Shigellose
Invoering
Inleiding tot Shigella Het is een veel voorkomende darminfectie veroorzaakt door Shigella en werd vroeger bacteriële dysenterie genoemd (afgekort als bacillaire dysenterie). Ontsteking en ulceratie van het colonmucosa zijn de belangrijkste pathologische veranderingen. Over het algemeen vatbaar. Er zijn twee pieken in de leeftijdsverdeling: de eerste piek zijn kleuters, vooral kinderen jonger dan 3 jaar, de tweede piek zijn jongvolwassenen (20-40 jaar oud), die verband kunnen houden met verhoogde mogelijkheden voor contact op het werk. Elke factor die voldoende is om weerstand te verminderen, zoals ondervoeding en overeten, is bevorderlijk voor het optreden van bacillaire dysenterie. Klinisch is te zien dat koude rillingen en hoge koorts, buikpijn, diarree, pus en bloederige ontlasting, en urgentie en gewicht. Het wordt het hele jaar door verspreid en kan populair zijn in de zomer en herfst. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,1% -0,3% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: verspreiding van het spijsverteringskanaal Complicaties: bacteriëmie, hemolytisch uremisch syndroom, artritis
Pathogeen
Oorzaak van Shigella
Antigeenstructuur (20%):
Volgens de classificatie van de International Society for Microbiology in 1985, kan de pathogene Shigella worden verdeeld in vier groepen van 42 serotypes (10 in groep A, 13 in groep B, 18 in groep C en 1 in groep D), Shigella Lipopolysaccharide is samengesteld uit lipide A, kernpolysacharide en O-specifieke zijketen. O-antigeen is de basis van zijn typering. De bacterie van Fusarium oxysporum O wordt gecodeerd door chromosoom en het antigeen van Song-bacterie wordt gecodeerd door het molecuulgewicht van 120 × 106. Naast de chromosomale codering vereist Shiga type I bacterie O-antigeen een klein plasmide Elke groep Shigella heeft een complexe antigene configuratie en de serologische specificiteit van elke groep heeft kruisreactiviteit, zoals Fucobacterium. Wanneer de faag in het chromosoom is geïntegreerd, kan de typeconversie plaatsvinden en nadat het plasmide van Shigella en Songella is verloren, verandert de kolonie van een glad type naar een ruw type, dat wil zeggen dat de pathogeniteit verloren gaat.
Weerstand (25%):
Shigella is aanwezig in de ontlasting van patiënten en dragers en heeft een sterke levensvatbaarheid in vitro.De weerstand van de bacteriën is groter dan die van Fusarium, terwijl de weerstand van Shigella dysenteria het laagst is. Over het algemeen geldt: hoe lager de temperatuur, het behoud van Shigella. Hoe langer de tijd, zoals 10 min. Overlijden bij 60 ° C; 30 min in direct zonlicht; 20 dagen in water (37 ° C); 10 dagen op verschillende objecten (kamertemperatuur); 11 tot 24 dagen op fruit en groenten, Mensen kunnen ziekten veroorzaken door meer dan 10 bacteriën te eten. Na het eten van besmet voedsel, kan het voedselachtige uitbraken veroorzaken. Shigella is gevoelig voor verschillende ontsmettingsmiddelen. 0,1% fenolische vloeistof kan bijvoorbeeld binnen 30 minuten worden gedood. Kwik (kwik), benzalkoniumbromide (nieuwe hydrazine), perazijnzuur, limoenmelk, enz. Zijn ook erg gevoelig.
