hepatitis na transfusie
Invoering
Inleiding tot hepatitis na transfusie Iedereen die hepatitis heeft als gevolg van bloedtransfusie en bloedproducten, of geen klinische tekenen en symptomen van hepatitis heeft, maar een positieve serologische marker heeft, wordt post-transfusiehepatitis (PTH) genoemd. Hepatitis A en E worden voornamelijk overgedragen via het spijsverteringskanaal en veranderen niet in chronische hepatitis of dragers van chronische virussen, dus ze veroorzaken over het algemeen geen post-transfusie hepatitis, maar individuele ontvangers van bloed, na het ontvangen van bloed van degenen die zich in de latente periode bevinden, kunnen ook leiden tot Hepatitis A of E na transfusie. Type B, C, D en G hepatitis kunnen chronische hepatitis of chronische hepatitis-virusdragers veroorzaken, voornamelijk via bloedtransmissie. Onder hen is het hepatitis D-virus een defect RNA-virus, dat vaak aanwezig is bij met HBV geïnfecteerde patiënten. HDV in het lichaam kan alleen optreden met behulp van HBV. HDV kan opnieuw infecteren met HBV tegelijk met de infectie van de axillaire BV-infectie, waardoor hepatitis B wordt verergerd of hepatitis B wordt veroorzaakt om hulitis te ontwikkelen. De bloeddonoren houden over het algemeen geen rekening met hepatitis A, hepatitis B en hepatitis D, maar richten zich op hepatitis B, C en G hepatitis die gemakkelijk door het bloed worden overgedragen. Onlangs hebben sommige wetenschappers ontdekt dat sommige nieuwe hepatitisvirussen, zoals het transfusie-overgedragen TTV-virus en het SEN-virus, hepatitis kunnen veroorzaken. Op dit moment heeft China in het algemeen enzymimmunoassay gebruikt om hbv-dragers in bloeddonoren te screenen Hepatitis B is zeldzaam na bloedtransfusie veroorzaakt door gemiste detectie van hbsag (+). De gemiste test kan bloed met een laag virusniveau zijn en de bloedtransfusie kan nog steeds een groot aantal virussen infecteren. Op dit moment is meer dan 90% van de post-transfusie hepatitis in China hepatitis C. Hepatitis C was een ernstig probleem van klinische bloedtransfusie na transfusie enkele jaren geleden. In de afgelopen jaren is de voortgang van bloedtransfusiebeheer sterk verminderd, en de hcv-vervuilingsgraad van bloedproducten is ook Sterk verminderd. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,1% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: bloedtransmissie Complicaties: leverkanker
Pathogeen
Oorzaken van hepatitis na transfusie
Ten eerste, hepatitis B na transfusie
HBsAg is de meest voorkomende en belangrijke indicator van het hepatitis B. Virus. Detectie van HBsAg is een van de routinematige items voor het screenen van bloeddonoren in China. Momenteel wordt de EIA-methode gebruikt om bloeddonor HBsAg te screenen, wat het optreden van hepatitis B na transfusie sterk vermindert, maar het is nog steeds onmogelijk om het volledig te voorkomen. reden:
1. Acute hepatitis bevindt zich in een incubatieperiode: HBsAg verschijnt niet of heeft een lage concentratie;
2. HBsAg-dragers van chronische hepatitis kunnen lager zijn dan het detectieniveau;
3. Genmutaties in HBV;
4. Detectie van technische fouten;
5. Niet-transfusiepaden;
6, besmettelijk, 0,00004 ml bloed dat HBV bevat, is voldoende om een infectie te veroorzaken.
