Interstitiële longontsteking
Invoering
Inleiding tot interstitiële longontsteking Interstitiële longziekte (ILD), ook bekend als interstitiële longziekte, diffuse longziekte, enz., Als een naam van de ziekte, slechts een geschiedenis van meer dan 10 jaar, omdat de naam suggereert dat het een interstitiële laesie is. Interstitiële longontsteking is geen enkele ziekte, maar een algemene term voor een grote klasse ziekten.Er zijn ongeveer honderd soorten ziekten.Er zijn een klein aantal oorzaken bekend, zoals pneumoconiose, pneumonie, stralingspneumonitis, enz .; maar er zijn nogal wat oorzaken. Onbekend, zoals idiopathische longfibrose, sarcoïdose. Hoewel interstitiële pneumonie "pneumonie" wordt genoemd, wordt het hoofdzakelijk niet veroorzaakt door infectie door micro-organismen zoals bacteriën en virussen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longfibrose, ademhalingsfalen
Pathogeen
Oorzaak van interstitiële longontsteking
Inademing van anorganisch stof (15%):
Siliciumdioxide, asbest, talk, antimoon, bismut, steenkool, aluminium, tin, ijzer.
Inademing van organisch stof (15%):
Schimmel grasstof, suikerrietstof, paddestoellong, duivenziekte, katoenstof, synthetische vezel, bakelietstralingschade.
Microbiële infectie (10%):
Virus, bacteriën, schimmels, Pneumocystis carinii, parasieten.
Medicijnfactoren (10%):
Cytotoxische chemotherapie medicijnen, mesamine, cyclofosfamide.
Ziekte factoren (15%):
Kanker lymfangitis, longoedeem, etc.
Inademingsgas (15%):
Zuurstof, zwaveldioxide, chloor, stikstofoxiden, roet, lipiden, kwikdamp
Onbekende oorzaak
Idiopathische longinterstitiële fibrose (ook bekend als cryptogene fibrotische alveolitis, idiopathische interstitiële pneumonie), acute interstitiële pneumonie; desquamatieve interstitiële pneumonie; collageen vaatziekte: systemisch Lupus erythematosus, reumatoïde artritis, spondylitis ankylopoetica, polymyositis-dermatomyositis, syndroom van Sjogren; sarcoïdose; histiocytose; pulmonale hemorragische nefritis syndroom; idiopathische longbloeding Xanthinosis; Wegener granuloma; chronische eosinofiele pneumonie; alveolaire proteïnose; erfelijke longfibrose; tubereuze sclerose, neurofibromatose; longvasculaire interstitiële longziekte; primaire pulmonale hypertensie Diffuse amyloïdose; obliteratieve bronchiolitis en het organiseren van longontsteking.
Het is bekend dat de etiologiecategorie verantwoordelijk is voor ongeveer 35% van alle ILD, waaronder beroepsmatige blootstelling de meest voorkomende oorzaak van de ziekte is, waaronder anorganisch stof de meest voorkomende oorzaak is, en het aantal organische stof neemt toe en ook organische stof wordt veroorzaakt. Allergische alveolitis, vaak vanwege een geschiedenis van allergieën, bij inhalatie van allogene eiwitten of polysacchariden was de oorzaak van onbekende ILD 2/3 van alle gevallen, inclusief idiopathische longfibrose, sarcoïdose en collageen Vasculaire ziekte komt het meest voor in de longen, histiocytose X, pulmonaal-renaal syndroom en pulmonale vasculitis en idiopathische hemosiderine.
