alcoholische leververvetting
Invoering
Inleiding tot alcoholische leververvetting Alcoholische leververvetting is een leverziekte veroorzaakt door langdurig zwaar drinken. Het is een soort alcoholische leverziekte. Heb een lange geschiedenis van drinken, over het algemeen meer dan 5 jaar, gelijk aan ethanol mannelijk 40 g / dag, vrouw 20 g / dag, of een groot aantal drinkgeschiedenis binnen 2 weken, gelijk aan ethanol> 80 g / dag, maar moet aandacht besteden aan geslacht, genetische vatbaarheid De invloed van andere factoren. Hoeveelheid ethanol (g) omrekeningsformule = alcoholgebruik (ml) X ethanolgehalte (%) x 0,8. De klinische symptomen zijn niet-specifiek, kunnen asymptomatisch zijn, of pijn hebben in het rechter bovenste kwadrant, verlies van eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies en dergelijke. Alcoholisme is de belangrijkste maatregel voor de behandeling van alcoholische leververvetting Tijdens het ontwenningsproces van alcohol moet aandacht worden besteed aan de preventie en behandeling van ontwenningsverschijnselen. Als serum ALT, AST of GGT licht verhoogd is, kan medicamenteuze behandeling worden overwogen. Behandeling met S-adenosylmethionine kan klinische symptomen en biochemische indicatoren verbeteren bij patiënten met alcoholische leververvetting. Polyeenfosfatidylcholine heeft de neiging om histologische achteruitgang bij patiënten met alcoholische leververvetting te voorkomen. Glycyrrhizinezuurpreparaten, silymarines, polyeenfosfatidylcholines en gereduceerd glutathion hebben verschillende graden van anti-oxidatie, ontstekingsremmende, bescherming van levercelmembraan en organellen, en klinische toepassing kan biochemische indicatoren van de lever verbeteren. Basiskennis Ziekteverhouding: 1-3% Gevoelige mensen: langdurig drinkers Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hepatische encefalopathie bovenste maagdarmbloeding lever- en niersyndroom hepatopulmonaal syndroom peritonitis
Pathogeen
Alcoholische leververvetting
Er zijn veel factoren die de progressie of verergering van alcoholisch leverletsel beïnvloeden.De risicofactoren die zijn gevonden in binnenlands en internationaal onderzoek zijn onder andere: alcoholgebruik, drinkjaren, alcoholische dranken, drinkpatronen, geslacht, ras, obesitas, hepatitisvirusinfectie, genetische factoren. , voedingsstatus, etc.
Volgens epidemiologische onderzoeksgegevens heeft leverschade veroorzaakt door alcohol een drempeleffect, d.w.z. dat het bereiken van een bepaalde hoeveelheid alcoholconsumptie of drinkjaren het risico op leverschade aanzienlijk zal vergroten. Vanwege de grote individuele verschillen hebben onderzoeken echter aangetoond dat de dosis-responsrelatie tussen drinken en leverschade niet erg duidelijk is. Er zijn veel soorten alcoholische dranken en de schade veroorzaakt door verschillende alcoholische dranken aan de lever is ook anders. Alcoholgebruik is ook een risicofactor voor alcoholisch leverletsel. Vastend drinken veroorzaakt eerder leverschade dan drinken bij de maaltijd.
Vrouwen zijn gevoeliger voor alcohol-gemedieerde hepatotoxiciteit en zwaardere alcoholische leverziekte kan voorkomen in kleinere doses en kortere drinkperioden dan mannen. Het drinken van dezelfde hoeveelheid alcoholische dranken, de niveaus van alcohol in het bloed van mannen en vrouwen zijn aanzienlijk verschillend.
Raciale, genetische en individuele verschillen zijn ook belangrijke risicofactoren voor alcoholische leverziekte. De allelfrequentie en genotypeverdeling van gevoeligheid voor genen voor alcoholische leverziekte alcohol dehydrogenase (ADH) 2, ADH3 en aldehyde dehydrogenase (ALDH) 2 in de Han-populatie verschillen van die in westerse landen, en kunnen Chinese alcoholisten zijn en Een van de redenen voor de incidentie van alcoholische leverziekte is lager dan in de westerse landen. Niet alle drinkers hebben alcoholische leverziekte, maar alleen bij een kleine groep mensen, wat aangeeft dat er individuele verschillen zijn tussen groepen in dezelfde regio.
