Acute kransslagader syndroom
Invoering
Inleiding tot acuut coronair syndroom Acuut coronair syndroom (ACS) is een groep klinische syndromen veroorzaakt door acuut myocardinfarct, waaronder acuut myocardinfarct (AMI) en onstabiele angina (UA), waarbij AMI verder is onderverdeeld in ST-segment elevatie myocardinfarct (STEMI) en niet-ST-segment elevatie myocardinfarct (NSTEMI). Activering van bloedplaatjes speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van ACS. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie hypotensie shock shock hartfalen onderste extremiteit veneuze trombose myocardinfarct myocardinfarct pericarditis pleuritis pneumonie
Pathogeen
Oorzaak van acuut coronair syndroom
Atherosclerotische plaque (45%):
Coronaire atherosclerose kan stenose van een of meer vasculaire lumens en onvoldoende bloedtoevoer naar het myocardium veroorzaken.Als de bloedtoevoer drastisch is verminderd of onderbroken, kan de acute en aanhoudende acute ischemie van het myocardium 20 tot 30 minuten bereiken. Myocardinfarct (AMI). De overgrote meerderheid van acute coronaire syndromen (ACS) zijn het resultaat van instabiliteit van coronaire atherosclerotische plaque.
Niet-atherosclerotische ziekte (20%):
Zeer weinig acute coronaire syndromen (ACS) worden veroorzaakt door niet-atherosclerotische ziekten (zoals arteritis, trauma, dissectie, trombo-embolie, aangeboren afwijkingen, misbruik van cocaïne of complicaties van hartinterventie).
Cardiale bloedtoevoerfactor (15%):
Wanneer er een tegenstelling is tussen de bloedtoevoer van de kransslagader en de bloedtoevoer van het myocardium, kan de coronaire bloedstroom niet voldoen aan de behoeften van het myocardmetabolisme, wat acute en tijdelijke ischemie en hypoxie van het myocardium veroorzaakt, en angina kan optreden.
Het voorkomen
Preventie van acuut coronair syndroom
Niet-farmacologische interventie
Stoppen met roken
2. Oefening: ACS-patiënten moeten worden beoordeeld op inspanningstolerantie vóór ontslag en geïndividualiseerde programma's voor lichamelijke oefening ontwikkelen. Voor alle patiënten met een stabiele ziekte wordt het aanbevolen om ten minste 5 dagen per week 30-60 minuten aerobe oefeningen van matige intensiteit (zoals snel wandelen, enz.) Uit te voeren. Daarnaast wordt aanbevolen om I-2 weerstandstraining per week uit te voeren. Lichaamsbeweging moet geleidelijk zijn en vermijd ongemak zoals angina.
3. Gewichtscontrole: Het lichaamsgewicht moet worden gecontroleerd vóór ontslag en na ontslag uit het ziekenhuis, en het wordt aanbevolen om de body mass index onder 24 kg / m2 te controleren door het dieet te controleren en meer te bewegen.
behandeling met medicijnen
1. Antiplatelettherapie: als er geen contra-indicatie is, moeten alle ACS-patiënten na ontslag lang worden behandeld met aspirine (75-150 mg / dag). Patiënten die aspirine niet kunnen toepassen vanwege contra-indicaties, kunnen worden vervangen door clopidogrel (75 mg / d). Patiënten die PCI krijgen, moeten worden gecombineerd met aspirine en clopidogrel.
2. ACEI- en ARB-medicijnen: alle patiënten met STEMI met hartfalen (LVEF <0,45), hypertensie, diabetes of chronische nierziekte moeten ACEI lang zonder contra-indicaties gebruiken. Patiënten met STEMI met een laag risico (dwz patiënten met normale LVEF, succesvolle revascularisatie en bevredigende cardiovasculaire risicofactoren) kunnen ook worden overwogen voor ACEI. Patiënten met indicaties maar niet verdragen met ACEI kunnen worden behandeld met ARB's.
3. Bètablokkers: als er geen contra-indicaties zijn, moeten alle patiënten met STEMI lang worden behandeld met bètablokkers en moeten individuele therapeutische doses worden bepaald op basis van patiënttolerantie.