Het invoeren van hbv (+) bloed is geïnfecteerd, afhankelijk van de hoeveelheid geïnfecteerd virus en het immuunniveau van de ontvanger. In een onderzoek in de jaren tachtig werd vastgesteld dat het hbv-infectiegehalte van ontvangers van hbsag (+) 50,0% was, slechts één geval van post-transfusie hepatitis en fulminante hepatitis; het ontvangen van anti-hbc (+) bloedtoevoer van 21,4% en het ontvangen van hbsas (-) / anti-hbc (-) 5,9% van de bloeddonoren waren geïnfecteerd, allen waren voorbijgaande asymptomatische infecties, geen dominante hepatitis. Het is mogelijk dat het bloedgehalte van hbsag (-) bloed laag is, en in feite wordt een dergelijke overdracht klinisch zelden gedetecteerd.
Hepatitis B is meestal acuut na een dominante bloedtransfusie. Vanwege de grote hoeveelheid virus die is geïnfecteerd met bloedtransfusie, zijn veel transfusies van hepatitis fulminant; ongeveer 1/4 van de fulminante hepatitis B is te wijten aan bloedtransfusie, waarvan 45% -60% wordt veroorzaakt door hbv.
Ten tweede, hepatitis C na transfusie
Op de internationale conferentie over niet-A, niet-B hepatitis, gehouden in Tokio in Japan in september 1989, werd NANBH officieel verdeeld in HC en HE. Volgens rapporten is 90% van PTH HC, waarvan 50% -60% PTH-C kan ontwikkelen tot chronische hepatitis en 20% van chronische hepatitis ontwikkelt cirrose en primaire leverkanker. De incidentie van PTH-C in vroege Amerikaanse onderzoeksgegevens was 21% en is nu gedaald tot 1% -4%. Het positieve percentage anti-HCV in de normale populatie in China was 1,35% en dat bij individuele bloeddonoren 13,6%.
Met de afkondiging van de bloeddonatiewet en de implementatie van het vrijwillige bloeddonatiesysteem in China is de bloedkwaliteit gegarandeerd vanuit de bloedbron en is de bloedveiligheid sterk verbeterd. Het positieve percentage bloeddonoren op verschillende plaatsen is ook inconsistent.
De klinische manifestaties van acute HCV-infectie hebben een incubatieperiode van 2-26 weken, met een gemiddelde van 7-4 weken Ongeveer 40% van de patiënten vinden geen duidelijke route van overdracht en hun latentie is moeilijk te bepalen. 40% -75% is asymptomatisch, alleen verhoogde ALT wordt gevonden en serologische detectie van HCV-RNA wordt per ongeluk ontdekt. Als er symptomen zijn, is deze over het algemeen lichter. Studies van het natuurlijke beloop van hepatitis C hebben aangetoond dat ongeveer 50% (30% -60%) van degenen met acute HCV-infectie zal evolueren naar een aanhoudende toestand van het virus. Het kan een belangrijke bron van infectie zijn vanwege de aanwezigheid van viremie.
Chronische hepatitis C, inclusief chronische persistente hepatitis en chronische actieve hepatitis, kan worden ontwikkeld uit acute hepatitis en kan ook worden verborgen. In vergelijking met hepatitis B heeft hepatitis C een sterkere chronische neiging en ongeveer 20% van de patiënten met chronische hepatitis C ontwikkelt cirrose binnen 20-30 jaar. Deze patiënten kunnen leverkanker ontwikkelen in de komende 10 jaar. . De incidentie en mortaliteit van ernstige hepatitis waren lager dan die van hepatitis B.
Ten derde, na transfusie van Geng-lever
Het hepatitis G-virus is een vermoedelijk hepatitisvirus geïsoleerd uit hepatitispatiënten met behulp van moderne moleculaire virologietechnologie, respectievelijk GBV-C-type en HGV genoemd. Sequentieanalyse toont aan dat de nucleotide- en aminozuurniveauhomologie 85% is. En 95% daarom zijn GBV-C en HGV verschillende isolaten van hetzelfde virus en hebben vergelijkbare structurele genen als HCV.
