alcoholische hepatitis
Invoering
Inleiding tot alcoholische hepatitis Alcoholische hepatitis verwijst naar een leverziekte veroorzaakt door langdurig overmatig drinken. De belangrijkste klinische kenmerken zijn misselijkheid en braken, geelzucht, vergroting van de lever en gevoeligheid. Kan gecompliceerd zijn door leverfalen en bovenste maagdarmbloeding. De typische leeftijd van aanvang is geconcentreerd tussen 40 en 60 jaar oud. Meer mannen dan vrouwen. Een studie van 1.604 gevallen van alcoholische patiënten die leverbiopsie (leverslijtage) biopsie ondergaan heeft een prevalentie van ongeveer 20%. Alcoholische hepatitis is ook een klinische classificatie van alcoholische leverziekte.Het is een groep van klinische pathologische syndromen veroorzaakt door massale necrose van hepatocyten in een korte periode.Het kan optreden op basis van met of zonder cirrose, voornamelijk als gevolg van verhoogd serum ALT en AST. En serum totaal bilirubine is aanzienlijk verhoogd, kan worden geassocieerd met koorts, perifere bloedneutrofielen. Ernstige alcoholische hepatitis is een manifestatie van leverfalen bij patiënten met alcoholische hepatitis. Zoals stollingsmechanismestoornissen, geelzucht, hepatische encefalopathie, acuut nierfalen, bovenste maagdarmbloeding, enz., Vaak gepaard met endotoxemie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie van deze ziekte in de alcoholische bevolking is ongeveer 0,01% -0,02% Gevoelige mensen: tussen 40-60 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: geelzucht, hepatische encefalopathie
Pathogeen
Oorzaak van alcoholische hepatitis
Alcohol drinken is de hoofdoorzaak van alcoholische hepatitis.
etiologie
De incidentie van alcoholische hepatitis en de ernst van leverschade hangen lineair positief samen met de duur van alcoholmisbruik en de dosis. In Europa en de Verenigde Staten is de incidentie aanzienlijk hoger dan die in China, en bij vrouwen is er sprake van een toenemende alcoholische leverschade. Ongeveer 10% tot 20% van alcoholisten hebben verschillende gradaties van alcoholische leverziekte. Meer dan 90% ethanol wordt oxidatief gemetaboliseerd in de lever om aceetaldehyde en azijnzuur te vormen. Ethanol kan worden gereduceerd tot NADH tijdens de oxidatie van alcoholdehydrogenase en microsomale enzymen, en wanneer acetaldehyde wordt geoxideerd tot acetaat of acetyl-CoA, waardoor de intracellulaire omgeving wordt verminderd, waardoor interfereert met suiker en lipiden. Klasse en enkele intermediaire metabole links. Verminderde gluconeogenese, verhoogde synthese van vetzuren en triglyceriden, reductie van oxaloacetaat tot malaat en verminderde carboxyreactiviteit kunnen hypoglykemie, hypertriglyceridemie, ophoping van intrahepatisch vet en interferentie met energiemetabolisme veroorzaken. De reductie van pyruvaat tot melkzuur bevordert de ontwikkeling van hyperurikemie en acidose. Ethanol en acetaldehyde hebben een direct toxisch effect op de lever. Langdurig alcoholmisbruik kan de hepatotoxische effecten van veelgebruikte medicijnen, bepaalde vitamines, hepatotoxische stoffen in het milieu en carcinogenen vergroten.
Pathologische verandering
Alcoholische leverziekte is een trilogie in de pathologie: leververvetting alcoholische hepatitis cirrose en de drie overlappen elkaar vaak. De histologische kenmerken van alcoholische hepatitis zijn acute of chronische hepatische inflammatoire laesies, waaronder hepatocyten vacuolaire degeneratie, necrose, transparante ethanolische lichamen (Mallory-lichamen), neutrofiele neutrofielen en lymfocytaire infiltratie, vezelachtig weefsel Hyperplasie en cholestasis. Perifere hepatische veneuze fibrose of scleroserende glazige necrose kan optreden bij portale hypertensie vóór cirrose. Mallory is een specifieke laesie van alcoholische galziekte, maar wordt ook aangetroffen in sommige primaire galcirrose, de ziekte van Wilson, pediatrische cirrose in India, cirrose na bypass van de lever en hepatocellulair carcinoom en ga zo maar door. Het lichaam wordt veroorzaakt door fibrine-afzetting in het cytoplasma, dat wordt gekenmerkt door eosinofielen met hoge dichtheid van verschillende vormen en maten in de buurt van hepatocyten, die een kleine hoeveelheid vet kunnen bevatten. Mallory-lichamen hebben een diameter van 2 tot 3 m en zijn draadvormig, onregelmatig omgeven of hoefijzervormig rond de hepatocytenkern. Onder de elektronenmicroscoop bestaat het kleine lichaam uit talloze onregelmatige tussenliggende vezels.