Toxine (20%):
De pathogeniteit van Shigella heeft een belangrijke relatie met zijn invasieproces, inclusief invasieve epitheliale cellen die zich in cellen vermenigvuldigen en zich naar aangrenzende cellen verspreiden, waardoor celdood ontstaat.Er zijn meerdere genen betrokken bij invasie op het grote plasmide van Shigella. Het codeert voor een verscheidenheid aan eiwitten, bijvoorbeeld, de invasiviteit van Shigella is gerelateerd aan een verscheidenheid aan eiwitten gecodeerd door een molecuulgewicht van 140 x 106. Bovendien coderen de verspreide genen zoals Fusarium ook voor sommige eiwitten, die ook nauw verwant zijn met bacteriële virulentie. In verband hiermee wordt het bovengenoemde dysenterie virulentiegen gereguleerd door meerdere genen op chromosomen en plasmiden, waaronder temperatuurgereguleerde genen (vir R), virulentie-expressie bij 37 ° C en virulentie bij 30 ° C, Shigella Endotoxine kan worden geproduceerd na de dood, is een belangrijke factor die systemische reacties veroorzaakt zoals koorts, toxemie en shock, evenals het exotoxine van Shigella, dat in konijnen wordt geïnjecteerd en 48 uur verlamming bij dieren veroorzaakt, dus het is ook bekend als Shiga-neurotoxine, dat in het vrije darmsegment van konijnen wordt geïnjecteerd, kan enterotoxine-achtige reacties veroorzaken, lokaal een grote hoeveelheid vloeistof produceren en het elektrolytgehalte is vergelijkbaar met dat van darmvloeistof veroorzaakt door cholera-enterotoxine, maar De eerste heeft een hoog eiwitgehalte en de exsudatietijd is later, vaak na een gedeeltelijke injectie van 105 minuten; behalve enkele rapporten, geloven de meesten dat acyclische adenylase niet wordt geactiveerd en cholera-enterotoxine vaak vroeg in exsudaat wordt gevonden (15-30 min) Vooral door de initiatie van cyclische adenylase om hypersecretie te veroorzaken, veroorzaakt Shiga-toxine lavage konijn jejunum, geen slijmvliesveranderingen, injectie in het ileum-segment, kan darmvillus verkorten, epitheelcellen van kolom tot vlak, lamina propria Er is ontstekingscelinfiltratie, omdat Shigella-toxine onstabiel is, het is moeilijk om succesvol te zuiveren. Sommige mensen hebben twee verschillende groepen gevonden met gedeeltelijk gezuiverde producten. Eén groep kan oplossen bij pH 7,25, wat ileale sputumlaesies en muisdood (neuropathie) kan veroorzaken Toxiciteit) kan ook Hela-cytotoxiciteit veroorzaken; een andere groep is alleen cytotoxisch voor Hela-cellen bij pH 6,0. Onlangs bevat het gezuiverde Shiga-toxine macromoleculaire subeenheden (molecuulgewicht 30.000-35000) en vijf kleine moleculen. Subeenheid (molecuulgewicht 3000 - 11000), het zuivere product heeft zowel neurologische, cellulaire als enterotoxine-effecten en uit de immuunrespons wordt bevestigd dat er geen enterotoxine in cholera of Escherichia coli aanwezig is. Onlangs hebben veel rapporten gesuggereerd dat zijn cytotoxiciteit celdood veroorzaakt door intracellulaire eiwitsynthese te remmen en er wordt ook aangenomen dat Shiga-toxine geen neurotoxine is maar een vasculaire toxine, die wordt veroorzaakt door de werking van toxine op het vasculaire endotheel. Vaak omkeerbaar, nog belangrijker, is recent gevonden dat Shiga-toxine niet alleen wordt gevonden in Shigella dysenteriae type 1, type 2 (Schmitz-type), maar ook in Shigella flexneri 2a, Shiga-toxine geïsoleerd uit de bovengenoemde bacteriën. Er is kruisimmuniteit, sommige mensen die Shila-cellen gebruiken in de cytotoxiciteit van Hela-cellen kunnen Shiga-toxine produceren en er is ook gevonden dat Shigella flexneri 2a, 3a, 4b zuur- en warmtestabiliteit kan produceren. Enterotoxine, maar de rol ervan in de pathogenese is nog onbekend.