Van transmissieroutes is aangetoond dat ze worden overgedragen via bloedtransfusies, inclusief degenen die hemodialyse krijgen en medisch personeel dat wordt blootgesteld aan bloed; daarnaast is intraveneus drugsgebruik een andere belangrijke route. Bij patiënten met intraveneus drugsgebruik was het detectiepercentage van serum hepatitis G-virus RNA 11,6%; zwangere vrouwen die besmet waren met het hepatitis G-virus, was het overdrachtscijfer van moeder op kind maximaal 33%; dus de focus van preventie van hepatitis G ligt op Zet een goede bloedtransfusie; vroege detectie, vroege preventie.
Het voorkomen
Hepatitispreventie na transfusie
Het optreden van hepatitis na transfusie is gerelateerd aan de bloedbron, de inactivatiebehandeling van bloedproducten en de bereidingsmethode.
Algemeen wordt aangenomen dat als screening niet wordt uitgevoerd, het bloed van professionele bloeddonoren vaak een groter risico op post-transfusiehepatitis veroorzaakt dan het bloed van een echt vrijwillige bloeddonor; niet-geïnactiveerde bloedproducten zijn groter dan die die zijn geïnactiveerd; gemengd plasma Het is groter dan een enkel plasma; dit komt omdat het culturele niveau van professionele bloeddonoren vaak laag is, vooral na herhaalde bloeddonatie, de kans om te worden geïnfecteerd is groter: vooral bij bloeddonoren die plasma- en bloedtransfusies hebben, Het positieve percentage HCV kan meer dan 50% bereiken, daarom is bloed dat niet wordt gescreend op bloeddonoren vatbaar voor post-transfusie hepatitis. Het inactiveren van bloedproducten is niet strikt of gedesinfecteerd zonder inactivering. De kans op hepatitisvirus is groot, maar na het verliezen van dit bloed is de kans op hepatitis na transfusie ook groot. Het mengen van plasma met een positief hepatitis C-virus kan het hele plasma besmetten, hoewel het risico van het mengen van plasma groter is dan dat van een enkel plasma.
Hepatitis na transfusie is gerelateerd aan de bovengenoemde factoren. Het is ook gerelateerd aan de lichaamsweerstand van de ontvanger, het aantal bloedtransfusies en de hoeveelheid bloedtransfusie. Hoe lager de weerstand van het lichaam van de ontvanger, hoe meer bloedtransfusies en bloedtransfusies, hoe hoger de incidentie van hepatitis na transfusie: daarom verbeteren de inactivering van bloedproducten en de screening van bloeddonoren de bereiding van bloedproducten. De wet pleit voor component bloedtransfusie, controleert strikt de bloedtransfusie-indicaties en maakt geen onderscheid tussen bloedtransfusieproducten, wat erg belangrijk is om post-transfusie hepatitis te voorkomen.
Complicatie
Hepatitis-complicaties na transfusie Complicaties van leverkanker
Ongeveer 50% (30% -60%) van de mensen met acute HCV-infectie zal evolueren naar een aanhoudende dragerstatus van het virus. Het kan een belangrijke bron van infectie zijn vanwege de aanwezigheid van viremie. Chronische hepatitis C, inclusief chronische persistente hepatitis en chronische actieve hepatitis, kan worden ontwikkeld uit acute hepatitis en kan ook worden verborgen. In vergelijking met hepatitis B heeft hepatitis C een sterkere chronische neiging en ongeveer 20% van de patiënten met chronische hepatitis C ontwikkelt cirrose binnen 20-30 jaar. Deze patiënten kunnen leverkanker ontwikkelen in de komende 10 jaar. .
Hepatitis G kan worden gecombineerd met andere hepatitisvirussen, en de meeste van hen zijn besmet met HBV en HCV. Volgens de statistieken is 10% -20% van de volwassen patiënten met chronische hepatitis B en C tegelijkertijd met GBV-C / HGV besmet. In China hebben onderzoeken aangetoond dat de infectiegraad van GBV-C / HGV bij klinische hepatitis B, hepatitis C en niet-methylhepatitis respectievelijk 9%, 10% en 17% is. Hoewel GBV-C / HGV chronische infectie en viremie kan veroorzaken, veroorzaakt het zelden ontsteking van levercellen, en de meeste geïnfecteerde mensen hebben geen symptomen en ALT-niveaus zijn meestal normaal.