De stijging van het sterftecijfer van alcoholische leverziekte hangt samen met de mate van ondervoeding. Het gebrek aan vitamine A of de afname van vitamine E-niveaus kan ook leverschade verergeren. Diëten die rijk zijn aan meervoudig onverzadigde vetzuren kunnen bijdragen aan de progressie van alcoholische leverziekte, terwijl verzadigde vetzuren beschermen tegen alcoholische leverziekte.
Obesitas of overgewicht kan het risico op progressie tot alcoholische leverziekte verhogen.
Hepatitis-virusinfectie en alcohol hebben een synergetisch effect op leverschade Drink alcohol op basis van hepatitis-virusinfectie of HBV- of HCV-infectie op basis van alcoholische leverziekte kan het optreden en de ontwikkeling van leverziekte versnellen.
Het voorkomen
Alcoholische leververvetting
De meest effectieve preventieve maatregel voor alcoholische leververvetting is zich onthouden van alcohol of de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd te controleren en proberen alcoholarme of niet-alcoholische dranken te drinken. Vertrouw niet te veel op de preventieve gezondheidsproducten die momenteel op de markt zijn, omdat de merken van gezondheidszorgproducten talrijk zijn, het behandelingsmechanisme onduidelijk is en de effectiviteit moeilijk te bepalen is.
Als u niet tevreden bent met het entertainment, moet u vermijden alcohol te drinken op een lege maag.U kunt wat melk of yoghurt nemen voordat u drinkt, dit kan het maagslijmvlies beschermen en de absorptie van alcohol verminderen. Gebruik geen alcohol om braken op te wekken, aspiratie in de longen en acute bloedingen van de tranen in de maag en slokdarm te voorkomen.
Complicatie
Complicaties bij alcoholische leververvetting Complicaties Hepatische encefalopathie Bloeding bovenste maagdarmkanaal Hepatorenaal syndroom Hepatopulmonaal syndroom Peritonitis
Naast leverschade kan alcoholische hepatitis gemakkelijk enkele complicaties veroorzaken:
1. Hepatische encefalopathie: het is de ernstigste complicatie van deze ziekte en de meest voorkomende doodsoorzaak.
2, bovenste gastro-intestinale bloeden: slokdarmvarices bloeden vaker voor, veroorzaken vaak hemorragische shock of veroorzaken hepatische encefalopathie.
3, lever- en niersyndroom: gemanifesteerd als oligurie of geen urine, azotemie, hyponatriëmie en laag natriumgehalte in de urine.
4, alcoholische ketoacidose: gerelateerd aan drinken en ondervoeding, gemanifesteerd als misselijkheid, braken, uitdroging, hyperventilatie, fruitige adem, aceton, aceton, hyperglycemie.
5, Zieve syndroom: triade manifestaties van geelzucht, hyperlipidemie en hemolyse, 40-jarige mannen vaker voor, meestal na acuut drinken, gemanifesteerd als verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree, ernstige buikpijn.
6, portale hypertensie: kan worden veroorzaakt door een grote hoeveelheid vetafzettingsdruk leversinus en leverader.
7, hepatopulmonaal syndroom: gemanifesteerd als melena, cyanose, knuppelen, hypoxemie.
8, infectie: spontane bacteriële peritonitis komt vaak voor, infecties van de huid, luchtwegen, spijsverteringskanaal en urinewegen kunnen ook voorkomen.
Symptoom
Alcoholische leververvalsymptomen Veel voorkomende symptomen Leversteatose Levercellen hebben een overmatige ophoping van vet in het rechter bovenste kwadrant Pijn bierbuik Eetlust Gewichtsverlies
Alcoholische leververvetting is een leverziekte veroorzaakt door langdurig zwaar drinken. Het is een soort alcoholische leverziekte. Heb een lange geschiedenis van drinken, meestal meer dan 5 jaar. De klinische symptomen zijn niet-specifiek, kunnen asymptomatisch zijn, of pijn hebben in het rechter bovenste kwadrant, verlies van eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies en dergelijke.
De klinische manifestaties van alcoholische leververvetting zijn recht evenredig met de mate van infiltratie van levervet en de symptomen verdwijnen na overmatige vetverwijdering in de lever. Klinisch is hepatomegalie het meest voorkomende teken, gevolgd door leverpijn en gevoeligheid. Een klein aantal patiënten kan milde geelzucht hebben en laboratoriumtests worden geassocieerd met obstructie van het galsysteem. Ernstige patiënten kunnen ascites en oedeem van de onderste extremiteit hebben, soms splenomegalie. Sommige patiënten kunnen gepaard gaan met vitaminegebrek, zoals perifere neuritis, glossitis, hoekige cheilitis, ecchymose van de huid. Concluderend mist alcoholische leververvetting specifieke klinische symptomen.