pathogenese
De exacte pathogenese van ILD is nog niet volledig opgehelderd, maar ILD-veranderingen van verschillende oorzaken beginnen bij alveolitis en de neiging om longfibrose te veroorzaken tijdens ontwikkeling en herstel heeft iets gemeen. Geactiveerde macrofagen hebben de functie van het reguleren van lymfocyten. En secretoire ontstekingsmediatoren zoals complementcomponenten, prostaglandines, collagenase, elastase, neutrale protease, plasmine-activator, beta-glucuronidase, angiogene factoren, fibroblastgroeifactor en neutrofielen De rol van chemokines, geactiveerde T-lymfocyten kan lymfokines uitscheiden, zoals macrofaagmigratieremmende factor, leukocyten-remmende factor, monocytenchemotactische factor en macrofaag-activerende factor, B-lymfocyten kunnen IgG, IgA afscheiden En IgM, enz., Neutrofielen kunnen collagenase, elastase, neutrale protease (cathepsine G), zure protease (cathepsine D), bèta-glucuronidase en ontstekingsroutes die verschillende lichaamsvloeistoffen activeren, afscheiden.
Pathologische classificatie
(1) Classificatie door pathologische veranderingen:
1 niet-inflammatoire niet-neoplastische ziekten: zoals sarcoïdose, exogene granulomateuze alveolitis.
2 granulomateuze interstitiële longziekte: zoals chronisch interstitieel longoedeem, alveolaire proteïnose, primaire pulmonale hemosiderosis, uremie enzovoort.
3 longspecifieke ontsteking: zoals vaak voorkomende interstitiële pneumonie, obliteratieve bronchiolitis en organiserende pneumonie (BOOP), exogene irriterende smog, vloeistof en andere toxische stimulerende chronische interstitiële pneumonie, acuut ademnood Syndroom (ARDS), idiopathische longfibrose en longvasculitis.
4 anorganische stof inademing beroepsziekte.
5 hyperplasie en neoplastische laesies: zoals primaire bronchioloalveolaire carcinoom geïnduceerde pulmonale interstitiële laesies, diffuus Hodgkin-lymfoom.
6 long interstitiële fibrose en honingraatlong (eindlong).
(2) Classificatie volgens het type cellen geaggregeerd in de alveolaire structuur:
1 macrofaag-lymfocyten-neutrofielen type: neutrofiele alveolitis genoemd, macrofagen nemen nog steeds de meerderheid voor hun rekening, maar neutrofielen nemen toe en accumulatie op lange termijn in de alveolaire structuur, de meest typische van dit type De kenmerken van dit type laesie zijn: idiopathische longfibrose (cryptogene fibrose alveolitis), familiale longfibrose, chronische interstitiële longfibrose geassocieerd met collageen vaatziekten, weefsel Celhyperplasie X en asbestose-longen.
2 macrofaag lymfocyten type: afgekorte lymfocytaire alveolitis, macrofagen en lymfocyten namen toe, maar lymfocyten namen meer toe dan macrofagen, neutrofielen namen niet toe, sarcoïdose, allergisch Longontsteking en sputumvergiftiging, enz., Behoren tot dit type.
Longparenchymcellen worden direct beïnvloed door bepaalde pathogene factoren, of acute alveolitis treedt op door de indirecte effecten van ontsteking en immuuncelsysteem. In het stadium van alveolitis, zoals het verwijderen van de oorzaak of behandeling, kan de laesie worden omgekeerd; bij acute alveolitis Wat betreft chronische, scheiden neutrofielen collagenase en elastase af, vernietigen type I collageen en alveolaire wand, wat de omkeerbaarheid van laesies beïnvloedt, zoals de verdere ontwikkeling van laesies, verstoorde collageenvezels in het interstitiële, microscopische onderzoek van een groot aantal proliferatie van vezelachtig weefsel, De alveolaire septale vernietiging, de vorming van cystische fibrose, de vernietiging van de alveolaire wand is onomkeerbaar; de laesies ontwikkelen zich verder tot volledige schade aan de alveolaire structuur en vormen een breed scala aan cystische fibrose.
2. Stadiëring van interstitiële longziekte:
Fase I: aangetaste longparenchymcellen, acute alveolitis, inflammatoire en immuuneffectorcellen prolifereren, rekruteren en activeren.
