sepsis
Invoering
Inleiding tot sepsis Sepsis verwijst naar het systemische inflammatoire respons syndroom (SIRS) veroorzaakt door een infectie, waarvan klinisch is bevestigd dat het bacteriën of zeer verdachte infecties heeft. Hoewel sepsis wordt veroorzaakt door een infectie, volgt het eenmaal zijn eigen pathologische processen en wetten, dus sepsis is in wezen de reactie van het lichaam op infectieuze factoren. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: shock stress ulcer metabole acidose diffuse intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaak van sepsis
Bacteriële endotoxine (20%):
Bacteriële endotoxine kan sepsis induceren Ongecontroleerde ontstekingsreacties, immuundisfunctie, hoge metabole status en meervoudige orgaandisfunctie in de pathofysiologie van sepsis kunnen direct of indirect door endotoxine worden veroorzaakt.
Ontstekingsbemiddelaar (10%):
Infectieuze factoren bij sepsis activeren het mononucleaire macrofaagsysteem en andere ontstekingscellen en produceren en geven een groot aantal ontstekingsmediatoren af. Bij sepsis, endogene ontstekingsmediatoren, waaronder vasoactieve stoffen, cytokines, chemokines, zuurstofvrije radicalen, reactieve stoffen in acute fase, bioactieve lipiden, producten van plasma-enzymsystemen en fibrinolysepaden Het effect vormt een netwerkeffect en veroorzaakt uitgebreide schade aan verschillende systemen en organen in het lichaam. Tegelijkertijd kunnen bepaalde cytokines, zoals tumornecrosefactor (TNF) -a, een belangrijke rol spelen bij het optreden en de ontwikkeling van sepsis.
Immuundisfunctie (10%):
De belangrijkste kenmerken van sepsis-immuunziekte zijn verlies van vertraagde allergische reactie, onvermogen om pathogenen te verwijderen en gevoeligheid voor iatrogene infecties. Het mechanisme van sepsis immuundisfunctie, enerzijds, is een belangrijke regulatie van het immuunsysteem, cel T-cel dysfunctie, ontstekingsmediatoren drijven naar ontstekingsremmende reactie, ontstekingsfactoren worden verminderd, ontstekingsremmende factoren nemen toe; anderzijds, immuunverlamming Dat wil zeggen, apoptose en immuunreactiviteit, T-cellen reageren niet op specifieke antigeenstimulatie of scheiden cytokines af.
Darmbacteriële / endotoxinetranslocatie (8%):
Sinds de jaren 1980, hebben mensen gemerkt dat het lichaam het grootste bacteriële en endotoxine reservoir heeft - intestinale disfunctie veroorzaakt door stress, en de infectie veroorzaakt door intestinale bacteriële / endotoxine translocatie en daaropvolgende pus Toxicose en meervoudige orgaandysfunctie zijn nauw verwant. Studies hebben aangetoond dat de stressrespons na ernstige verwonding darmmucosale barrièrevernietiging, darmflora-onbalans en verminderde immuunfunctie kan veroorzaken, resulterend in intestinale bacteriële / endotoxine-translocatie, wat leidt tot overmatige ontstekingsreactie en orgaandisfunctie.
Stollingsstoornissen (5%):
Het stollingssysteem speelt een belangrijke rol in de pathogenese van sepsis, het bevordert de ontstekingsreactie en vormt een sleutelfactor in het ontstaan en de ontwikkeling van sepsis. Endotoxine en TNF kunnen de exogene coagulatieroute activeren door de afgifte van weefselfactor uit macrofagen en endotheelcellen te induceren, en endotoxine-geactiveerde factor XII kan de endogene coagulatieroute verder activeren, wat uiteindelijk leidt tot verspreide intravasculaire coagulatie ( DIC).
Genetisch polymorfisme (5%):
De klinische manifestaties en prognose van verschillende individuen die zijn geïnfecteerd met dezelfde ziekteverwekker zijn klinisch verschillend, wat suggereert dat genetische factoren zoals genpolymorfisme ook de gevoeligheid en tolerantie van de mens voor stress, klinische manifestaties en verschillen in respons op medicamenteuze behandeling beïnvloeden. Een belangrijke factor.
