reumatische aandoeningen
Invoering
Inleiding tot reumatische aandoeningen Reumatische aandoeningen verwijzen meestal naar een groep ziekten die botten, gewrichten en omliggende zachte weefsels aantasten, zoals pezen, slijmbeurzen en fascia.De oorzaken zijn divers, zoals infectieus, immuun, metabolisch, endocrien, degeneratief, geografisch en genetisch. Seksualiteit, etc., veroorzaakt door verschillende oorzaken van artritis, maar reumatische aandoeningen zijn beperkt tot artritis. Reumatische aandoeningen zijn een groep musculoskeletale aandoeningen die voornamelijk zijn gebaseerd op medische behandeling, waaronder diffuse bindweefselziekten en zachte weefsels rond de gewrichten en gewrichten die worden veroorzaakt door verschillende oorzaken, waaronder ziekten zoals spieren, pezen en ligamenten. Meer en meer gegevens wijzen erop dat genetische factoren nauw verband houden met reuma. De "bindweefselziekte" of "collageenziekte" waarnaar in het verleden wordt verwezen, is een onderdeel van reumatische aandoeningen en ze zijn niet volledig gelijkwaardig aan "reumatische aandoeningen". Het doel van de behandeling van reumatische aandoeningen is om de symptomen te verbeteren en de toestand te veranderen en de voortgang te onderdrukken. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen cataract
Pathogeen
Oorzaken van reumatische aandoeningen
Weefselschade (30%):
Betrokken bij de interstitiële weefsels van het hele lichaam, bindweefsel is de belangrijkste laesie bij reumatische aandoeningen, of het nu dicht bindweefsel is zoals kraakbeen en pees, of los bindweefsel, het kan een breed scala van schade hebben. De kenmerken van losse bindweefselbeschadiging zijn: slijmvliesoedeem, fibrineachtige degeneratie, granulomavorming, infiltratie van ontstekingscellen, late transparantie of sclerose, vasculitis is wijdverbreid, vooral in het slagaderstelsel , gemanifesteerd als vasculaire endotheelcellen en epitheelcelhyperplasie of volledige dikte ontsteking.
Immuunschade (30%):
Het speelt een belangrijke rol in de pathogenese van reumatische aandoeningen en veel reumatische aandoeningen zijn ten minste gedeeltelijk te wijten aan weefselschade veroorzaakt door immuunafwijkingen. Immunologische schade kan worden onderverdeeld in vier basistypen: allergische type I-respons, die lokaal of systemisch kan zijn; antilichaam-gemedieerde type II-respons, gekenmerkt door antilichamen die kunnen interageren met natuurlijke celoppervlakantigenen of antigenen absorberen die aan het celoppervlak zijn bevestigd. Binding, immuuncomplex type III-reactie, gekenmerkt door gelokaliseerde afzetting van immuuncomplexen op het oppervlak van cellen of weefsels; celgemedieerde type IV-reactie, het resultaat van direct contact van gesensibiliseerde T-cellen met specifieke antigenen, geen antilichaam vereist voor het reactieproces En complementair, deze typen sluiten elkaar niet uit en kunnen bij sommige patiënten tegelijkertijd voorkomen.
Vooruitgang in immunogenetica en studies van HLA-antigenen en gerelateerde ziekten hebben het inzicht in de pathogenese van reumatische aandoeningen vergroot. Veel reumatische aandoeningen geassocieerd met het MHC-gen zijn auto-immuun en het HLA-B27-gecodeerde gen is nauw verwant aan spondylitis ankylopoetica.
Genetische factoren (30%):
Al in 1889 werd erop gewezen dat reuma vaak kan voorkomen bij leden van dezelfde familie. Sindsdien is ook gebleken dat de incidentie van familiale incidenten hoger is. Kinderen met reuma bij hun ouders komen vaker voor dan kinderen zonder reuma. Onderzoek naar enkelvoudige ovale tweelingen suggereert dat een van hen reuma heeft, en nog eens 20% van hen kan ook de ziekte ontwikkelen. Daarom geloven sommige wetenschappers na veel onderzoek naar reumapatiënten dat de vatbaarheid van reuma verband houdt met autosomaal recessieve genen, maar het is niet verder bevestigd door andere wetenschappers.