In de bronchoalveolaire lavagevloeistof van idiopathische longfibrose wordt bevestigd dat er een immuuncomplex is dat macrofagen stimuleert om neutrofiele chemotactische factoren af te scheiden, waardoor neutrofielen zich kunnen ophopen in de alveolaire structuur, geactiveerde macrofagen. Cellen en neutrofielen kunnen collagenase afscheiden en bronchoalveolaire spoeling wordt gedurende 8 tot 24 maanden opgevolgd. Collagenase-activiteit blijft bestaan. Geactiveerde collagenase kan interstitiële collageen met alveolaire structuur vernietigen (bij acute pneumonie zoals pneumokokkenpneumonie) De aanwezigheid van neutrofielen in de alveolaire structuur is erg kort, dus het veroorzaakt geen progressieve en permanente schade aan het interstitiële bindweefsel.) Isolatie van idiopathische fibrose en sarcoïdose bronchoalveolaire lavagevloeistof Macrofagen, gekweekt in RPMI-1640-vrij medium, produceerden fibronectine met respectievelijk 20 en 10 maal sneller dan normale macrofagen Fibronectine heeft een chemotactisch effect op longfibroblasten. Bij de vorming van interstitiële fibrose speelt een belangrijke rol, sarcoïdose T-lymfocyten kunnen lymphoapoptin afscheiden, waardoor granulomavorming ontstaat, in stadium I is de parenchymale schade aan de longen niet duidelijk, indien gestimuleerd Su wordt geëlimineerd, de laesie kan worden hersteld.
Fase II: alveolitis ontwikkelt zich chronisch en de niet-cellulaire en cellulaire componenten van de longblaasjes worden geleidelijk beschadigd, wat veranderingen in het aantal, het type, de locatie en / of differentiatie-eigenschappen van de longparenchymcellen en schade aan type I epitheelcellen veroorzaakt. Type II epitheliale celhyperplasie reparatie, van stadium I tot stadium II, snel of langzaam, ouderen kunnen verschillende jaren bereiken, afhankelijk van verschillende factoren zoals blootstellingsperiode, effectiviteit van het longafweermechanisme, schadebereik, integriteit van de basaalmembraan en De gevoeligheid van het individu beïnvloedt de vernietiging van de alveolaire structuur en wordt onomkeerbaar.
Stadium III: Het wordt gekenmerkt door interstitiële collageenstoornis Microscopisch onderzoek onthult een grote hoeveelheid vezelachtig weefsel hyperplasie Fibroplasie wordt niet alleen veroorzaakt door fibroblastactivering, maar door verschillende samengestelde factoren zoals collageensynthese en verschillende soorten celafwijkingen. Het weefsel is gebroken, het alveolaire septum is vernietigd en cystische veranderingen zijn gevormd.In de derde fase is het grootste deel van de alveolaire structuur beschadigd en aanzienlijk verstoord, en demobilisatie is onmogelijk.
Stadium IV: In het gevorderde stadium van de ziekte is de alveolaire structuur volledig beschadigd en vervangen door een diffuse niet-functionele cystische verandering, en de basisstructuur en kenmerken van verschillende soorten interstitiële fibrose kunnen niet worden geïdentificeerd.
De grenzen van de bovengenoemde perioden zijn moeilijk te scheiden en overlappen elkaar.
Het voorkomen
Preventie van interstitiële pneumonie
ILD waarvan de oorzaak onbekend is, is nog niet te voorkomen.