4. Aldosteronantagonisten: patiënten met een hartinfarct zonder significante nierinsufficiëntie en hyperkaliëmie, na behandeling met een effectieve dosis ACEI en bètablokkers, LVEF <0,4, kunnen het gebruik van een behandeling met aldosteronantagonisten overwegen, maar Nauwlettende observatie van het optreden van gerelateerde bijwerkingen (vooral hyperkaliëmie).
Controle cardiovasculaire risicofactoren
1. Controle bloeddruk: de bloeddruk moet worden ingesteld op <140/90 mmHg en mensen met chronische nierziekte moeten de bloeddruk onder controle houden tot <130/80 mmHg. Dergelijke patiënten moeten worden behandeld met bètablokkers en / of ACEI en indien nodig kunnen kleine doses thiazidediuretica worden overwogen.
2. Lipidenverlagende therapie: statine moet worden nageleefd na toediening en LDL-C moet worden geregeld op <2,60 mmol / L (100 mg / dl) en een lagere doelwaarde kan worden beschouwd als [LDL-C <2,08 mmol / L (80 mg / dl)]; Voor diegenen met diabetes moet LDL-C worden gecontroleerd op <2,08 mmol / L (80 mg / dl) of minder. Stop niet met het medicijn na het bereiken van de norm en mag de dosis niet blindelings verlagen. Wanneer LDL-C niet aan de norm voldoet, wordt een combinatie van cholesterolabsorptieremmers of andere lipideverlagende geneesmiddelen gebruikt. Nadat de LDL-C aan de norm voldoet en als de triglyceride> 2,26 mmol / l is, wordt een fibraat of een nicotine-geneesmiddel in combinatie gebruikt. Wanneer de triglyceride> 1,70 mmol / l is en de levensstijlbehandeling na 3 maanden nog steeds hoog is, moet een fibraat of een niacine worden toegevoegd.
3. Bloedglucosebeheersing: als de patiënt over het algemeen in goede gezondheid is, een korte geschiedenis van diabetes heeft en jonger is, kan hij zijn geglyceerde hemoglobine onder 7% beheersen; als de patiënt over het algemeen in slechte gezondheid is, een lange geschiedenis van diabetes heeft en ouder is Het is raadzaam om geglyceerd hemoglobine onder controle te houden van 7% tot 8%.
4. Human Defibrillator (ICD): De volgende twee soorten patiënten kunnen aanzienlijk profiteren van ICD: (1) LVEF is minder dan of gelijk aan 0,4, met spontane niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie en / of elektrische stimulatie Patiënten met persistente ventriculaire tachycardie kunnen worden geïnduceerd; (2) Patiënten met hartfalensymptomen (NYHA-hartfunctie en II-1V) na ten minste 40 dagen myocardinfarct en LVEF is minder dan of gelijk aan 0,30. Na AMI, hoewel er nog steeds milde symptomen van hartfalen zijn (NYHA klasse I) en LVEF kleiner is dan of gelijk aan 0,35, kan ICD ook worden overwogen.
5. Revalidatiebehandeling: naleving van regelmatige lichaamsbeweging na ontslag helpt om cardiovasculaire risicofactoren zoals obesitas, hypertensie, dyslipidemie en hyperglykemie te beheersen, en verhoogt de cardiovasculaire reservefunctie, waardoor het een gunstig effect heeft op de prognose ervan. Programmatische revalidatie op basis van lichamelijke activiteit kan een beter effect hebben dan algemene lichaamsbeweging. Meta-analyse toonde aan dat patiënten met coronaire hartziekten een revalidatiebehandeling ontvingen om het totale sterftecijfer met 20% -30% te verlagen en het hartsterftecijfer met ongeveer 30% te verlagen.
Complicatie
Complicaties van acuut coronair syndroom Complicaties aritmie hypotensie shock shock hartfalen onderste extremiteit veneuze trombose myocardinfarct myocardinfarct pericarditis pleuritis pneumonie
1. Aritmie: gevonden bij 75% tot 95% van de patiënten met AMI, de meeste treden op in het begin van 1 tot 2 dagen, en meestal binnen 24 uur. Onder verschillende aritmieën zijn ventriculaire aritmieën de meest voorkomende, vooral ventriculaire voortijdige contracties. Ventriculaire fibrillatie is de belangrijkste doodsoorzaak in de vroege stadia van AMI, vooral vóór opname. Atrioventriculair blok en bundeltakblok komen ook vaker voor en supraventriculaire aritmie is minder, meestal bij hartfalen.
