Alcoholische cirrose
Invoering
Inleiding tot alcoholische cirrose Alcoholische cirrose is cirrose veroorzaakt door langdurig zwaar drinken. Het is de terminale fase van alcoholische lever en behoort tot het type portale cirrose. In de afgelopen jaren is de incidentie in China aanzienlijk toegenomen, goed voor ongeveer 7% van levercirrose, wat de tweede is na cirrose na virale hepatitis. Overmatig langdurig drinken, vooral bij het drinken van calorierijke wijnen, zorgt ervoor dat hepatocyten herhaaldelijk vettige degeneratie, necrose en regeneratie ondergaan, wat uiteindelijk leidt tot cirrose. Het optreden van alcoholcirrose is gerelateerd aan de drinkmodus, geslacht, genetische factoren, voedingsstatus van de drinker en of de hepatitis-virusinfectie al dan niet is geassocieerd. Een grote hoeveelheid drinken is schadelijker dan een kleine hoeveelheid, dagelijks drinken is schadelijker dan intermitterend drinken. Vrouwen die alcohol drinken hebben meer kans om alcoholische leverziekte te ontwikkelen dan mannen. Ondervoeding, eiwitgebrek, gecombineerd met chronische hepatitis B- of hepatitis C-virusinfectie kan het risico op cirrose verhogen. Basiskennis Het aandeel zieke mensen: de incidentie van alcoholisten is ongeveer 10% Gevoelige mensen: langdurige zware drinkers Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: primaire peritonitis bovenste gastro-intestinale bloeding hepatische encefalopathie hepatorenaal syndroom
Pathogeen
Oorzaak van alcoholische cirrose
Oorzaak van de ziekte
Overmatig langdurig drinken, geschiedenis van recidief van levercellen van steatose, necrose en regeneratie, uiteindelijk leidend tot leverfibrose en cirrose Alcoholische leverziekte in de pathologische manifestaties van trilogie: alcoholische leververvetting alcoholische hepatitis alcoholische lever Verhard en de drie overlappen elkaar vaak.
het mechanisme
Leverschade
In het verleden werd gedacht dat alcoholisch leverletsel werd veroorzaakt door ondervoeding als gevolg van eten. En nu hebben studies aangetoond dat zelfs zonder voedingsgebreken, zelfs in de aanwezigheid van eiwitten, vitamines en mineralen, drinken nog steeds kan leiden tot ultrastructurele schade aan de lever, leverfibrose en cirrose.
Immuunresponsstoornis
A, ethanol kan lymfocyten activeren. B. Het kan de pathogeniteit van hepatitis B- en C-virussen verbeteren. C. Verbetering van de toxiciteit van leverschade veroorzaakt door endotoxine. D, verhoogde cytokines bij alcoholische hepatitis, zoals tumornecrosefactor (TNF), leukocytenpigment (TL) enzovoort. Deze cytokines zijn voornamelijk afkomstig van lymfocyten, monocyten, fibroblasten en collageen, wat leidt tot leverfibrose. TGF- is de belangrijkste cytokine waarvan is vastgesteld dat het fibrose veroorzaakt. E, ethanol en metabolieten hebben een directe invloed op de immuunregulatie en de geschiedenis van veranderingen in immunologische markers.
Collageenmetabolisme stoornis en sclerose
A, lipide-oververzadiging bevordert de collageenvorming. B, alcoholische leverziekte patiënten met collageensynthese sleutel enzym proline hydroxylase is geactiveerd. C. Alcohol kan vetopslagcellen tot myofibroblasten maken, laagslijm synthetiseren, het mRNA-gehalte van collageen verhogen en verschillende collagenen synthetiseren. D, de wijn bevat ijzer, drinken leidt tot verhoogde inname en absorptie, ijzerdeeltjes in de levercellen, ijzer kan vezelproliferatie stimuleren, cirrose verergeren.
Het voorkomen
Preventie van alcoholische cirrose
1. Dieet moet voldoende voeding bieden, voedsel moet worden gediversifieerd, dure eiwithoudende aminozuren, multivitaminen, vetarm, minder slakdieet leveren, om ruwe multi-vezel voedselschade aan de slokdarmader te voorkomen, waardoor ernstige bloedingen ontstaan.