Het risico op het ontwikkelen van idiopathische longfibrose is echter groter bij rokers en het risico neemt toe met de toename van rokers. De oorzaak van preventie van ILD-preventie moet zijn voor alle soorten personeel in een grote werkomgeving met stof, langdurige blootstelling aan irriterende gassen zoals chloor, ammoniak, kooldioxide, formaldehyde en verschillende soorten zure nevel, door straling beschadigde en vogelopwekkende De drukte en andere belangrijke monitoring, regelmatige longfunctiemeting, bloedgasanalyse en routine X-ray onderzoek, tijdige detectie van ziekte, tijdige diagnose en behandeling. Bovendien kan inhalatie van verschillende micro-organismen, microdeeltjes, heterologe eiwitallergenen en schadelijke irriterende gassen in de lucht ook longschade veroorzaken. Door klinische observatie is de pathogenese van ILD soms erg langzaam.Klinisch worden patiënten die in de jeugd zijn blootgesteld aan stof of gif en duidelijke symptomen hebben op oudere leeftijd vaak aangetroffen.Voor deze oudere patiënten, vanwege de lage immuunfunctie, de voedingsstatus Arme en het bestaan van basisziekten zoals hart, long en nieren zijn zeer moeilijk te behandelen en het sterftecijfer is zeer hoog. De fysieke activiteit van ouderen kan de symptomen van kortademigheid en kortademigheid veroorzaakt door deze ziekte maskeren.Daarom moet de risicogroep van de ziekte het gezin als eenheid nemen, de gezondheidszorgfunctie als gemeenschap opnemen en regelmatig gezondheidsvoorlichting en gezondheidsoverleg uitvoeren.
Complicatie
Interstitiële longontsteking Complicaties longfibrose ademhalingsfalen
Voornamelijk gecompliceerd door longfibrose, ademhalingsfalen, enzovoort.
Symptoom
Symptomen van interstitiële pneumonie Vaak voorkomende symptomen Rechte sputum droge hoest arbeid dyspneu knuppel (teen) Inademing burst geluid van beide longen Vermoeidheid paars
Ademhalingsmoeilijkheden, droge hoest. Sindsdien is het geïnduceerd en verergerd door verkoudheid en acute infecties van de luchtwegen en wordt het geleidelijk verergerd. Geleidelijk aan is er een verhoogde ademhaling maar geen piepende ademhaling, irriterende hoest of hoest, en enkelen hebben koorts, hemoptyse of pijn op de borst. Na ernstige, de beweging is astmatisch, bezaaid met zweet, lichaamszwakte, gewichtsverlies, lip purpura en knuppel (teen). Een natte rales kan worden gehoord in de lagere longen tijdens een lichamelijk onderzoek. In het geval van gelijktijdige longhartaandoeningen, is er een tweede geluid van de longslagader, halsader, hepatomegalie en oedeem van de onderste extremiteit.
Het belangrijkste symptoom van interstitiële longontsteking in het vroege stadium is hoest, wat niet gemakkelijk is om de oorzaak te detecteren, dus het is gemakkelijk om te worden uitgesteld, en de ziekte kan alleen stabiel zijn en kan niet worden genezen. Chinese medicijnconditionering heeft een bepaald effect. In de late fase trad fibrose van de longen op en verschenen er scheuren. Dit leidt tot ademhalingsproblemen. Het fibrotische proces is onomkeerbaar en is feitelijk ineffectief in de late fase. De oorzaak van de ziekte is internationaal niet bekend en de exacte behandeling is niet bekend.
Momenteel is ILD / DPLD internationaal verdeeld in vier categorieën:
1 bekende oorzaak van DPLD
Zoals door drugs geïnduceerde, beroepsmatige of milieuschadelijke stoffen geïnduceerde (, asbest) DPLD of longaandoeningen, enz .;
2 idiopathische interstitiële pneumonie
Idiopathische interstitiële pneumonie (IIP), waaronder zeven klinische pathologische typen: idiopathische longfibrose (IPF) / interstitiële pneumonie (UIP), niet-specifieke interstitiële pneumonie (NSIP) ), cryptogene organiserende pneumonie (COP) / organiserende pneumonie (OP), acute interstitiële pneumonie (AIP) / diffuse alveolaire schade (DAD), respiratoire bronchiolitis met interstitiële longziekte ( RB-ILD) / ademhalingsbronchiolitis (RB), desquamative interstitiële pneumonie (DIP), lymfatische interstitiële long (LIP);
3 granulomateuze DPLD
Zoals sarcoïdose, exogene allergische alveolitis, Wegener granulomatosis, enz .;
4 andere zeldzame DPLD
Zoals alveolaire proteïnose, pulmonale hemorragische nefritis syndroom, pulmonale lymfangioleiomyoma, Langerhans celhistiocytose, chronische eosinofiele pneumonie, idiopathische pulmonale hemosiderosis, enz. .