2. Hypotensie en shock: shock treedt op binnen enkele uren tot enkele dagen na het begin en wordt gevonden bij ongeveer 20% van de patiënten met AMI, voornamelijk cardiogeen, met uitgebreide myocardiale (meer dan 40%) necrose en een sterke daling van de cardiale output. verschuldigd.
3. Hartfalen: voornamelijk acuut linkshartfalen, dat kan optreden in de eerste paar dagen na het begin van AMI, of in het stadium van pijn- en shockverbetering, dat wordt veroorzaakt door een aanzienlijk verzwakt of ongecoördineerd hart en contractie na een infarct. Het is 32% tot 48%. Moeilijkheden met ademhalen, hoesten, cyanose, prikkelbaarheid en andere symptomen, ernstig longoedeem kan optreden, gevolgd door een jugulaire adervernauwing, vergroting van de lever, oedeem en ander rechts hartfalen. Rechter ventrikel AMI kan in het begin rechts hartfalen vertonen, met bloeddrukdaling.
4. Papillaire spierdisfunctie of -breuk: de totale incidentie kan oplopen tot 50%. Veroorzaakt verschillende maten van mitralisklepprolaps en insufficiëntie, waardoor hartfalen ontstaat. Ernstige gevallen kunnen binnen enkele dagen sterven.
5. Hartbreuk: zeldzaam, verschijnt vaak binnen 1 week na het begin, meestal gescheurde ventriculaire vrije wand, die plotselinge dood veroorzaakt. Af en toe kan perforatie van de ventriculaire septumruptuur hartfalen en shock veroorzaken en binnen een paar dagen sterven. Hartbreuk kan ook subacuut zijn en patiënten kunnen maanden overleven.
6. Embolisatie: de incidentie is 1% tot 6% en kan worden veroorzaakt door het loskomen van de linker ventrikel trombus na 1 tot 2 weken na het begin, waardoor arteriële embolie van hersenen, nier, milt of ledematen wordt veroorzaakt. Longembolie kan ook optreden als gevolg van gedeeltelijke afstoting van veneuze trombose in de onderste ledematen.
7. Ventriculaire wandtumor: voornamelijk waargenomen in de linkerventrikel, het incidentiepercentage is 5% tot 20%. Een wandtrombus kan in de tumor voorkomen om embolie te veroorzaken.
8. Myocardinfarct syndroom: de incidentie is ongeveer 10%. Het komt enkele weken tot enkele maanden na AMI voor en kan herhaaldelijk voorkomen, gemanifesteerd als pericarditis, pleuritis of pneumonie, met koorts, pijn op de borst en andere symptomen.
Symptoom
Symptomen van acuut coronair syndroom Veel voorkomende symptomen Beklemming op de borst, pijn op de borst, hartkloppingen, vermoeidheid, bleke hartkloppingen, pijn op de borst, beklemming op de borst, hartkloppingen, angina, beklemming op de borst, verstikking
1, typische manifestaties van paroxismale verdrietpijn, aanscherpende druk of druk, branderig gevoel, kunnen worden uitgestraald naar de linker bovenarm, onderkaak, nek, rug, schouder of linker onderarm ulnaire zijde, intermitterend of continu, met Zweten, misselijkheid, ademhalingsproblemen, verstikking en zelfs syncope, met een duur van> 10-20 minuten, wordt AMI niet altijd verlicht wanneer nitroglycerine niet volledig is opgelucht.
2, 50% ~ 81,2% van de patiënten in de AMI enkele dagen vóór het begin van vermoeidheid, ongemak op de borst, actieve hartkloppingen, kortademigheid, prikkelbaarheid, angina en andere prodromale symptomen.
3, atypische prestaties: kiespijn, keelpijn, pijn in de bovenbuik, indigestie, pijn op de borst acupunctuur of alleen ademhalingsmoeilijkheden. Deze komen vaak voor bij oudere, vrouwelijke, diabetische, chronische nierinsufficiëntie of dementiepatiënten. Het klinische gebrek aan typische pijn op de borst, vooral wanneer het ECG normaal of kritisch is, wordt vaak over het hoofd gezien en vertraagde behandeling, moet aandacht besteden aan voortdurende observatie.