2. Patiënten met een hoge ammoniak in het bloed of een slechte leverfunctie moeten de eiwitinname beperken om coma in de lever te voorkomen. Degenen met ascites moeten een zoutarm of zoutvrij dieet volgen.
3. Dagelijkse meting van buikomtrek en meting van urinevolume, buikobesitas is een geweldige manier om leververvetting te identificeren.
4. Besteed aandacht aan de veranderingen van bloedingen, cyanose, koorts en neuropsychiatrische symptomen en neem tijdig contact op met de arts.
5. Aanvulling van selenium en voeding van de lever, aanvulling van selenium kan ervoor zorgen dat de activiteit van glutathionperoxidase in de lever een normaal niveau bereikt, en een goede rol spelen bij het voeden van de lever en het beschermen van de lever. Seleniummoutpoeder en schisandra zijn de ingrediënten van lichaam Hengjian Yanggan-tabletten Het heeft een goed effect op het voeden van de lever en het beschermen van de lever, en heeft een goed effect op het voeden van de lever en het beschermen van de lever.
Complicatie
Complicaties bij alcoholcirrose Complicaties Primaire peritonitis Bloeding bovenste maagdarmkanaal Hepatische encefalopathie Hepatorenaal syndroom
1) Infectie: de meest voorkomende vorm van primaire peritonitis. De incidentie is ongeveer 3 ~ 10%, de buik heeft tederheid, rebound tederheid, ascites is exsudaat en perifeer bloed is verhoogd.
2) Bovenste maagdarmbloeding: slokdarmbloeden bloeden en hepatische gastro-intestinale slijmvliesbloeding.
3) Hepatische encefalopathie: Op basis van cirrose kunnen patiënten met hepatische encefalopathie worden geïnduceerd door overmatige eiwitinname, gastro-intestinale bloedingen, infectie en elektrolytenbalans.
4) Hepatorenaal syndroom: gemanifesteerd als oligurie, anurie, azotemie, laag natriumgehalte, hoog kalium, coma in de lever, hypotensie shock.
Symptoom
Symptomen van alcoholcirrose Vaak voorkomende symptomen Abdominale hepatosplenomegalie Leverpalm Geelzucht spin vermoeidheid leverkrimp
Symptomen treden meestal op rond de leeftijd van 50. De verhouding van man tot vrouw is ongeveer 2: 1. Het sterft meestal rond de 60 jaar oud. Het is vaak asymptomatisch in de vroege fase. Daarna, gewichtsverlies, verlies van eetlust, buikpijn, vermoeidheid, vermoeidheid, donkere urine, bloedend tandvlees en Neusbloeding, enz. (Tot decompensatie kan geelzucht, ascites, oedeem, huid en slijmvliezen en bovenste gastro-intestinale bloeding optreden, enz.). Gezichtsas, slechte voeding, telangiectasia, spint, leverpalm, niet-inflammatoire zwelling , palmcontractuur, mannelijke borstontwikkeling, testiculaire atrofie en schaamhaarverdeling bij vrouwen en anaërobe bacteriën veroorzaakt door primaire peritonitis, hepatische encefalopathie.
1. Compensatieperiode (over het algemeen Child-Pugh A-klasse): het kan klinische manifestaties van hepatitis hebben en kan ook het begin verbergen. Er kan lichte vermoeidheid, opgezette buik, milde zwelling van de lever en milt, milde geelzucht, leverpalm, spint zijn. Beeldvorming, biochemie of bloedtesten hebben aanwijzingen voor dysfunctie van de hepatocytsynthese of portale hypertensie (zoals hypersplenisme en slokdarmvarices), of histologie consistent met cirrose, maar geen bloeding van de slokdarmvarices, Ernstige complicaties zoals ascites of hepatische encefalopathie.
2. Decompensatieperiode (meestal Child-Pugh B, C): leverfunctiestoornissen en portaal hypertensie syndroom.
1) Systemische symptomen: vermoeidheid, gewichtsverlies, doffe teint, minder urine, oedeem van de onderste extremiteit.
2) Spijsverteringskanaalsymptomen: anorexia, opgezette buik, gastro-intestinale disfunctie, of zelfs malabsorptiesyndroom, lever-afgeleide diabetes, symptomen zoals polyurie en polyfagie.
3) neiging tot bloeden en bloedarmoede: bloedend tandvlees, neusafscheiding, purpura, bloedarmoede.