Onderzoeken
Interstitiële longontsteking
Bloedtest
Inflammatoire en immuuncellenafwijkingen in de alveolaire structuur van interstitiële pneumonie zijn niet geassocieerd met andere extrapulmonale laesies. Bij veel patiënten is de bezinkingssnelheid van erytrocyten of verhoogde bloedimmunoglobuline niet nauw verwant met longfibrose. Bij sommige patiënten kunnen immuuncomplexen in het serum worden gevonden en uit de longen worden gemorst. Sommige patiënten hebben een positieve reumafactor en anti-nucleaire antilichamen, en sommige patiënten hebben anti-long collageen-antilichamen in serum. Arteriële bloedgasanalyse: als gevolg van verminderd getijdenvolume, verhoogde ademhalingssnelheid, oppervlakkige ademhaling, onvoldoende alveolaire ventilatie, resulterend in verminderde ventilatie / bloedstroom, hypoxemie, maar normale partiële druk van koolstofdioxide. De partiële zuurstofdruk in het bloed daalde aanzienlijk na inspanning. Bronchoalveolair perfusie-onderzoek: Bronchoalveolaire lavagevloeistof werd verkregen door het inbrengen van de linker longkwab of de rechter middelste kwab met vezeloptische bronchoscopie en irrigeren met normale zoutoplossing. De wasvloeistof werd getest op cytologische en niet-cellulaire componenten. Deze methode heeft de volgende voordelen: 1 Het cytologische onderzoek van de lavavloeistof kan echt het type en aantal ontstekings- en effectorcellen in de alveolaire structuur van alveolitis weerspiegelen. 2 diagnose en differentiële diagnose van verschillende interstitiële longziekten. Het totale aantal cellen in niet-roker lavagevloeistof is (0,2-0,5) × 104 / ml, waaronder alveolaire macrofagen 85% -90% vertegenwoordigen, lymfocyten ongeveer 10% en neutrofielen en eosinofielen slechts 10%. Onder 1% wordt het totale aantal cellen verhoogd door de toename van alveolaire macrofagen, en de veranderingen van celtypen zijn diagnostisch bij ILD. Lymfocyten vertoonden een significante toename van allergische alveolitis, sarcoïdose en chronische silicose. Verhoogde lymfocyten worden ook gezien bij collageenziekte met longfibrose. Verhoogde neutrofielen in bacteriële pneumonie, luchtweginfectie en ARDS. Verhoogde lymfocyten en granulocyten kunnen voorkomen bij bronchiolitis obliterans met organiserende pneumonie. T-lymfocyten in bronchoalveolaire spoelvloeistof zijn goed voor 70% tot 80% van de T-cellen, en B-cellen zijn goed voor 10% tot 20%, terwijl sarcoïdose, allergische alveolitis en chronische silicose in TLD de T-cellen verhogen. Ik heb altijd de activiteit en prognose van ILD willen verklaren met de mate van activering van gelabelde T-cel subsets of T-cellen en B-cellen. Alleen de toename van het aantal T-cellen en het aantal geactiveerde T-cellen in sarcoïdose is gerelateerd aan de progressie van de ziekte. Bovendien suggereert de toename van B-cellen die worden geactiveerd tijdens idiopathische pulmonaire interstitiële fibrose een progressie van de ziekte en heeft lymfocytose een beter effect op hormoontherapie en een betere prognose.