pathogenese
Het ontwikkelingsproces van Shigella na binnenkomst in het menselijk lichaam hangt af van de menselijke toestand en de interactie tussen de pathogeniteit en de hoeveelheid van de ziekteverwekker. Momenteel wordt aangenomen dat Shigella drie voorwaarden moet hebben:
1 glad lipopolysaccharide O-antigeen;
2 met een gen dat codeert dat kan binnendringen en zich kan voortplanten in epitheelcellen;
3 Na de invasie kan het toxine worden geproduceerd Het Shigella-geslacht, inclusief de eerste fase van de serovar en het type 2 van het Fusarium, moet een niet-glad O-antigeen hebben, dat pathogeen is, en het pathogene O-antigeen heeft herhaalde aggregatie. Mei, kan verband houden met bacteriële hechting, maar de belangrijkste factor van Shigella-pathogeniteit is invasiviteit; invasieve stammen kunnen suppuratieve cornea, conjunctivitis bij cavia's veroorzaken, Hela-cellen kunnen worden geïnfecteerd in weefselkweek, apen Na orale toediening kan het symptomen van dysenterie veroorzaken. Hoewel niet-toxische stammen kunnen prolifereren in de darm, veroorzaken ze geen laesies. Onder elektronenmicroscoop worden pathogene bacteriën omringd door monolaag of dubbellagig membraan in colonepitheelcellen, maar de micro-organen van cellen kunnen zijn Degeneratie vindt plaats, blaren verschijnen op het oppervlak van het celmembraan, mitochondriaal sputum verdwijnt, wat nucleaire pyknosis of nucleaire lysis veroorzaakt.Het endogene cytotoxische proces veroorzaakt door Shigella kan verband houden met bacteriële metabolieten, die een hitte-labiele stof kunnen zijn; Bivalente ionen zoals calcium, magnesium, ijzer, enz. Kunnen hun cytotoxische effecten versterken Na het slikken van Shigella kunnen mensen met sterke weerstand de meeste bacteriën doden en heeft de normale darmflora Shigella. Interferentie effect Bij immunocompetente patiënten kan de darmspecifieke secretie van IgA de hechting van Shigella aan het darmslijmvlies voorkomen, als de weerstand van het lichaam afneemt, zoals ondervoeding, te veel eten, maagzuurgebrek, overmatige vermoeidheid of een kleine hoeveelheid infectie. Bacteriën veroorzaken ook ziekte: waterige diarree treedt vaak op bij het begin van de symptomen en vervolgens treden dysenterie-achtige ontlasting op, maar sommige bacteriën worden aan de apen gegeven met 2a5 × 1010 en 31 van de 76 apen (41%) worden getroffen. % had alleen symptomen van dysenterie, 32% had alleen diarree, 39% had de bovenstaande twee symptomen. Het mechanisme van Shigella dat waterige diarree veroorzaakt, is nog onduidelijk. Sommige mensen denken dat Shigella zich kan verspreiden in de dunne darm en dikke darm, maar in Invasieve laesies worden niet veroorzaakt in de dunne darm en secretoire diarree wordt veroorzaakt door de geproduceerde enterotoxine.Omdat het aantal enterotoxinereceptoren in darmepitheelcellen van verschillende mensen of dieren niet gelijk is, nemen sommige mensen of dieren dezelfde hoeveelheid bacteriën, en sommige verschijnen. Waterachtige diarree symptomen, en sommige nee, dit heeft een bepaalde relatie met de individuele gencodering, Shigella kan het darmslijmvlies binnendringen en toxine-remmende eiwitsynthese produceren om celdood te veroorzaken, een breed scala aan slijmvliesepitheelcellen Aanval en necrose kunnen pus en bloederige ontlasting veroorzaken, maar er is ook gevonden dat de meeste patiënten met diarree symptomen geen pathogene bacteriën in het jejunum hebben, wat suggereert dat bacteriën die colonepitheelcellen binnendringen toxines in de bloedbaan produceren, indirect veroorzaakt door toxines of door prostaglandines. Darmafscheiding nam toe, maar sommige mensen injecteerden de ziekteverwekker rechtstreeks in de dikke darm, veroorzaakten geen waterige diarree, waardoor de doctrine van toxine in het bloed werd ontkend, Shigella viel de colonepitheelcellen binnen, via het basale membraan in de lamina propria, waardoor slijmvliesontsteking werd veroorzaakt De reactie komt zelden de submucosale laag binnen en dringt zelden de bloedcirculatie binnen om sepsis te veroorzaken.De infectie met Shigella sp. Type I kan hemolytisch uremisch syndroom veroorzaken en Shigella flexneri is zeldzaam. Er is vastgesteld dat patiënten die dit syndroom veroorzaken inwendig zijn Toxemie en circulerende immuuncomplexen, fibrotische