Symptoom
Hepatitis symptomen na transfusie Vaak voorkomende symptomen Levergas milt vermoeidheid misselijkheid braken leverpijn geelzucht
Symptomen van hepatitispatiënten
Het hele lichaam is zwak, wil niet eten, koorts, misselijkheid, braken, angst voor het eten van vettig voedsel, blokkering van de bovenbuik of volheid, duidelijke gele urine.
Na het lijden aan hepatitis wordt de functie van de bilirubine verminderd als gevolg van de functie van de levercellen, zodat de gal niet volgens de normale route naar de dunne darm kan worden afgevoerd en de bilirubine in het bloed wordt verhoogd. Daarom hebben patiënten met hepatitis vaak symptomen zoals geelzucht en gele urine. Vanwege de ontsteking en zwelling van de lever is de levercapsule op het oppervlak van de lever te strak en kan de patiënt pijn in de lever hebben.
Patiënten met chronische hepatitis en cirrose hebben ook vaak tekenen van seksuele disfunctie. Mannelijke patiënten kunnen bijvoorbeeld afnemen of verdwijnen, schaamhaar, schaamhaar kunnen afnemen en afvallen, testiculaire atrofie wordt kleiner, impotentie, onvruchtbaarheid, borstvergroting en leverpalm, spint, enz .; vrouwelijke patiënten kunnen onregelmatige menstruatie veroorzaken, zoals menstruatie Niet toegestaan, minder of te veel menstruatie, amenorroe, dysmenorroe, etc. Dit fenomeen wordt veroorzaakt door de regulatie van seksuele hormonen in de lever, wat resulteert in de onbalans van geslachtshormonen.
Patiënten met ernstige hepatitis en cirrose, verhoogde portaaldruk bij patiënten met cirrose, enz., Kunnen oedeem of ascites bij patiënten veroorzaken.
Veel voorkomende symptomen van hepatitispatiënten:
1, leververgroting: de overgrote meerderheid zal variërende graden van leververgroting hebben, meestal 1 tot 3 cm onder de ribboog. Vanwege de massieve necrose van levercellen bij patiënten met ernstige hepatitis is de lever niet alleen niet gezwollen, maar neigt deze ook in verschillende mate te krimpen.
2, levergevoeligheid en snurkpijn: zwelling van de lever gepaard met tederheid en snurkpijn, is de belangrijkste en meest voorkomende tekenen van hepatitis.
3, geelzucht: geelzucht licht, vaak alleen witte ogen (sclera) geel; geelzucht is zwaarder, de hele lichaamshuid kan duidelijke gele vlekken hebben.
4, splenomegalie: patiënten met acute hepatitis, hebben over het algemeen een verschillende mate van miltvergroting.
5, grijze teint: patiënten met chronische hepatitis en cirrose zien er vaak saai, saai of zwart uit.
Onderzoeken
Onderzoek van hepatitis na transfusie
(1) Bloedbeeld
Het totale aantal witte bloedcellen is normaal of iets lager, lymfocyten zijn relatief toegenomen en er verschijnen soms abnormale lymfocyten. Het aantal witte bloedcellen en neutrofielen bij patiënten met ernstige hepatitis kan worden verhoogd. Trombocytopenie bij sommige patiënten met chronische hepatitis.
(twee) leverfunctietest
Er zijn veel soorten leverfunctietests, die volgens specifieke omstandigheden moeten worden geselecteerd.
1. Astragalus index, bilirubine kwantitatieve test: de bovenstaande indicatoren voor geelzucht hepatitis kunnen worden verhoogd. Urine onderzoek verhoogde bilirubine, urobilinogeen en urine bilirubine.