Röntgenfoto van de borst
Een van de meest voorkomende methoden voor het diagnosticeren van interstitiële pneumonie. Vroege alveolitis vertoont wazige schaduwen in beide onderste longvelden en de dichtheid wordt verhoogd als matglas. Omdat de vroege klinische symptomen niet duidelijk zijn, ziet de patiënt de arts zelden, wordt deze gemakkelijk genegeerd, gaat de ziekte verder en zijn er reticulaire schaduwen of zelfs reticulaire knobbeltjes in het longveld. Schaduwen, knobbeltjes van 1 tot 5 mm groot. In de late fase zijn er cystische veranderingen van verschillende grootte, zoals honingraatlongen, longvolumekrimp, diafragmatische opheffing, interlobulaire spleetverschuiving en de diagnose is gemakkelijker in de late fase, maar de betekenis van vroege diagnose is verloren gegaan. Ongeveer 30% van de patiënten heeft interstitiële longfibrose bevestigd door longbiopsie, maar X-thorax is normaal, dus X-ray is niet gevoelig genoeg voor alveolitis en mist specificiteit. Long-CT of hoge-resolutie CT: het longweefsel en het interstitiële zijn meer gedetailleerd om hun morfologische veranderingen te tonen, wat waardevol is voor vroege longfibrose en het ontstaan van honingraatlong. Kenmerken van CT-beelden zijn knobbelschaduw, bronchiale wand Vier afbeeldingen, zoals regelmatige schaduw, lineaire schaduw en longveldconcentratie, kunnen in het midden van de folder verschijnen, rond het borstvlies, rond de ader, in de onregelmatige schaduw van het venus en de bronchiale vaatwand. Evenzo treden onregelmatigheden van de bronchiale wand op in het midden van de lobule, rond de bronchiale slagader en aders en venulen. Hoge-resolutie CT-beeldvorming is superieur aan gewone röntgenstralen bij de diagnose van interstitiële longziekte en is waardevol voor vroege longfibrose en de vestiging van honingraatlong. In het bijzonder hebben CT-beelden een unieke diagnostische waarde bij het bepalen van ILD, die vaak wordt gedomineerd door perifere laesies.
Longfunctietest
Deze test is slechts een functionele diagnose, geen pathologische diagnose.In het vroege stadium kan de longfunctietest volledig normaal zijn en de abnormaliteit van de longfunctietest kan optreden wanneer de ziekte vordert. De belangrijkste veranderingen in longfunctie bij ILD zijn afwijkingen in de ventilatiefunctie en een afname van de gasuitwisselingsfunctie. Ventilatiefunctie is voornamelijk gebaseerd op restrictieve beademingsstoornis, verminderde longcapaciteit en de hoeveelheid restgas neemt af naarmate de ziekte vordert en het totale longvolume neemt ook af. De verhouding van de 1e keer longcapaciteit (FEV1.0) tot geforceerde vitale capaciteit (FVC) was aanzienlijk hoger dan die van 1e, en als deze 90% bereikte, werd de diagnose van ILD ondersteund. Het vroege stadium van ILD kan een kleine luchtwegstoornis hebben en zowel V50 als V25 verlagen de V50 en V25 nadat ILD fibrose vormt. Gasuitwisselingsdisfunctie kan ook optreden in de vroege stadia van ILD, bijvoorbeeld de diffusiefunctie (DLCO) wordt in een vroeg stadium verminderd. Zodra de interstitiële veranderingen op de röntgenfoto van de borst zijn gevonden, is DLCO met minder dan 50% verminderd. De correlatie tussen longfunctieveranderingen en longlaesies was extreem slecht bij patiënten met milde laesies, en de correlatie was beter bij patiënten met ernstige ziekte. In geval van ernstige longschade moeten de longlaesies ernstig zijn. In de verschillende longfunctietests zijn de volume-drukcurve-test en veranderingen in arteriële zuurstof tijdens inspanning het meest gevoelig voor de ernst van longfibrose. Longfunctietests zijn zeer nuttig voor vroege diagnose en prognose van ILD, vooral voor dynamische observatie van VC, FEV1.0, DLCO en andere indicatoren. Over de vraag of longfunctietests de werkzaamheid van hormonen of immunosuppressiva bij de behandeling van ILD kunnen beoordelen, zijn er verschillende meningen. Het is niet voldoende om de werkzaamheid alleen te evalueren door veranderingen in de longfunctie.