Onderzoeken
Onderzoek naar alcoholische leververvetting
1, plasma-eiwit: totale plasma-eiwitveranderingen en omkering van de witte globulineverhouding is de meest voorkomende biochemische afwijking, sommige plasma-elektroforese van patiënten toonde dat 1, 2, -globuline toenam. Na het herstel van de leververvetting herstelden de plasma-eiwitafwijkingen later dan andere indicatoren en keerden na 3 tot 6 maanden terug naar normaal.
2. Serum alanine aminotransferase (ALT) en aspartaat aminotransferase (AST): de eerste is niet duidelijk, AST / ALT> 2 heeft diagnostische betekenis en ALT is niet gevoelig omdat acetaldehyde ervoor zorgt dat het enzym cofactor B6 afneemt. ALT in leverweefsel werd significanter geremd dan AST-activiteit.
3, -glutamyl transpeptidase (-GT): alcohol is gevoeliger voor schade aan levercelmicrosomen. Het is een meer gevoelige indicator voor de diagnose van alcoholische leverziekte.
4, alcohol orale belastingstest: detectie van glycoproteïne, prealbumine, 2HS glycoproteïne, haptoglobineveranderingen, verminderd in alcoholische leververvetting.
5, B-echografie: B-echografie diffuse leververvetting kan worden onderverdeeld in drie soorten:
1 Milde leververvetting: gemanifesteerd als near-field echo-verbetering, verre-veld echo-verzwakking is niet duidelijk en de intrahepatische buisvormige structuur is zichtbaar.
2 Matige leververvetting: de voorveldsecho is verbeterd, de achterveldsecho is uitgeput en de buisvormige structuur is wazig.
3 Ernstige leververvetting: de echo in het nabije veld is aanzienlijk verbeterd, het verre veld is duidelijk verzwakt en de buisvormige structuur is onduidelijk en onherkenbaar. Ultrasone veranderingen in gelokaliseerde vette lever zijn niet-uniforme verdeling en het geluidsbeeld vertoont meerdere sterke echogene knobbeltjes, maar geen massa-effect en leverbiopsie is mogelijk indien nodig.
6, CT-onderzoek: de nauwkeurigheid ervan is beter dan B-echografie, vooral een algemene of focale vermindering van de leverparenchymdichtheid.
Diagnose
Diagnose en diagnose van alcoholische leververvetting
1. Heb een lange geschiedenis van drinken, over het algemeen meer dan 5 jaar, equivalent aan ethanol man 40 g / dag, vrouw 20 g / dag, of een groot aantal drinkgeschiedenis binnen 2 weken, equivalent aan ethanol> 80 g / dag. Er moet echter aandacht worden besteed aan de invloed van geslacht, genetische vatbaarheid en andere factoren. Hoeveelheid ethanol (g) omrekeningsformule = alcoholgebruik (ml) X ethanolgehalte (%) x 0,8.
2. De klinische symptomen zijn niet-specifiek, kunnen asymptomatisch zijn of pijn hebben in het rechter bovenste kwadrant, verlies van eetlust, vermoeidheid, verlies van lichaamsmassa, geelzucht, enz. Naarmate de toestand verslechtert, kunnen er neuropsychiatrische symptomen, spint, leverpalm en andere manifestaties zijn.
3. Serumaspartaataminotransferase (AST), alanineaminotransferase (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), totale bilirubine (TBil), protrombinetijd (PT), gemiddeld aantal rode bloedcellen (MCV) en hypoglycemische transferrine (CDT) en andere indicatoren namen toe. Onder hen zijn AST / ALT> 2, verhoogde GGT en verhoogde MCV kenmerkend voor alcoholische leverziekte, terwijl CDT-test specifieker is maar niet routinematig wordt uitgevoerd. Deze indicatoren kunnen na het verbod aanzienlijk worden verminderd en keren meestal binnen 4 weken weer normaal (maar GGT-herstel is langzaam), wat nuttig is voor de diagnose.
4. Lever B-echografie of CT-onderzoek heeft een typische prestatie.
5. Sluit hepatovirusinfecties en medicijnen, toxische leverschade en auto-immuunziekte uit.
Maak kennis met de eerste, tweede, derde en vijfde of de eerste, tweede, vierde en vijfde items om alcoholische leverziekte te diagnosticeren; ontmoet alleen de eerste, tweede en vijfde vermoedelijke alcoholische leverziekte.