4) Endocriene aandoeningen: spint, leverpalm, huidpigmentatie, vrouwelijke menstruatiestoornissen, mannelijke borstontwikkeling, zwelling van de parotis.
5) Hypoproteïnemie: oedeem van beide onderste ledematen, oligurie, ascites en hepatische pleurale effusie.
6) Portale hypertensie: ascites, pleurale effusie, splenomegalie, hypersplenisme, portale collaterale circulatie, slokdarmvarices, buikwandvarices.
Onderzoeken
Alcoholische cirrose
Ten eerste, laboratoriuminspectie
1. Bloedroutine: hemoglobine, bloedplaatjes en witte bloedcellen zijn verminderd.
2. Leverfunctietest: milde afwijking in de compensatieperiode, verlaagd serumeiwit in gedecompenseerde periode, verhoogde globuline en omgekeerde A / G. De protrombinetijd is verlengd en de protrombineactiviteit is verminderd. Transaminase en bilirubine zijn verhoogd. Totaal cholesterol en cholesterol zijn verlaagd en bloed ammoniak kan verhoogd zijn. Aminozuurstofwisselingsstoornis, onbalans in vertakking / aroma-verhouding. Ureumstikstof en creatinine namen toe. Elektrolytstoornis: laag natriumgehalte, laag kaliumgehalte.
3. Etiologie: HBV-M of HCV-M of HDV-M negatief.
4. Fibroseonderzoek: PIIIP-waarde verhoogd, prolylhydroxylase (PHO) verhoogd, monoamine-oxidase (MAO) verhoogd en serumlaminine (LM) verhoogd.
5. Ascites-onderzoek: degenen die recent ascites hebben gehad en de snelle toename van de oorspronkelijke ascites moeten worden behandeld met buikpunctie, ascites voor routinematig onderzoek, bepaling van adenosine deaminase (ADA), bacteriecultuur en cytologie. Om de positieve kweeksnelheid te verhogen, moet asciteskweek aan het bed worden uitgevoerd, met behulp van bloedkweekflessen voor aerobe en anaërobe kweek.
Ten tweede, beeldvormend onderzoek
1. Röntgenonderzoek: angiografie van de slokdarm en fundus sputum, met veranderingen in wormachtige of spataderen in de slokdarm maagader.
2. B-type en kleur Doppler-echografie: in het vroege stadium van alcoholische cirrose zijn de geregenereerde knobbeltjes gevormd door de pseudo-lobben van de lever klein, de omringende vezelbundels zijn smal en netjes, en de B-modus echografieonderzoeken vergroten vaak de diameters. De intrahepatische echo is dicht verbeterd en enigszins verdikt, wat niet gemakkelijk te onderscheiden is van andere chronische leverziekten. Naarmate de ziekte vordert, worden de levercellen vernietigd, regenereren de levercellen en een groot aantal hyperplasie van het vezelige weefsel.Echografie van het snijoppervlakbeeld kan tal van ronde of rond gevormde hypoechoïsche knobbeltjes vertonen, diffuus verdeeld in de hele lever, en knobbeltjes zijn meer cirrose na hepatitis. De grootte is klein en uniform, en de grootte is meestal tussen 0,2 en 0,5 cm.De omgeving van de knobbeltjes is omgeven door vezelachtig weefsel en heeft een rasterachtige sterke echo. De levercapsule is verdikt en de echo is verbeterd, maar er is geen gemeenschappelijke scherpe verandering in cirrose na hepatitis en het levervolume wordt vaak verminderd.
3. CT-onderzoek: het aandeel van de leverbladeren is abnormaal, de dichtheid is verminderd, de nodulaire veranderingen, de hilarische verwijding, splenomegalie, ascites.
Ten derde, endoscopie: kan de aanwezigheid of afwezigheid van slokdarmvarices bepalen, de positieve snelheid is hoger dan het röntgenonderzoek van bariummeel, kan de omvang van spataderen begrijpen en het risico op bloedingen beoordelen. Slokdarmvarices zijn de meest betrouwbare indicator voor de diagnose van portale hypertensie. In het geval van gelijktijdige bovenste gastro-intestinale bloedingen, kan noodgastroscopie de locatie en oorzaak van bloedingen en behandeling met hemostase identificeren.