Longbiopsie
Longbiopsie is de beste procedure voor het diagnosticeren van ILD Longbiopsie wordt uitgevoerd wanneer medische geschiedenis, röntgenfilm, longfunctietests en bronchoalveolaire lavage, evenals biochemische, besmettelijke ziekten en andere tests niet kunnen worden afgeleid. Longbiopsie is verdeeld in twee soorten: 1 met behulp van vezeloptische bronchoscopie voor longbiopsie. De voordelen zijn eenvoudige bediening en hoge veiligheid. Het kan worden gebruikt als routineonderzoek en gemakkelijk te beoordelen. Geleerden zijn van mening dat het longweefsel dat door de vezeloptische bronchoscoop wordt genomen, te klein is en het moeilijk is om de hele pathologische structuur (<2 mm) te zien. Bovendien is de snelheid van verkeerde diagnose en gemiste diagnose hoog en kunnen 5 tot 6 stukken longweefsel worden genomen om de positieve snelheid te verhogen. 2 Kras op longlongbiopsie: snijd het longweefsel 2cm × 2cm, kan het type en de omvang van alveolitis volledig waarnemen. Hoewel deze methode een invasief onderzoek is, is het ongetwijfeld noodzakelijk om een borstbiopsie te openen om een diagnose te stellen en onnodige soorten onderzoeken en onbedoelde behandelingen te vermijden. Buitenlandse wetenschappers hebben gemeld dat 90% van de gevallen die niet duidelijk kunnen worden gediagnosticeerd met glasvezelkleurige bronchoscopie, kan worden gediagnosticeerd met open borstbiopsie en dat interstitiële pneumonie en desquamative interstitiële bij idiopathische longfibrose worden overwogen. Longontsteking kan alleen worden gediagnosticeerd als deze wordt geopend door een borstbiopsie. Er zijn daarentegen maar heel weinig open longbiopsieën in China, wat de belangrijkste reden is om de verbetering van het diagnostische niveau te belemmeren.
67Ga scannen van radionucliden
67Ga hoopt zich niet op in normale weefsels en organen, maar hoopt zich op in chronische ontstekingsweefsels met een hoge gevoeligheid maar met een lage specificiteit. De 67Ga-index, het percentage van het totale longgebied waar 67Ga zich ophoopt in de longen. > 50U betekent positief. 70% van idiopathische longfibrose 67Ga index> 50U.