trombose in de glomerulus, kunnen necrose van de renale cortex veroorzaken, wat wijst op endotoxemie veroorzaakt door ernstige colitis van Shigella, wat leidt tot coagulopathie, niermicroangiopathie en hemolyse Bloedarmoede, toxische bacillaire dysenterie wordt vooral gezien bij kinderen, de pathogenese is nog onduidelijk, kan verband houden met specifieke lichaamsbouw, vanwege Shiga Nadat endotoxine vanuit de darmwand in het bloed is opgenomen, kan het koorts, toxemie en acute microcirculatiestoornissen veroorzaken. Endotoxine werkt direct in op de bijniermerg en prikkelt het sympathische zenuwstelsel om adrenaline, norepinefrine, enz. Vrij te maken, waardoor de arteriolen en Invasieve contractie van het venule, als gevolg van de directe werking van endotoxine of door stimulering van het mononucleaire macrofaagsysteem, verhoogde histidine-decarboxylaseactiviteit of afgifte door lysosomale enzymen, resulterend in de afgifte van een groot aantal vasodilatoren, zoals histamine, Bradykinine, globuline-permeabiliteitsfactor, enz., Maken plasma-extravasatie, bloedconcentratie; kunnen ook bloedplaatjesaggregatie veroorzaken, bloedplaatjesfactor 3 vrijgeven, intravasculaire coagulatie bevorderen, stoornissen in de bloedsomloop, toxische bacteriën verergeren, de bovengenoemde laesies zijn het meest prominent in hersenweefsel Hersenweefselhypoxie kan worden gecompliceerd door hersenoedeem. <Hersenverlamming kan ook ademhalingsfalen veroorzaken. Het is de belangrijkste oorzaak van overlijden van toxische dysenterie. Patiënten die gedurende 1 week zijn geïnfecteerd met Shigella, inclusief de bacteriën van Freund en Song, kunnen serum zijn. Antilichamen tegen zijn lipopolysacharide en invasief plasmide-coderend antigeen (Ipa-s), inclusief IgA-, IgM- en IgG-antilichamen, tegen Ipa-s bij patiënten met een hoge incidentie van Shigella Stijging is niet erg groot.
pathologie:
De intestinale laesies van bacillaire dysenterie zijn voornamelijk sigmoïde dikke darm en rectum, maar in ernstige gevallen kunnen de hele dikke darm, ileocecaal en zelfs het ileum erbij betrokken zijn. In enkele gevallen kunnen de ileumlaesies duidelijker zijn dan de dikke darm, en zelfs de rectale laesies zijn mild of bijna normaal. De basispathologische veranderingen van slijmvliezen zijn diffuse exsudatieve fibrine-ontsteking, gedeeltelijke beschadiging van darmslijmvliesepitheel, vorming van de meest onregelmatige oppervlakkige zweren, microscopisch onderzoek, gedeeltelijke afschilfering van slijmvliesepitheelcellen; vroege villustop is het meest prominent, ernstige darm Mucosale necrose kan diep in de submucosa doordringen, maar perforatie is zeldzaam. In het submucosale weefsel en lamina propria infiltreren neutrofielen en fagocytische cellen. Mucosale epitheelcellen zijn bedekt met een grote hoeveelheid mucopurulent exsudaat. In ernstige gevallen valt slijmvlies van de dikke darm eraf en necrose Epitheelcellen, fibrine, neutrofielen en Shigella vormen een grijs-witte vezel pseudomembraan.In milde gevallen worden alleen diffuse hyperemie en oedeem in de darm aangetroffen, slijmbloedafscheidingen bevinden zich in het darmlumen en darminfectie kan mesenteriale infectie veroorzaken. Lymfekliervergroting, lever, nier en andere parenchymale organen hebben giftige degeneratie, chronisch bacterieel intestinaal slijmvliesoedeem , verdikking, vaak verschillende mate van congestie, darmzweren blijven vormen en blijven herstellen, slijmvliescellen in de zweer herstellen, regeneratie, vorming van depressieve littekens en darmkliercysten en granulatieweefselvorming van darmpoliepen, een klein aantal gevallen als gevolg van darm Samentrekking van wandvezellittekens en intestinale stenose veroorzaken De afgelopen jaren is gebleken dat de secretie van IgA in het darmkanaal van chronische bacillaire dysenterie is verminderd. Het is moeilijk om de oorzaak van chronische bacillaire dysenterie te bevestigen, de gevolgen van chronische darmlaesies en toxische bacillaire dysenterie te remmen. Darmlaesies zijn mild, de meeste zien alleen congestie en oedeem.In sommige gevallen zijn er oppervlakkige zweren in de dikke darm.De prominente pathologische veranderingen zijn hersenen en hersenstamoedeem, neuronale degeneratie in sommige gevallen, bijnierhyperemie en adrenocorticale atrofie.