Het voorkomen
Preventie van alcoholische hepatitis
De meest effectieve preventieve maatregel voor alcoholische hepatitis is om te stoppen met drinken of om de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd te beheersen en proberen alcoholarme of niet-alcoholische dranken te drinken. Vertrouw niet te veel op de preventieve gezondheidsproducten die momenteel op de markt zijn, omdat de merken van gezondheidszorgproducten talrijk zijn, het behandelingsmechanisme onduidelijk is en de effectiviteit moeilijk te bepalen is.
Als u niet tevreden bent met het entertainment, moet u vermijden alcohol te drinken op een lege maag.U kunt wat melk of yoghurt nemen voordat u drinkt, dit kan het maagslijmvlies beschermen en de absorptie van alcohol verminderen. Gebruik geen alcohol om braken op te wekken, aspiratie in de longen en acute bloedingen van de tranen in de maag en slokdarm te voorkomen.
Complicatie
Complicaties bij alcoholische hepatitis Complicaties, geelzucht, hepatische encefalopathie
Kan gecompliceerd zijn door geelzucht, hepatische encefalopathie, acuut nierfalen, enzovoort.
Symptoom
Alcoholische hepatitis symptomen Vaak voorkomende symptomen Ascites lever ascites koorts geelzucht ernstige geelzucht lever qi milt lever qi stagnatie van maag en levercapsules
Omdat alcoholische hepatitis een histopathologische diagnose is, variëren de klinische manifestaties in ernst, kunnen ze asymptomatisch of geelzucht zijn en kunnen ze ook sterven aan complicaties. Vaak ontwikkeld uit vet, kan het ook overlappen met cirrose.
1. Symptomen
Patiënten hebben vaak een geschiedenis van zwaar drinken in de nabije toekomst, met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, buikpijn en gewichtsverlies en mogelijk koorts. De ernst van de symptomen is vaak consistent met de mate van histologische veranderingen in de lever, maar sommige patiënten hebben mogelijk geen symptomen. Er waren 89 gevallen van patiënten met alcoholische hepatitis bevestigd door leverbiopsie, serum totaal bilirubine 85,5 mol / l, 51% van de patiënten zonder levergerelateerde symptomen.
2. Tekens
De ziekte wordt gekenmerkt door geelzucht, vergroting van de lever en gevoeligheid. 80% tot 100% van de patiënten heeft hepatomegalie. 10% tot 70% manifesteerde zich als ascites, koorts, splenomegalie, spint en neuropsychiatrische symptomen. Bij sommige patiënten waren de bilaterale parotisklieren matig vergroot.
Alcoholische hepatitis heeft vaak een geschiedenis van zwaar drinken in de nabije toekomst, met duidelijke opgezette buik, algemene vermoeidheid, verlies van eetlust, diarree, misselijkheid en braken, buikpijn, gewichtsverlies, koorts bij sommige patiënten en leukocytose (voornamelijk neutraal). Granulocytenvergroting), zoals een bacteriële infectie. Lischner analyseerde 169 gevallen van alcoholische hepatitis met 77% verlies van eetlust, 55% misselijkheid en braken, 46% buikpijn en 43% gewichtsverlies.
In gevallen van alcoholische hepatitis is het aantal drinkjaren 8,5 tot 41 jaar, met een gemiddelde van 21 jaar. De hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd is 60-200 g / dag, met een gemiddelde van 117 g / dag. Volgens de bovengenoemde pathologische classificatie van 24 gevallen waren 15 gevallen mild, 6 gevallen matig en 3 gevallen ernstig. Er was geen statistisch significant verschil in de gemiddelde drinktijd en het gemiddelde alcoholgebruik.