4. De meeste ACS-patiënten hebben geen duidelijke tekenen. In ernstige gevallen kan de huid nat en koud, bleek, geïrriteerd en jugulaire aderstuwing zijn.
Onderzoeken
Onderzoek van acuut coronair syndroom
Marker voor myocardletsel
Er is een toename van myocardiale letselmarkers bij AMI, en de toename van de niveaus is significant geassocieerd met een myocardinfarctbereik en prognose.
1 troponine I (cTnI) of T (cTnT): verhoogd na aanvang van 3 tot 4 uur, cTnI bereikte een piek na 11 tot 24 uur, nam af naar normaal na 7 tot 10 dagen en cTnT bereikte een piek na 24 tot 48 uur. 10 tot 14 dagen vielen normaal. Verhoogde troponine is een gevoelige indicator voor de diagnose van een hartinfarct.
2 Zuurkinase-isoenzym CK-MB: verhoogd binnen 4 uur na het begin, piekte na 16 tot 24 uur en keerde na 3-4 dagen terug naar normaal.
2. ECG
1) STEMI
(1) ST-segment elevatie is boog-back-up, die verschijnt aan de leiding van het myocardiale letselgebied rondom het necrotische gebied;
(2) Brede en diepe Q-golven (pathologische Q-golven) die verschijnen op de geleiders tegenover het transmurale myocardiale necrose-gebied;
(3) De T-golf is omgekeerd en verschijnt aan de leiding van het myocardiale ischemische gebied rond het beschadigde gebied.
De tegenovergestelde verandering treedt op in de leiding naar het infarctgebied, d.w.z. de R-golf wordt vergroot, het ST-segment wordt ingedrukt en de T-golf wordt rechtop en vergroot.
2) NSTE-ACS
De ST-T wave dynamische verandering is de meest diagnostische ECG-prestatie van NSTE-ACS.
Een tijdelijke verandering van het ST-segment kan worden geregistreerd bij het begin van de symptomen (meestal 2 of meer aangrenzende ST-segmenten lager 0,1 mV), ischemische verandering van het ST-segment na symptoomverlichting of omgekeerde T-golf bij aanvang Het is "pseudo-normalisatie" en het is meer diagnostisch om na de aanval terug te keren naar de oorspronkelijke omgekeerde toestand en het suggereert acute myocardiale ischemie of ernstige kransslagaderziekte.
De initiële of kritische veranderingen in het initiële ECG kunnen de mogelijkheid van NSTE-ACS niet uitsluiten; de patiënt moet het ECG opnieuw opnemen wanneer symptomen verschijnen en vergelijken met het asymptomatische of vorige ECG, let op de dynamische veranderingen van ST-T-golven.
3. Echocardiografie
Segmentale ventriculaire bewegingsafwijkingen werden waargenomen bij AMI en ernstige myocardiale ischemie. Tegelijkertijd helpt het om de linkerventrikelfunctie te begrijpen, ventriculair aneurysma en disfunctie van papillaire spieren te diagnosticeren.
4. Andere beeldvormende onderzoeken
Radionuclide-onderzoek, MRI, enz.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acuut coronair syndroom
diagnose
Een angina kan worden gediagnosticeerd wanneer er een typisch ischemisch pijn op de borst is of een elektrocardiografische dynamische verandering zonder een verhoogde myocardiale necrose marker.
Myocardinfarct kan worden gediagnosticeerd wanneer een van de volgende situaties aanwezig is.
1. De cardiale biomarker (bij voorkeur troponine) wordt verhoogd of verlaagd, ten minste 1 tijdswaarde overschrijdt de bovengrens van normaal en er is ten minste één bewijs voor myocardiale ischemie:
(1) Klinische symptomen van myocardiale ischemie.
(2) Er is een nieuwe myocardiale ischemie-verandering in het elektrocardiogram, dat wil zeggen een nieuwe ST-segmentverandering of een linker bundeltakblok (afhankelijk van of het ECG ST-segmenthoogte heeft, verdeeld in STEMI en NSTEMI).
(3) Pathologische Q-golven verschijnen op het elektrocardiogram.
(4) Beeldmateriaal wijst op een nieuw verlies van myocardiale levensvatbaarheid of regionale wandbewegingsafwijkingen.