Het voorkomen
Shigosis preventie
Preventie van bacillaire dysenterie moet uitgebreide maatregelen nemen, met de nadruk op het afsnijden van de transmissieroute en tegelijkertijd het beheer van de bron van infectie.
1. Beheer de bron van infectie
Vooral voor acute, chronische patiënten en dragers, afhankelijk van landelijke coöperatieve medische stations en stedelijke medische eenheden, het organiseren van epidemische rapporten, vroege detectie van patiënten, met name voor milde atypische ziekten, gedetailleerde registratie voor tijdige behandeling, acute patiënten moeten in het ziekenhuis worden opgenomen of in Isolatie, desinfectie en grondige behandeling in huis, de ontlastingcultuur om de andere dag, kan na twee opeenvolgende negatieven worden vrijgegeven.Voor de kinderopvanginstellingen, de voedsel- en drankenindustrie, het kantinepersoneel en het watervoorzieningspersoneel van de waterwerken, moet regelmatige ontlastingstraining worden uitgevoerd. .
2. Snijd de verzendroute af
Doen: "Drie buizen en één blussen" (dwz drinkwater vasthouden, dieet, beheer van ontlasting, vliegen doden); "vier tot drie niet" (om vliegen volledig te elimineren, handen wassen voor en na de maaltijd, eet rauw fruit en groenten om te wassen Heet, laat de bacteriën de behandeling zo snel mogelijk melden, drink geen rauw water, eet geen rot en onrein voedsel, plas niet met de grond), vlieg om de vorming van broedplaatsen te voorkomen, volgens de wet van de groei en achteruitgang van vliegen, de jaarlijkse anti-vliegmaatregelen Speciale aandacht moet worden besteed aan de verspreiding van bacillaire dysenterie in kinderinstellingen en collectieve eenheden. Het is noodzakelijk om verschillende gezondheidssystemen strikt te implementeren, zoals het hygiënesysteem voor voedsel, voedsel, woonkamer, activiteitenruimte en kinderspeelgoed. Controleer altijd of de waterkwaliteit van gecentraliseerde watervoorziening hygiënisch is. Het is vereist dat de waterkwaliteit van landelijk bronwater en rivierwater speciale aandacht krijgt. De praktijk heeft bewezen dat naast de vier kwaden, hygiëne en zuivering van het milieu effectieve maatregelen zijn om de transmissieroute af te snijden.
3. Bescherm gevoelige populaties
In de afgelopen jaren zijn voornamelijk orale levende vaccins gebruikt en in het algemeen worden drie soorten vaccins gebruikt:
1 natuurlijke avirulente stam;
2 stammen van toxische of niet-toxische dysenteriebacillen en E. coli;
3 variantstammen, momenteel voornamelijk gebruikt in de binnenlandse stammen, dat wil zeggen het gebruik van stamstammen om vaccins te bereiden (variabele niet-toxische stammen die kunnen groeien en reproduceren op streptomycine-bevattend medium), China's proefproductie van monovalente of bivalente vaccins op 36 locaties Tienduizenden keren waargenomen, het bewees dat er een goed effect is, het beschermingspercentage is 66,41% ~ 99,47%, levende vaccins voornamelijk door de stimulatie van de intestinale secretie van secretoire IgA en cellulaire immuniteit om immuniteit te verkrijgen, de immuunperiode kan worden gehandhaafd 6 ~ 12 maanden, een klein aantal mensen kan diarree hebben na het innemen. Omdat Shigella immunologisch specifiek is, heeft het soms een ander type schimmel dan de gebruikte bacterine, heeft het geen beschermend effect. In sommige gebieden is het geschikt voor lokale omstandigheden. Preventie met Chinese kruidengeneeskunde, zoals knoflook, postelein, enz., Heeft ook een bepaald effect.
4. Was de handen grondig voordat u voedsel gebruikt
Vuile kleding en lakens moeten in een afgedekte emmer worden geplaatst en in zeepwater worden gedrenkt en vervolgens worden gekookt voor desinfectie. Klamboes en barrières moeten in het huis worden gebruikt. Voor patiënten en dragers moeten overeenkomstige isolatiemaatregelen worden genomen (met name voor de isolatie van ontlasting) Er wordt een oraal levend vaccin ontwikkeld en veldproeven in endemische gebieden wijzen op veelbelovende vooruitzichten, maar immuniteit is over het algemeen typespecifiek.