Een andere studie van 40 paar tweeling-ovale tweelingen had slechts twee identieke medische geschiedenis van reuma. Het menselijke leukocytenantigeensysteem (HLA), dat genetisch is geïnnerveerd op de korte arm van chromosoom 6. HLA is uitgevoerd bij patiënten met reuma, waaruit blijkt dat HLA-BW35 geassocieerd is met gevoeligheid voor reuma. Finse reumapatiënten hebben een meerderheid van HLA-BW35, terwijl Britse reumapatiënten een klein aantal HLA-BW15 hebben. Daarom kan de relatie tussen reuma en HLA-type ook verband houden met ras.
De patiënten met reumatoïde artritis hebben hogere HLADR1 * 0405-allelen dan de algemene populatie; het verlies van C1q-, C2- en C4-genen bij patiënten met systemische lupus erythematosus is hoger dan dat van de algemene populatie, wat wijst op de aanwezigheid van gevoelige genen. Gevoelige genen verhogen niet alleen de gevoeligheid, maar beïnvloeden ook de ernst van de ziekte. Daarom wordt aangenomen dat de incidentie van reuma nauw verband houdt met erfelijkheid, of dat genetische overerving een predisponerende factor is voor het begin van reuma, maar er is nog steeds onvoldoende bewijs om aan te tonen dat reuma een genetische ziekte is. Met de interpretatie van menselijke genetische code, de ontwikkeling van moleculaire biologie, zal de relatie tussen genetica en reuma meer en meer door mensen worden erkend en zal gentherapie een realiteit worden.
Het voorkomen
Preventie van reumatische aandoeningen
Immuniteit verbeteren
Besteed aandacht om voldoende slaap te garanderen, emotioneel optimisme te behouden, drinken te beperken, goed te sporten en aandacht te schenken aan geschikte supplementen van hoogwaardige eiwitten en verschillende vitamines.
Actieve behandeling van infectieuze laesies
Infectie is een van de belangrijke factoren die de symptomen van reumatoïde artritis verergeren of verergeren. Zoals cariës, alveolaire pus, tonsillitis, paranasale sinusitis, chronische otitis media zijn belangrijke bronnen van infectie, moeten op tijd worden genezen.
Vermijd prikkels
Koud, vocht, mentale stress, overmatige vermoeidheid, slapeloosheid, trauma (zoals gewrichtsverstuikingen, valpartijen en fracturen) zijn allemaal predisponerende factoren voor de verergering van reumatoïde artritis en moeten worden vermeden. Bovendien moet de behandeling van medicijnen worden uitgevoerd in strikte overeenstemming met de bepalingen van het advies van de arts, onregelmatigheden met medicijnen, ongeoorloofde intrekking is ook een factor die induceert of verergert.
Besteed aandacht aan dieetregelgeving
Om de voeding van het dieet te benadrukken, moeten we aandacht besteden aan de balans van voedsel. Plotselinge veranderingen in voedselsoorten zijn belangrijke factoren bij het verergeren van reumatoïde artritis of verergering van symptomen, en calorierijke, eiwitrijke, vetrijke diëten kunnen ook leiden tot herhaling van reumatoïde artritis.
Complicatie
Reumatische complicaties Complicaties hartfalen cataract
Complicaties: hartfalen, cataract, maagdarmbloeding.
Symptoom
Symptomen van reumatische aandoeningen Veel voorkomende symptomen Gewrichtsstijfheid Gewrichtsvervorming Gewrichtspijn erytheem (Grens duidelijke spierverlamming van de ogen Gastro-intestinale bloeding Hartvergroting Dyspneu Hartgeruis vergelijkbaar met urticaria huid ...
De meeste reumatische aandoeningen zijn chronisch ziek en de klinische manifestaties van dezelfde ziekte kunnen sterk variëren bij verschillende personen of op verschillende tijdstippen. Het verloop van de ziekte was terugkerend en opgelucht.
Ten eerste, pijnsyndroom
Gewrichts-, spier- en peespijn komen vrij vaak voor en de gewrichten van zowel ledematen als gewrichten kunnen betrokken zijn, met symmetrische gewrichtspijn. Ochtendstijfheid en Renault-symptomen zijn belangrijke bijkomende symptomen. Het begin, de aard, de locatie, de duur van de pijn, systemische symptomen en de leeftijd bij het begin variëren van patiënt tot patiënt. Een jichtaanval is bijvoorbeeld plotseling plotseling en de pijn in de teengewrichten komt vaker voor. Reumatoïde gewrichten treden langzaam op en beïnvloeden de pols, metacarpofalangeale, proximale interfalangeale gewrichten en cervicale wervels. Spondylitis ankylopoetica begint bijna zonder uitzondering met lage rugpijn. Wanneer de omliggende gewrichten worden aangetast, zijn de meeste grote gewrichten van de onderste ledematen. Naast gewrichtspijn heeft systemische lupus erythematosus een meer uitgesproken systemische prestatie. Sommige patiënten hebben uiteindelijk gewrichtsstijfheid, misvorming, functieverlies, en sommige patiënten hebben gewrichtszwelling en pijn, maar geen vervorming.