Het wordt gekenmerkt door geelzucht, hepatomegalie en tederheid.Sommigen hebben splenomegalie, doffe teint, ascites, oedeem en spint. Wanneer er sprake is van leverdisfunctie, zijn de ascites duidelijk en sommige hebben neuropsychiatrische symptomen. Onder de 169 gevallen gemeld door Lischner, hepatomegalie 81%, geelzucht 77%, ascites 59%, koorts 56%, ondervoeding 55%, bovenste maagdarmbloeding 22%, slokdarmvarices 12% en mentale symptomen 10%. Onder de 24 gevallen van Chinees-Japans vriendschapsziekenhuis was de vergroting van de lever 58%, het alcoholische gezicht was 50%, de leverpalm 46%, het gewichtsverlies 46%, spintmijten 38%, geelzucht 33%, miltvergroting 21%, ascites 12,5%, slokdarmvarices In 1 geval werden 2 gevallen van slokdarmader blootgesteld en 1 geval van koorts was 38,1 graden Celsius. De literatuur meldt dat de meeste koortspatiënten met de suspensie van alcohol na ziekenhuisopname, koorts ook binnen enkele dagen weer normaal werden, maar individuele patiënten kunnen tot 4 weken koorts hebben.
Wat betreft de relatie tussen de milde, matige en ernstige pathologische veranderingen en klinische, 24 patiënten in deze groep uit het laboratoriumonderzoek items waaronder ALT, AST, ALP, GGT waarden verhoogd (lichte alcoholische hepatitis was 43% -72%; matige 60 % -80%; ernstige 100% toename) en verminderde protrombineactiviteit. Klinische symptomen: vermoeidheid, leverpijn, seksuele disfunctie, impotentie, hepatomegalie (36% -71% hepatomegalie bij milde alcoholische hepatitis, matige 2/3 hepatomegalie, ernstige hepatomegalie) Ter referentie.
Deze onderzoekspunten zijn allemaal niet-specifiek voor alcoholische hepatitis. Daarom is het niet duidelijk of er bij de specifieke patiënten onderscheid moet worden gemaakt tussen mild, matig en ernstig. Het is niet nodig om onderscheid te maken tussen mild, matig en ernstig. Om de ernst te helpen bepalen.
Onderzoeken
Controle op alcoholische hepatitis
Hematologisch onderzoek
Er kunnen bloedarmoede, leukocytose en abnormale rode bloedcellen zijn, zoals doelwit, doorn, mond en gigantische rode bloedcellen, met een toename van het gemiddelde rode bloedcelvolume (MCV).
2. Biochemisch onderzoek
Serumbilirubine nam toe, activiteit van aspartaataminotransferase (AST) aanzienlijk, terwijl activiteit van alanineaminotransferase (ALT) slechts licht verhoogde of normaal was. Daarom neemt de verhouding AST: ALT toe.Als de verhouding> 2 is, is de gevoeligheid voor de diagnose van alcoholische leverziekte 68%, de specificiteit 91% en de positief voorspellende waarde 82%. De activiteit van alkalisch fosfaat en r-glutamyltranspeptidase (r-GT) is toegenomen. r-GT is een gevoelige maar geen specifieke indicator. Gecombineerde detectie van MCV, rG en alkalische fosfatase is een ideale laboratoriumindicator voor de diagnose van alcoholische leverziekte.
3. Lever B-modus echografie en CT-onderzoek
Helpt om vette lever te vinden. De diagnose is afhankelijk van de leverbiopsie, omdat de leverschade diffuus is, is een niet-positionerende naaldbiopsie mogelijk.
Diagnose
Diagnose en identificatie van alcoholische hepatitis
diagnose
Volgens de lange geschiedenis van massaal alcoholmisbruik van de patiënt; klinische koorts, geelzucht, hepatomegalie en verhoogde witte bloedcellen; MCV, r-GT, verhoging van alkalische fosfatase, AST / ALT> 2 dragen bij aan de diagnose van alcoholische hepatitis, maar Bevestiging van de diagnose vereist leverbiopsie. Diagnostische fouten worden vaak veroorzaakt door veronderstelde leverhistologische veranderingen op basis van traditionele laboratoriumresultaten, omdat veranderingen in enzymen, zoals alcoholische leverziekte, uiterst slecht gecorreleerd zijn met histopathologie. Er is gemeld dat 89 patiënten met leverperfusie alcoholische hepatitis bevestigden, 49% van serumbilirubine normaal was, 19% van AST was normaal, 37% van alkalische fosfatase was niet verhoogd en 59% had normale niveaus van serumalbumine. 38% van de cirrose trad echter op na 30 maanden en het sterftecijfer was 22%.