5. Voor persoonlijke hygiëne , drink gekookt water zonder ruw water te drinken Het is het beste om water onder druk te gebruiken, fruit en groenten te wassen met servies en mondwater met gedesinfecteerd water; handen wassen voor en na de maaltijd, niet poepen nergens; eet gekookt voedsel zonder te eten Koude salade, etensresten moeten worden verwarmd en gegeten; maak rauw en apart gekookt, voorkom dat vliegen voedsel kruipen; het is het beste om niet deel te nemen aan grootschalige dineractiviteiten, zoals huwelijk, begrafenis, huwelijk, enz .;
Complicatie
Shigella-complicaties Complicaties bacteriëmie hemolytisch uremisch syndroom artritis
De belangrijkste kenmerken van de typische Shigella-ziekte zijn acuut begin, koorts, buikpijn, pus en bloederige ontlasting en matige systemische vergiftigingsverschijnselen. De diarree is meer dan 10 keer per dag of meer. Ernstige patiënten gaan gepaard met convulsies, hoofdpijn en hele lichaamsspieren. Pijn kan ook uitdroging en elektrolytenbalans veroorzaken.
Parenterale complicaties van bacillaire dysenterie zijn zeldzaam.
1. Bacterie: voornamelijk gezien bij kinderen, ondervoed, sikkelcelanemie en immuungecompromitteerde patiënten, meer dan 100 gevallen in het buitenland, er zijn enkele gevallen gemeld in China, de symptomen van bacteriëmie zijn ernstiger, het sterftecijfer is zo hoog als 46 %, bacteremie komt vaker voor binnen 1 tot 2 dagen na het begin, antibioticabehandeling is effectief.
2. Hemolytisch uremisch syndroom: voornamelijk waargenomen bij Shigella-infectie van dysenterie, sommige gevallen hebben leukemie-achtige reacties aan het begin, gevolgd door hemolytische anemie en DIC, acuut nierfalen in sommige gevallen, trombose en renale corticale necrose in grote en kleine slagaders Er zijn fibrineafzettingen in de glomeruli en arteriële wand. In ongeveer de helft van de gevallen is de sputumtest positief. In de meeste gevallen is het immuuncomplex positief in het serum. Endotoxemie kan verband houden met de ziekte, maar de endotoxemie veroorzaakt door andere bacteriën heeft geen vergelijkbare prestaties. De prognose van deze ziekte is ernstig.
3. Artritis: het treedt meer dan 2 weken na de dysenterie op, wat kan worden veroorzaakt door een allergische reactie, voornamelijk met grote gewrichten, die zwelling van knie en enkelgewricht, exsudatie, antilichamen tegen agglutinerende Shigella in synoviaal vocht, serum kan veroorzaken De anti-O-titer is normaal en hormoontherapie kan snel worden verlicht.
Symptoom
Symptomen van de ziekte van Shigella Vaak voorkomende symptomen Buikpijn, opgezette buik, intestinale disfunctie, uitdroging, diarree, koude rillingen, darmverlamming, lichtreactie, verdwijning, misselijkheid
Bacteriële dysenterie wordt gekenmerkt door koorts, buikpijn, diarree, gevoel van urgentie en slijmvliezen en bloed. De fundamentele pathologische schade is hyperemie, oedeem, bloeding en andere exsudatieve inflammatoire veranderingen van het colonmucosa. De incubatietijd is enkele uren tot 7 dagen, waarvan de meeste zijn 1 tot 3 dagen, de lengte van de incubatietijd en de ernst van klinische symptomen zijn afhankelijk van de leeftijd van de patiënt, de sterkte van de ziekte, het aantal geïnfecteerde bacteriën, de virulentie en het type bacterie, dus elk bacterietype kan licht zijn. Gemiddeld en zwaar, maar uit een groot aantal casusanalyses zijn de symptomen veroorzaakt door Shigella dysenteriae zwaarder. Volgens recente epidemieën in sommige delen van het land zullen koorts, diarree en pus en bloed langer duren, maar de prognose is meestal goed. De symptomen zijn mild en er zijn veel atypische gevallen die gemakkelijk te missen zijn of verkeerd worden gediagnosticeerd. Er zijn meer gevallen van kinderen en Fusarium-dysenterie ligt ergens tussenin, maar de sterilisatietijd is langer en het is gemakkelijk om chronisch te worden. Na 1 jaar follow-up na de behandeling, 10% van de patiënten met chronische ziekte, chronische diarree maakte 10% tot 20% uit van het totale aantal bacillaire dysenterie, volgens de lengte van de ziekte en de ernst van de ziekte kan worden onderverdeeld in de volgende typen:
Acute bacillaire
Afhankelijk van de ernst van toxemie en darmsymptomen, kan het worden onderverdeeld in vier soorten.