Ten vierde, leverbiopsieonderzoek: leverbiopsie kan de diagnose bevestigen.
V. Laparoscopie: het kan direct de buikorganen en weefsels zoals lever en milt observeren en kan biopsie nemen onder direct zicht, wat waardevol is voor mensen die moeite hebben met de diagnose.
Zesde, portale aderdrukmeting: hepatische aderwigdruk en vrije druk werden gemeten door jugulaire adercanulatie, het verschil tussen de twee is hepatische veneuze drukgradiënt (HVPG), die portaaldruk weergeeft. Normaal minder dan 5 mmHg, groter dan 10 mmHg is portale hypertensie.
Diagnose
Diagnose en identificatie van alcoholische cirrose
Alcoholische cirrose behoort tot het type portale cirrose, dat de laatste jaren in China aanzienlijk is toegenomen, alleen na cirrose na virale hepatitis. In het vroege stadium van alcoholische cirrose zijn de regeneratieve knobbeltjes gevormd door de pseudoloben van de lever klein, en de omringende vezelbundels zijn smal en opgeruimd. Andere chronische leverziekten zijn niet gemakkelijk te onderscheiden. Naarmate de ziekte vordert, worden de levercellen vernietigd, regenereren de levercellen en een groot aantal hyperplasie van het vezelige weefsel.Echografie van het snijoppervlakbeeld kan tal van ronde of rond gevormde hypoechoïsche knobbeltjes vertonen, diffuus verdeeld in de hele lever, en knobbeltjes zijn meer cirrose na hepatitis. De grootte is klein en uniform, en de grootte is meestal tussen 0,2 en 0,5 cm.De omgeving van de knobbeltjes is omgeven door vezelachtig weefsel en heeft een rasterachtige sterke echo.
De levercapsule is verdikt en de echo is verbeterd, maar er is geen gemeenschappelijke scherpe verandering in cirrose na hepatitis en het levervolume wordt vaak verminderd. Uit echoscopie bleek dat portale aderverbreding, portale collaterale circulatie en ascites nuttig waren bij het diagnosticeren van cirrotische portale hypertensie, maar de gevoeligheid was laag. Bij portale cirrose comprimeren hepatische regeneratieve knobbeltjes perifere takken van de portale ader, Disse gap en vezelachtig weefsel in het portaalgebied, waardoor de bloedvaten vervormen en occluderen, de weerstand van de leverslagader en portale ader verhogen, de bloedstroom van de portale ader vertragen en zelfs een hoge lever lijken. Doorbloeding Color Doppler kan de belangrijkste kenmerken van veranderingen in de bloedcirculatie in de lever weergeven en de gevoeligheid en specificiteit van echografie van alcoholische cirrose aanzienlijk verbeteren. De portale veneuze stroomsnelheid was significant lager bij patiënten met cirrose en de hepatische arteriële pulsatiliteitsindex (PI) was verhoogd (1,28 ± 0,18, normale controle 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Hepatische vasculaire index verwijst naar portale veneuze stroomsnelheid / hepatische arteriële pulsatie-index Met de index verlaagd tot 12 cm / s, is de diagnostische gevoeligheid voor cirrose 97% en de specificiteit 93%. De nieuw ontwikkelde tweede harmonische beeldvormingstechnologie gecombineerd met een nieuw akoestisch contrastmiddel maakt de lever De echografie van sclerotherapie werd tot een niveau verhoogd.De Doppler-tijdintensiteitscurve van patiënten met cirrose na angiografie was significant anders dan die van de normale groep en de niet-scleroserende leveraandoeningsgroep. De angiografiegroep vertoonde een gemiddelde starttijd van 18 sec, gevolgd door een De steilere stijging, de gemiddelde groep en de niet-verhardende groep begonnen gemiddeld 52s en 39s te vertonen, gevolgd door een langzamere en langzamere stijging. Studies hebben aangetoond dat het contrastmiddel de leverader minder dan 24 bereikt, de diagnose cirrose Met een gevoeligheid en specificiteit van 100% zal deze nieuwe niet-invasieve diagnose van cirrose naar verwachting het aantal leverbiopsieën in de toekomst verminderen. Bij patiënten met alcoholcirrose, portale veneuze stroomsnelheid en gemiddelde Het bedrag dat in verband met de mate van portal hypertensie.