Het voorkomen
Sepsis preventie
De meest effectieve manier om sepsis te behandelen en te voorkomen is om het te behandelen en te voorkomen op basis van de pathogenese van sepsis, maar helaas is de pathogenese van sepsis nog steeds niet volledig opgehelderd. In dit geval voor de oorzaak van de ziekte Preventie moet worden gedaan in alle aspecten van de klinische praktijk en inspanningen om de risicofactoren voor infectie te verminderen, kunnen een belangrijke rol spelen bij de behandeling en preventie van sepsis. Met de vooruitgang van medisch onderzoek zullen grootschalige, multicenter klinische gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken meer evidence-based medisch bewijs leveren voor de behandeling van sepsis.De verduidelijking van het mechanisme van sepsis in de toekomst zal zeker de behandeling van sepsis zijn. Preventie brengt nieuwe hoop.
Complicatie
Sepsis-complicaties Complicaties, shock stress ulcer, metabole acidose, verspreide intravasculaire coagulatie
De complicaties van sepsis zijn klinische manifestaties in de pathofysiologie van sepsis Vaak voorkomende complicaties zijn shock, acuut longletsel / acuut ademnoodsyndroom, diepe veneuze trombose, stresszweer en metabole Acidosis, verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) tot meervoudige orgaandisfunctie. Het beheersen van zijn pathogenese zal helpen om zijn complicaties beter te voorkomen.
Symptoom
Symptomen van sepsis Vaak voorkomende symptomen Verhoogde hartslag, giftige korrels, kortademigheid, leukocytose, leukopenie, hypothermie, hypothermie
symptoom
Sepsis is een manifestatie van systemische ontsteking:
1. koude rillingen, hoge koorts of lage koorts, het begin van snelle ontwikkeling.
2. Onverschillig of geïrriteerd, coma.
3. Hartslag is snel, hartslag is prima, kortademigheid of moeite.
4. Lever en milt.
5. Shock, G + bacteriën sepsis kwam laat in shock voor, de ledematen zijn warmer. G-bacteriën septische shock vroeg, lange duur, koude ledematen.
tekenen
Sepsis gaat vaak gepaard met tekenen van boven of onder normale lichaamstemperatuur, verhoogde of verlaagde leukocytose, tachycardie, kortademigheid of abnormaal verhoogde ventilatie per minuut, zoals twee of meer symptomen in de kliniek. Het kan sepsis diagnosticeren; als het gaat om orgaanfalen, wordt het ernstige sepsis genoemd. Er zijn elk jaar 500.000 patiënten met sepsis in de Verenigde Staten en het overlevingspercentage is slechts 55% tot 65%. In de afgelopen jaren hebben mensen op basis van een groot aantal klinische en experimentele onderzoeken veel nieuw inzicht in sepsis gekregen en zijn de detectiemethoden voor sepsis verbeterd en zijn de anti-infectieuze en ondersteunende behandeling sterk verbeterd. Sterfte bij patiënten met sepsis is afgenomen.
Onderzoeken
Onderzoek van sepsis
1. Monitoring: Nauwkeurig begrip van de ziektetoestand van patiënten met sepsis is een onmisbaar onderdeel van de behandeling van septische shock. Het is vooral belangrijk om de indicatoren van hemodynamiek en microcirculatieperfusie weer te geven. Daarom is het een gemeenschappelijke monitoringindicator voor sepsis. De methode en klinische betekenis zijn belangrijke vaardigheden van artsen.
(1) Centrale veneuze druk (CVP) en longslagaderdruk (PAWP). CVP en PAWP reflecteren respectievelijk de rechter ventriculaire eind-diastolische druk en de linker ventriculaire eind-diastolische druk, die drukindicatoren zijn die de voorspanning weergeven.
(2) Centrale veneuze zuurstofverzadiging (ScvO2) en gemengde veneuze zuurstofverzadiging (SvO2). In de vroege fase van ernstige sepsis en septische shock, zelfs als de bloeddruk, hartslag, urinevolume en CVP van het lichaam zich in het normale bereik bevinden, is de perfusie van het hele lichaamsweefsel al opgetreden en kunnen ScvO2 en SvO2 eerder zijn. Weerspiegelt de perfusietoestand van het weefsel. Studies hebben aangetoond dat SvO2 <70% bij ernstige sepsis en septische shock een significante toename van de mortaliteit suggereert.
