en het veranderingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van Alb.
1 alfa-fetoproteïne (AFP): korte en matige verhoging van acute virale hepatitis, chronische hepatitis en cirrose (activiteit), verhoogde AFP markeert de regeneratie van hepatocyten, uitgebreide hepatocytennecrose Bij patiënten kan een toename van AFP een betere prognose hebben. Patiënten met extreem hoge serum AFP-waarden hebben het meest waarschijnlijk hepatocellulair carcinoom.
2 Bepaling van ammoniak in het bloed: ammoniak kan niet worden gesynthetiseerd in ureumuitscheiding bij ernstig leverfalen; bloed ammoniak kan worden verhoogd bij patiënten met goede cirrose en collaterale circulatie. Ammoniakvergiftiging is een van de belangrijkste oorzaken van coma in de lever, maar het niveau van ammoniak in het bloed en de incidentie en ernst van encefalopathie kunnen ook inconsistent zijn.
(4) Prothrombinetijd (Pt) en activiteit (PTA): verminderde synthese van stollingsfactoren bij leverziekte, die verlenging van Pt kan veroorzaken. De verlenging van Pt markeert de mate van hepatocytennecrose en leverfalen, en de daarmee samenhangende stollingsfactoren. De halfwaardetijd is erg kort, zoals VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), dus het kan sneller leverfalen weerspiegelen. Ernstige hepatitis PTA is meer dan 40%, PTA is minder dan 20%, wat vaak wijst op een slechte prognose. Pt-verlenging kan ook worden gezien bij patiënten met aangeboren stollingsfactortekort, diffuse intravasculaire stolling en vitamine K-tekort, enz., Moet worden opgemerkt. (5) Tests gerelateerd aan lipidemetabolisme: totaal serum cholesterol (TC) was significant verlaagd bij ernstige hepatitis en er werd aangenomen dat de prognose slecht was wanneer TC <2,6 mmol / L. Serumtriacylglycerol (TG) kan worden verhoogd bij hepatocytenletsel en intrahepatische obstructieve geelzucht.
4. Serologische diagnose van leverfibrose: in het geval van chronische leverziekte is de vorming van extracellulaire matrix (ECM) niet in evenwicht met de afbraak van de matrix, wat resulteert in overmatige afzetting van ECM om fibrose te vormen. Detectie van matrixcomponenten in serum, afbraakproducten en enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme kunnen worden gebruikt als serummarkers voor de diagnose van leverfibrose.
De pathologie van patiënten met cryoglobulinemie MPGN is vergelijkbaar met die van primaire type I MPGN, maar er is een dichte macrofaaginfiltratie te zien. Transparante trombus is te zien in het glomerulaire capillaire lumen. Een klein aantal patiënten kan een primaire type III MPGN-achtige wijziging hebben. Nierbiopsie toonde mononucleaire celinfiltratie en glomerulaire massieve immuuncomplexafzetting.