Ten tweede, huidprestaties
De meeste patiënten hebben huidveranderingen die specifiek of niet-specifiek zijn. Verschillende manifestaties, urticaria, ringerytheem, papulair erytheem, polymorf erytheem, nodulair erytheem, erytheem in het gezicht enzovoort. De pathologische basis van huidlaesies is vasculitis, waarvan de belangrijkste leukocytenruptuur vasculitis is.De grootte van de aangetaste bloedvaten, de intensiteit van de reactie, de duur, de mate van betrokkenheid en de pathologische veranderingen variëren afhankelijk van verschillende huidlaesies.
Ten derde, oogprestaties
Oculaire symptomen kunnen maanden of jaren vóór systemische symptomen optreden. Sommige zijn prominente manifestaties in de loop van de ziekte, de laesies kunnen het hoornvlies, het netvlies, de gepigmenteerde laag, symptomen van droge ogen, verhoogde intraoculaire druk, staar, middenrif spieren, verlamming van de oogspieren, verlies van het gezichtsvermogen of zelfs blindheid omvatten.
Ten vierde, longprestaties
Dyspneu is een veel voorkomende klacht, vanwege longontsteking, eosinofiele longinfiltratie, longbloeding, focale granulomavorming, fibrotische alveolitis, interstitiële pneumonie en pleurale effusie.
V. Prestaties van het spijsverteringsstelsel
Omdat de basispathologische veranderingen uitgebreide kleine vasculitis zijn, wordt ook het spijsverteringsstelsel aangetast, zoals gastro-intestinale bloedingen, perforatie of darmobstructie, kan dit levensbedreigend zijn, leverbetrokkenheid komt vaker voor en kan een prominente manifestatie van de ziekte zijn, die lever vertoont Groot, geelzucht, leverpijn, misselijkheid, braken, in de vorm van chronische actieve hepatitis.
Zesde, cardiovasculaire systeemprestaties
Myocardium, endocardium, pericardium, geleidingssysteem, slagaders en aders kunnen worden aangetast. Klinische manifestaties van hartvergroting, verhoogde hartslag, systolisch geruis in hartklepgebied, pericardiale wrijving, hoge bloeddruk en verschillende aritmieën, ernstig hartfalen.
Zeven, nierprestaties
Nierlaesies komen vrij vaak voor, met renale interstitiële ontsteking, fibrose, membraneuze nefropathie, verdikking van glomerulaire basaalmembranen, amyloïdose en dergelijke. Er zijn oedeem, polyurie of oligurie, proteïnurie, hypertensie en acuut en chronisch nierfalen.
Er kunnen hemolytische anemie, trombocytopenie, zweren in de mond, zwelling van de parotis, otitis media, hyperpigmentatie en dergelijke zijn.
Onderzoeken
Reumatische ziekte onderzoek
Eerst het bloed
Vaak milde tot matige bloedarmoede, gecombineerd met hemolyse, verhoogde bloedarmoede. Sommige patiënten hebben leukopenie en / of trombocytopenie, of volledige bloedcelreductie.
Ten tweede, immunologisch onderzoek
Het is een belangrijke test voor reumatische aandoeningen. Verschillende auto-antilichamen kunnen positief zijn. Antinucleaire antilichamen (ANA) verwijzen in het algemeen naar een klasse antilichamen met verschillende nucleaire componenten. Vanwege verschillende nucleaire antigenen worden ze geclassificeerd in verschillende soorten ANA, zoals antinucleaire eiwitten. Antilichamen (anti-DNP-antilichamen), anti-DNA-antilichamen, waaronder twee hoofdklassen, antilichamen tegen enkelstrengig DNA (gedenatureerd DNA) (anti-ss-DNA-antilichamen) en anti-dubbelstrengig DNA (natief DNA) antilichamen (anti-ds-DNA-antilichamen) Anti-extraheerbaar nucleair antigeen antilichaam (anti-ENA antilichaam) heeft anti-riboproteïne antilichaam (anti-RNP antilichaam) en anti-Sm antilichaam, anti-RNA antilichaam, anti-cytoplasmatisch antilichaam en anti-nucleair antigeen antilichaam.