(3) Bloed melkzuur. Bloedlactaat is een gevoelige indicator of het weefsel zich in een lage perfusietoestand bevindt en of het hypoxisch is.Als het lactaatniveau hoger is dan 4 mmol / l, is het sterftecijfer aanzienlijk verhoogd. Dynamische monitoring van veranderingen in bloedlactaat of berekening van lactaatklaring is waardevoller bij het beoordelen van de ziektestatus.
(4) Weefselzuurstofmetabolisme. Hypoperfusie van gastro-intestinale bloedstroom veroorzaakt door sepsis kan leiden tot ischemie en hypoxie van slijmvliescellen, verhoogde afgifte van H + en ophoping van CO2. De pH van het slijmvlies van het spijsverteringskanaal (pHi) is een indicator die momenteel de oxygenatiestatus van maagdarmweefselcellen weergeeft.
Diagnose
Diagnose van sepsis
1. Diagnostische indicatoren : omdat de diagnostische indicatoren van eerdere "infectie + SIRS-prestaties" als te gevoelig worden beschouwd, vereist de huidige klinische diagnose van volwassen sepsis een duidelijke infectie of verdachte infectie plus de volgende indicatoren:
(1) algemene toestand: koorts (> 38,3 ° C) of hypothermie (<36 ° C); verhoogde hartslag (> 90 slagen / min) of> standaarddeviatie boven normale leeftijd 2; toename van de luchtwegen (> 30 keer / Punten); bewustzijnsveranderingen; significant oedeem of vochtpositief evenwicht> 20 ml / kg, duur langer dan 24 uur; hyperglycemie (bloedsuiker> 7,7 mmol / l) zonder diabetesgeschiedenis.
(2) Ontstekingsmarkers: leukocytose (> 12 × 109 / L of leukopenie (<4 × 109 / L) of normale maar onrijpe cellen> 10%; plasma-C-reactief eiwit> normale 2 standaardafwijking; plasma Procalcitonine> standaardwaarde 2 standaardafwijkingen.
(3) hemodynamische parameters: hypotensie (systolische bloeddruk <90 mmHg, gemiddelde arteriële druk <70 mmHg of volwassen systolische bloeddrukdaling> 40 mmHg, of 2 standaardafwijkingen onder normale leeftijd); gemengd veneus bloed Zuurstofverzadiging (SvO2)> 70%; cardiale index (CI)> 3,5 L / min / m2.
(4) Parameters voor orgaandisfunctie: oxygenatie-index (PaO2 / FiO2) <300; acute oligurie (urinevolume <0,5 ml / kg / u); creatinineverhoging 44,2 mol / L; abnormale stollingsfunctie (internationale genormaliseerde ratio> 1.5 of geactiveerde partiële tromboplastinetijd> 60s); darmverlamming: verdwijnen van darmgeluiden; trombocytopenie (<100 × 109 / L); hyperbilirubinemie (totale bilirubine> 70 mmol / L).
(5) Parameters voor weefselperfusie: hyperlactosis (> 3 mmol / L); verlengde capillaire navultijd of gevlekte huid.
Opgemerkt moet worden dat de nieuwe diagnostische criteria niet benadrukken dat het noodzakelijk is om de bovengenoemde 5 of meer van de bovenstaande symptomen toe te voegen aan de diagnose van sepsis, en meer nadruk te leggen op de combinatie van abnormale indicatoren in combinatie met klinische specialiteiten. De toestand verandert om een klinische diagnose van sepsis beter te laten aansluiten op de klinische praktijk.
2. Ernstige sepsis : een combinatie van sepsis met orgaandisfunctie.
3. Septische shock : andere oorzaken onverklaarde, acute bloedsomloop gekenmerkt door hypotensie, is een speciaal type ernstige sepsis. inclusief:
(1) systolische bloeddruk <90 mmHg of systolische bloeddruk verlaagd met> 40 mmHg ten minste 1 uur, of afhankelijk van infusie en geneesmiddelen om de bloeddruk te handhaven, gemiddelde arteriële druk <60 mmHg;
(2) Capillaire bijvultijd> 2s;
(3) koude ledematen of huidvlekken op de ledematen;
(4) hyperlactosis;
(5) Verminderde urineproductie.