2. Serum-enzymtest: algemeen gebruikte alanineaminotransferase (ALT) en aspartaataminotransferase (AST), serumaminotransferase in de hepatitis-incubatieperiode, vroeg begin en latente infectie kunnen verhoogd zijn, het is nuttig voor vroege diagnose. Er is bevestigd dat er twee soorten AST zijn, één AST's, die aanwezig is in het levercytoplasma, en de andere is ASTm, die aanwezig is in de ondiepe cellen van hepatocyten. Wanneer levercellen uitgebreid necrotisch zijn, wordt ASTm in het serum verhoogd, dus ASTm wordt voornamelijk verhoogd bij ernstige hepatitis.
Omdat de halfwaardetijd van ASTm korter is dan ASTs, is herstel ook eerder. Wanneer ASTm blijft toenemen bij acute hepatitis, kan dit chronische hepatitis worden. Chronische hepatitis moet worden beschouwd als chronische actieve hepatitis. Glutathione-S-transferase (GST) is het vroegst verhoogd bij ernstige hepatitis en helpt bij een vroege diagnose. Fructose 1,6-bisfosfatase is een van glycogeen synthase en het serumgehalte van verschillende soorten chronische hepatitis is aanzienlijk verhoogd. Serum guaninease (GDA) is consistent met ALT-activiteit en is orgaanspecifiek.
3. Bepaling van cholesterol, cholesterolester en cholesterolcholesterase: wanneer levercellen beschadigd zijn, wordt het totale cholesterol in het bloed verlaagd en het cholesterol verhoogd bij obstructieve geelzucht. Cholesterol, cholesterolesters en cholesterolcholesterase bij patiënten met ernstige hepatitis kunnen aanzienlijk worden verlaagd, wat duidt op een slechte prognose.
4. Bepaling van serum-eiwit en aminozuur: eiwitelektroforese bij chronische actieve hepatitis geeft aan dat -globuline vaak> 26% is en -globuline> 30% kan zijn bij cirrose. Het percentage van -globuline bij cirrose, auto-immuunziekten, myeloom, sarcoïdose, enz. Van schistosomiasis kan echter worden verhoogd.
Serum prealbumine wordt gesynthetiseerd door de lever, ook bekend als schildklierbindend eiwit en vitamine A. Transporter.Het molecuulgewicht is 60.000, de halfwaardetijd is 1,9 dagen, de pH is 8,6 en de elektroforetische bewegingssnelheid is sneller dan serumalbumine, dus het wordt prealbumine genoemd. Wanneer de leverparenchymcellen beschadigd zijn, neemt de concentratie af en is de mate van achteruitgang consistent met de mate van hepatocytschade. Bij ernstige hepatitis is de waarde zeer laag, zelfs bijna nul. De serum pre-albumine waarde van patiënten met acute hepatitis en chronische actieve hepatitis daalde met respectievelijk 92% en 83,8% en keerde terug naar normaal naarmate de toestand herstelde. De waarde van leverkanker, cirrose, obstructieve geelzucht en andere ziekten kan echter ook worden verlaagd en moet worden opgemerkt.
De verhouding van plasmavertakte aminozuren (BCAA) tot aromatische aminozuren (AAA) wordt gedetecteerd. Als de verhouding afneemt of omgekeerd is, weerspiegelt dit leverparenchymale disfunctie. Het heeft een referentiebetekenis voor het beoordelen van de prognose van ernstige hepatitis en het evalueren van de werkzaamheid van vertakte aminozuren.
5. Serum procollagen III: (PIIIP) bepaling van verhoogde serum PIIIP, wat suggereert dat fibrose in de lever een mogelijke literatuur gerapporteerde gevoeligheid van 31,4%, specificiteit van 75,0% zal vormen. De normale waarde van PIIIP was <175 g / L.
(drie) immunologisch serumonderzoek
Hepatitis A: Bepaling van anti-HAV-IgM heeft vroege diagnostische waarde; bepaal of er hepatitis B-infectie is: HBV-merkers (HBsAg, HBEAg, HBCAg en anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc); bepaal hepatitis B-patiënten HBV-replicatie in vivo: HBV-DNA-, DNA-P- en PHSA-receptortest; diagnose van acute hepatitis B: anti-HBc-IgM-positief met hoge titer. Lokalisatie van pre-S-antigeen in bloedcellen van patiënten met acute en chronische hepatitis B: het kan worden bestudeerd door histochemie en vaste fase radioimmunoassay; anti-pre-S1-positief kan worden gebruikt als een vroege diagnostische indicator voor acute hepatitis B, anti-pre-S2 Een indicator voor het herstel van hepatitis.