De detectiesnelheid van verschillende antilichamen is verschillend bij verschillende reumatische aandoeningen.
De reumatoïde factor (RF) is een macroglobuline auto-antilichaam dat reageert met het Fc-fragmentepitoop van gedenatureerde of geagglutineerde IgG-moleculen. RF is voornamelijk antilichaam van het lgM-type en heeft ook het lgG-type en het lgA-type. Reumatoïde artritis heeft het hoogste RF-detectiepercentage bij reumatische aandoeningen, ongeveer 70-90%, systemische lupus erythematosus, sclerose gemengde bindweefselziekte en het syndroom van Sjögren kan ook positief zijn. Anderen zoals virale infectie, parasitaire infectie, chronische ontsteking, radiotherapie van tumoren en chemotherapie, enz. Hebben positieve bevindingen.
Ten derde, andere
ESR wordt vaak verhoogd, C-reactief eiwit is positief, hypo-complementemie, hyperurikemie en immuuncomplexen zijn positief. De bloedimmunoglobuline is verhoogd of verlaagd. Afhankelijk van de mate van orgaanschade, zijn er veranderingen in urine, nierfunctie en hartfunctie. Bij reumatische aandoeningen zijn er karakteristieke of niet-karakteristieke veranderingen in gewrichts-X-plakjes, die moeten worden overwogen in combinatie met klinische gegevens en laboratoriumtests.
Diagnose
Diagnose en diagnose van reumatische aandoeningen
diagnose
De diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumtests.
Differentiële diagnose
De ziekte moet worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:
(1) Artritis van andere oorzaken
Reumatoïde artritis
Voor meervoudige symmetrie verwijst naar kleine artritis en spondylitis. De kenmerken gaan gepaard met "ochtendstijfheid" en gezwollen vinger gezwollen vorm, en later verschijnen gewrichtsafwijkingen. Klinisch is er minder hartschade, maar echocardiografie kan pericardiale laesies en valvulaire laesies vroeg detecteren. Röntgenfoto toonde gewrichtsoppervlakvernietiging, vernauwde gewrichtsruimte en osteoporose grenzend aan botweefsel. Serum reumafactor positief, immunoglobuline IgG, IgM en IgA toegenomen.
2. Afgeleide artritis veroorzaakt door sepsis
Er zijn vaak tekenen van primaire sensatie, de bloed- en beenmergcultuur is positief en intra-articulair exsudaat heeft een purulente neiging en er kunnen pathogenen worden gevonden.
3. Tuberculeuze artritis
Meestal betrokken bij een enkel gewricht, komt het voor in gewrichten die vaak worden blootgesteld aan wrijving of gewicht, zoals heup, borstwervels, lumbale wervels of kniegewrichten, gewrichtspijn maar geen roodheid, geen hartletsels, vaak andere gebieden van tuberculose. X-ray toont botvernietiging en nodulair erytheem kan optreden. Anti-reumatische behandeling is niet effectief.
4. Tuberculose-infectie allergische artritis (ziekte van Poncet)
Er zijn exacte tuberculose-infecties in de niet-articulaire delen van het lichaam en er zijn vaak herhaalde artritis-manifestaties, maar de algemene toestand is goed en de röntgenfoto vertoont geen botvernietiging. Symptomen van behandeling met salicylzuur kunnen worden verlicht, maar komen terug en de symptomen verdwenen na behandeling met tuberculose.
5. Lymfoom en granuloom
Er is gemeld dat leukemie symptomen van koorts en acute polyartritis kan hebben in 10% van de gevallen, en artritis kan veranderingen in perifeer bloed voorafgaan, wat kan leiden tot een verkeerde diagnose. Soortgelijke meldingen zijn gemeld voor andere lymfomen en goedaardige granulomen.
6. Lyme-artritis (ziekte van Lyme)
De ziekte is een epidemie veroorzaakt door teken. Symptomen verschijnen meestal 3 tot 21 dagen na een beet. Klinische manifestaties van koorts, chronisch migrerend huiderytheem, terugkerende asymmetrie van artritis, treden op in grote gewrichten, kunnen hartschade hebben, het geleidingssysteem beïnvloeden, ECG vertoont verschillende graden van atrioventriculair blok, kan ook verschijnen Neurologische symptomen zoals chorea, meningoencefalitis, myelitis, spasmen van de aangezichtszenuwen, enz. Het laboratorium onderzocht positieve circulerende immuuncomplexen en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten. Serumspecifieke antilichaamtesten kunnen worden geïdentificeerd.