2. Plotselinge, onverwachte hartdood, waarbij hartstilstand betrokken is, vaak vergezeld van symptomen die wijzen op myocardiale ischemie, vermoedelijk een nieuw ST-segmentverhoging of linker bundeltakblok, coronaire angiografie of necropietest Bewijs van verse bloedstolsels, sterfte voordat bloedmonsters kunnen worden verkregen of voordat cardiale biomarkers in het bloed verschijnen.
3. Bij patiënten met normale troponine bij aanvang en percutane coronaire interventie (PCI), verhoogde cardiale biomarkers boven de bovengrens van normale myocardiale necrose. Cardiale biomarkers stijgen meer dan driemaal de bovengrens van de normaalwaarde voor PCI-geassocieerd myocardinfarct, inclusief een subtype waarvan is aangetoond dat het is geassocieerd met stenttrombose.
4. Patiënten met normale uitgangswaarde troponine waarden en bypass-transplantatie (CABG), cardiale biomarkers stijgen boven de bovengrens van normaal, hetgeen suggereert perioperatieve myocardiale necrose. Verhoogt cardiale biomarkers met meer dan 5 keer de bovengrens van normaal en ontwikkelt nieuwe pathologische Q-golven of nieuw linker bundeltakblok of coronaire angiografie bevestigt nieuwe of eigen coronaire occlusie of myocardiale levensvatbaarheid Verloren beeldvormend bewijs werd gedefinieerd als een hartinfarct geassocieerd met CABG.
5. Er zijn pathologische bevindingen van AMI.
Differentiële diagnose
1. Stabiele angina: pijn op de borst wordt vaak veroorzaakt door fysieke arbeid of emotionele opwinding (zoals woede, angst, overmatige opwinding, enz.), Verzadiging, kou, roken, tachycardie, shock, etc. kan ook worden veroorzaakt. De pijn treedt vaak op op het moment van arbeid of opwinding, niet na een dag van uitputting. Typische angina komt vaak terug onder vergelijkbare omstandigheden, maar soms veroorzaakt dezelfde bevalling alleen 's ochtends en niet in de middag. Nadat de pijn is verschenen, neemt deze geleidelijk toe en verdwijnt vervolgens binnen 3 tot 5 minuten. Stop de activiteit die oorspronkelijk de symptomen of sublinguale nitroglycerine veroorzaakte om het binnen een paar minuten te verlichten.
2. Aortadissectie: pijn op de borst begint de piek te bereiken, straalt vaak uit naar de rug, ribben, buik, taille en onderste ledematen.De bloeddruk en pols van de bovenste ledematen kunnen aanzienlijk verschillen, en er kan aorta-regurgitatie zijn, af en toe verwarring. Symptomen van schade aan het zenuwstelsel zoals hemiplegie. Er kunnen echter serumvrije myocardiale necrose-markers worden geïdentificeerd. Tweedimensionale echocardiografie, röntgenfoto of magnetische resonantietomografie is nuttig voor de diagnose.
3. Acute longembolie: pijn op de borst, hemoptysis, kortademigheid en shock kunnen optreden. Er is echter een sterke toename van de juiste hartbelasting zoals cyanose, tweede hartgeluid in het longklepgebied, vulling van de halsader, hepatomegalie en oedeem van de onderste extremiteit. Het elektrocardiogram laat zien dat de S-golf van de I-kabel is verdiept, de T-golf van de kabel III van de III-kabel is omgekeerd, de linkerkant van de borstkabel naar links is verschoven en de T-golf van de rechter borstkabel is omgekeerd, wat kan worden geïdentificeerd.
4. Acute buik: acute pancreatitis, maagperforatie, acute cholecystitis, cholelithiasis, enz., Hebben pijn in de bovenbuik, kan gepaard gaan met shock. Zorgvuldig onderzoek van de medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, elektrocardiogram, serummyocardiale enzymen en troponine-assay kunnen helpen bij de identificatie.
5. Acute pericarditis: de pijn en koorts van pericarditis treden tegelijkertijd op. Bij ademhalen en hoesten wordt het verergerd. In de vroege fase is er pericardiale wrijving. De laatste en pijn verdwijnen in de pericardholte. De systemische symptomen zijn over het algemeen slechter dan AMI. Elektrocardiogram is uitgesloten. Behalve aVR hebben de rest van de kabels ST-gesegmenteerd naar beneden en zijn T-golven omgekeerd en verschijnen er geen abnormale Q-golven.