Hepatitis C wordt vaak gediagnosticeerd door in de rij te staan met type A, B, E en andere virussen (CMV, EBV), en serum anti-HCV-IgM of / en HCV-RNA positief kan worden gediagnosticeerd.
Serologische diagnose van hepatitis D is afhankelijk van serum anti-HDV-IgM-positief of HDAg of HDV cDNA hybridisatie positief; HDAg-positief of HDV cDNA hybridisatie positief in hepatocyten kan worden bevestigd.
De diagnose van hepatitis E hangt af van serum anti-HEV-IgM positieve of immuno-elektronenmicroscopie om 30 tot 32 nm virusdeeltjes in de ontlasting te zien.
Polymerase kettingreactie (PCR) is een nieuwe methode voor het detecteren van virale hepatitis met een hoge specificiteit en gevoeligheid. PCR is een polymerasekettingreactie van specifiek DNA in een reageerbuis onder de werking van een primer en kan miljoenen van hetzelfde DNA in een paar uur synthetiseren, waardoor de gevoeligheid en specificiteit van de test aanzienlijk worden verhoogd. In het geval van virale hepatitis, omdat de hoeveelheid virus in het serum te klein is, is de huidige detectiemethode niet gevoelig genoeg, wat een gemiste diagnose kan veroorzaken. PCR kan ook een positieve reactie detecteren wanneer het virusgehalte van het virus 104 / ml is, wat de gevoeligheid van de detectie aanzienlijk verbetert. PCR werd oorspronkelijk toegepast op de diagnose van hepatitis B. Momenteel kan hepatitis C ook met deze methode worden gediagnosticeerd.
Immuuncomplex (IC), complement (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE en auto-antilichamen (anti-LSP, anti-LMA, enz.) Hebben een referentie voor de diagnose van chronische actieve hepatitis.
(4) Pathologisch onderzoek van de leverpunctie
Het is van grote waarde voor de diagnose van verschillende soorten hepatitis: door leverelektronenmicroscopie, immunohistochemie en het HAI-scoresysteem van Knodell worden de juiste gegevens verkregen voor de ziekteverwekker, etiologie, ontstekingsactiviteit en mate van fibrose van chronische hepatitis. Geschikt voor klinische diagnose en differentiële diagnose.
Diagnose
Diagnostische diagnose van hepatitis na transfusie
De diagnose van virale hepatitis is gebaseerd op de klinische manifestaties van hepatitis in combinatie met epidemiologische geschiedenis en detectie van virusspecifieke markers.
De marker voor de diagnose van hepatitis A is anti-HAVIgM-positief en wordt meestal ongeveer 1 week na het begin in serum gemeten. De marker voor de diagnose van hepatitis B is minimaal 2-3 positief voor hepatitis B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, anti-HBc of Xiaosanyang) : HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), de belasting van hepatitis B HBV-DNA kan de activiteit van virale replicatie weerspiegelen, de mate van leverfunctieafwijking weerspiegelt de mate van activiteit van leverontsteking; de marker voor hepatitis C-diagnose is anti-HCV-positief; De marker voor de diagnose van hepatitis E is anti-HEVIgM anti-HEV-positief; de marker voor de diagnose van hepatitis D is anti-HDV-positief of HDV-antigeen-positief.
Virale hepatitis moet worden onderscheiden van hemolytische geelzucht, extrahepatische obstructieve geelzucht, niet-hepatovirus (zoals cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus) hepatitis, door geneesmiddelen veroorzaakte leverschade, alcoholische leverziekte, auto-immuun hepatitis en andere ziekten. .