Differentiële diagnose
De differentiële diagnose moet duidelijk zijn of het chronisch alcoholisme of alcoholische leverziekte is; welk stadium van alcoholische leverziekte erbij hoort; en het onderscheidt zich van andere leverziekten. Onder hen zijn alcoholconcentratie in het bloed en leverbiopsie de belangrijkste differentiële diagnosemethoden. De ziekte moet worden onderscheiden van leverabces, galziekte, gemetastaseerde leverkanker en sepsis.
Stadiëring van alcoholische hepatitis
Ten eerste, milde alcoholische leverziekte
De klinische symptomen van de patiënt zijn mild, leverfunctie is normaal of milde afwijking.De diagnose hangt voornamelijk af van de gedetailleerde geschiedenis van drinken, gecombineerd met klinische en leverbiopsie om te helpen diagnosticeren. Dit type was goed voor 31,3% van 136 gevallen van alcoholische leverziekte in het China-Japan Friendship Hospital, dat groter was dan dat gemeld in Japan.
Milde alcoholische leverziekte kan worden gezien in de fundamentele pathologische veranderingen van alcoholische leverziekte, zoals grote bubble lipid-veranderingen, sterke ballonachtige veranderingen, necrose met PMN-infiltratie en lobulaire fibrose in het midden van de lobule, maar de mate van laesies is licht, beide op niveau 1 range. Vanwege de milde laesies wordt de structuur van de leverlobule niet vernietigd en kan deze volledig worden hersteld na onthouding.
Ten tweede, alcoholische leververvetting
De klinische symptomen zijn milder en er zijn verschillende niveaus van hepatomegalie.Het levergewicht bereikt vaak 2000-2500 g, zelfs meer dan 3000 g (normaal 1200-1500 g). De lever is geel van kleur en heeft een stompe rand. Bij de meeste patiënten worden de lipiden van de patiënten macrovesiculaire lipiden, die voornamelijk worden gevonden in de verdeling van de 2,3 regio's van de leveracinus en de diffuse verdeling is ernstig.
Ten derde, alcoholische hepatitis
Alcoholische hepatitis komt voor bij chronische alcoholisten en heeft vaak een geschiedenis van voortdurend zwaar drinken op korte termijn. Alcoholische hepatitis kan asymptomatisch zijn, maar wordt meestal geassocieerd met niet-specifieke gastro-intestinale symptomen, hepatomegalie, verhoogde leverenzymen, 25% ernstige leverschade, patiënten kunnen koorts, anorexia, geelzucht, verhoogde witte bloedcellen hebben, leverfalen kan ook voorkomen Of hepatische encefalopathie.
Ten vierde, alcoholische leverfibrose
Verschillende soorten chronische alcoholische leverziekte worden geassocieerd met verschillende gradaties van leverfibrose Alcoholische leverfibrose is een onafhankelijk type dat door sommige geleerden in het afgelopen decennium is overgenomen.
Alcoholische hepatitis De basislaesies van alcoholische leverfibrose omvatten: sinusfibrose, terminale veneuze fibrose, fibrose rond het portaalgebied en portaalgebied, en brugfibrose (vorming van een interval). Alcoholische leverfibrose is ingedeeld in licht, matig en ernstig, afhankelijk van de mate en omvang van fibrose. Lipiden en ontstekingen kunnen met alle soorten worden geassocieerd, maar de mate van beide is lichter dan de mate van fibrose.
Milde alcoholische leverfibrose wordt gekenmerkt door uitgesproken periorbitale fibrose met een paar vezelige septa-vorming, maar de lobvormige structuur blijft bestaan. Matige alcoholische leverfibrose heeft een breed bereik of matige tot ernstige sinusoïdale fibrose, vezelige interstitiële, resulterend in lobulaire structurele aandoeningen, sommige patiënten kunnen tekenen hebben van portale hypertensie, waaronder slokdarmvarices, splenomegalie en ascites, doorgaan Ontwikkeld tot ernstige alcoholische leverfibrose, vroege cirrose.
Vijf, alcoholische cirrose
Alcoholische cirrose wordt gekenmerkt door kleine nodulaire cirrose en vergrote lever. Vroege alcoholische cirrose-knobbeltjes zijn erg klein, de kenmerken van de microscoop zijn kleine hepatocytenknobbeltjes, geen regeneratie en meer in het portaalgebied. Fibrose vanaf het einde van de leverader, langs het 3-gebied en het portaalgebied, vormt een brede opening van vaatvezels die verwijde sinusoïden bevatten, vaak langs het 3-gebied om de lobulaire acinus in kleine knobbeltjes te verdelen.