epidemiologisch
De ziekte is meestal verspreid, te vinden in alle leeftijdsgroepen, meer dan 40 tot 70 jaar oud, de incidentie van ILD in de Verenigde Staten is 20 / 100.000 tot 40 / 100.000, de statistieken van het United States Center for Disease Control, post-inflammatoire fibrose (collageen vaatziekten, Het aantal sterfgevallen door stralingspneumonitis en asbestose-longen steeg van 48,6 / 100.000 (1979) naar 50,9 / 100.000 (1991) en van 21,4 / 100.000 naar 27,2 / 100.000, ongeveer de toename van ILD-rapporten. Het tempo groeit ook. De incidentie van idiopathische long interstitiële fibrose is onbekend. Tussen 1990 en 1994 werd gemeld dat het incidentiecijfer 3 / 100.000 tot 6 / 100.000 was. Meer mannen dan vrouwen in deze ziekte, toonden de enquêtegegevens van New Mexico in 1994 aan dat de incidentie van idiopathische longfibrose 20,2 / 100.000 was voor mannen en 13,2 / 100.000 voor vrouwen, meestal van middelbare leeftijd, meestal 40-70 jaar oud. De gemiddelde leeftijd bij diagnose was 66 jaar en de incidentie nam toe met de leeftijd. De incidentie is 2,7 / 100.000 in de leeftijdsgroep 35-44; de incidentie neemt toe tot 175 / 100.000 in de 75-jarige. Er is geen duidelijk geografisch distributieverschil en er is geen duidelijke etnische tendens, maar het sterftecijfer lijkt hoger te zijn dan dat van zwarte mensen, en de reden is onduidelijk. Sterfte neemt toe met de leeftijd. ILD waarvan de oorzaak onbekend is, is nog niet te voorkomen. Het risico op het ontwikkelen van idiopathische longfibrose is echter groter bij rokers en het risico neemt toe met de toename van rokers. De oorzaak van preventie van ILD-preventie moet zijn voor alle soorten personeel in een grote werkomgeving met stof, langdurige blootstelling aan irriterende gassen zoals chloor, ammoniak, kooldioxide, formaldehyde en verschillende soorten zure nevel, door straling beschadigde en vogelopwekkende De drukte en andere belangrijke monitoring, regelmatige longfunctiemeting, bloedgasanalyse en routine X-ray onderzoek, tijdige detectie van ziekte, tijdige diagnose en behandeling. Bovendien kan inhalatie van verschillende micro-organismen, microdeeltjes, heterologe eiwitallergenen en schadelijke irriterende gassen in de lucht ook longschade veroorzaken.
Diagnose
Diagnose en diagnose van interstitiële pneumonie
Diagnostische criteria
1. Geschiedenis en beroepsgeschiedenis
Ongeveer 1/3 van de oorzaken van ILD zijn duidelijk, waaronder blootstelling aan exogene antigenen is verantwoordelijk voor een aanzienlijk deel van de beroepsomgeving. Daarom kunnen medische geschiedenis en beroepsgeschiedenis belangrijke diagnostische aanwijzingen geven. Gedetailleerde informatie over geschiedenis zoals beroep, hobby's en medicijnen moet worden verzameld.
2, klinische manifestaties
Meestal verraderlijk begin, progressieve progressieve toename van arbeid dyspneu is het meest voorkomende symptoom, meestal gepaard met droge hoest, vermoeidheid. De belangrijkste symptomen zijn oppervlakkige ademhaling, barstende geluiden met dubbele onderste longen, cyanotische purpura en knuppel (teen), pulmonale hypertensie en rechter ventriculaire hypertrofie in de late fase, vaak als gevolg van ademhalingsfalen of (en) hartfalen.
3, beeldvorming van de borst
De vroege abnormale tekenen van thoraxfoto's hebben grondglasschaduwen en een verhoogde longtextuur, die vaak over het hoofd worden gezien. Verdere ontwikkeling van de laesies, er kan een breed scala van maasschaduwen, reticulaire knobbeltjes, nodulaire schaduwen, etc. zijn, laat in de cellulaire longachtige veranderingen, laesies die vaak beide longvelden omvatten.
Differentiële diagnose
Interstitiële pneumonie is moeilijker te diagnosticeren dan alveolaire ontsteking, gewichtstoename van de longtextuur, wazige randen, reticulaire en puntschaduwen en emfyseem naast elkaar bestaan als de belangrijkste prestaties. De bevindingen van de röntgenfoto van interstitiële pneumonie zijn vergelijkbaar met die van andere onderling gerelateerde pulmonale interstitiële laesies (collageenziekte, pneumoconiose, histiocytose X, sarcoïdose, bronchiolitis) en moeten worden geïdentificeerd.