(1) Gewoon type (typisch): acuut begin, koude rillingen, koorts, meestal boven 38 ~ 39 ° C, met duizeligheid, hoofdpijn, misselijkheid en andere symptomen van systemische vergiftiging en buikpijn, diarree, ontlasting begonnen modderig of dun te lijken Watermonsters, het meest, gevolgd door slijm of slijm pus en bloed, de hoeveelheid is niet veel, dagelijkse ontlasting van tien tot tientallen keren, vergezeld van urgentie en zware, linker onderbuik is duidelijk, kan het darmkoord raken, het verloop van ongeveer een week, Een klein aantal patiënten kan ernstig braken, rehydratatie zonder tijdige uitdroging, acidose, onbalans van elektrolyten, secundaire shock, typische acute bacteriële dysenterie worden gekenmerkt door acuut begin, koorts, buikpijn, pus en bloed, en matig lichaam Vergiftigingsverschijnselen, diarree is meer dan 10 keer per dag of meer, ernstige patiënten met convulsies, hoofdpijn, spierpijn in het lichaam, kunnen ook uitdroging en elektrolytenbalans veroorzaken.
(2) Licht (atypisch): geen duidelijke koorts, acute diarree, ontlasting 10 keer / d, dun slijm, geen pus, buikpijn en gevoeligheid van de linker onderbuik, licht of gebrek aan urgentie, microscopisch onderzoek van de ontlasting zichtbaar Een klein aantal puscellen kan worden gediagnosticeerd door de groei van Shigella in ontlastingkweek.
(3) Zwaar: komt vaker voor bij ouderen, kwetsbare, ondervoede patiënten, acute koorts, diarree 30 keer / d of meer, dunne waterpus bloederige ontlasting, af en toe afbladderende pseudomembraan, zelfs fecale incontinentie, buikpijn, na de noodsituatie is zwaar, laat Ernstige opgezette buik en toxische darmverlamming kunnen optreden, vaak gepaard met braken. Ernstig waterverlies kan perifere circulatiestoornissen veroorzaken. In sommige gevallen is toxische shock prominent, lichaamstemperatuur stijgt niet, vaak acidose en water, elektrolytenbalans, enkele Patiënten kunnen hart-, nierinsufficiëntie hebben als gevolg van ernstige darmlaesies, af en toe dringt Shigella de bloedcirculatie binnen en veroorzaakt sepsis.
(4) Toxische dysenterie: komt vaker voor bij kinderen van 2 tot 7 jaar oud, de meeste zieke kinderen zijn beter in fysieke fitheid, zeldzaam bij volwassenen, het grootste deel van het begin is snel, de koorts is 39 ~ 41 ° C of hoger, en prikkelbaarheid, verlamming, herhaalde convulsies, gevolgd door Kan bleek zijn, koude ledematen, snelle toxische shock, langdurige convulsies kunnen leiden tot coma en zelfs ademhalingsfalen, vaak na enkele uren na het ontstaan van dysenterie-achtige ontlasting, sommige gevallen van darmsymptomen zijn niet duidelijk, vaak Noodzaak om het klysma of anaal uitstrijkje te doorstaan om witte bloedcellen in de ontlasting te vinden, rode bloedcelzijde kan worden gediagnosticeerd, sommige gevallen begonnen recessieve bacillaire dysenterie te zijn, 1 tot 2 dagen later omgezet in vergiftigingstype, volgens de belangrijkste klinische manifestaties, kan grofweg worden onderverdeeld in drie soorten:
1 type schok (type perifere circulatiestoornissen): vaker voor, met septische shock als de belangrijkste prestatie, vanwege microcirculatie vasospasme, leidend tot microcirculatiestoornissen, vroeg grijsachtig wit, koude ledematen, vinger (teen) nagels wit, snelle hartslag (150 ~ 160 keer / min), verhoogde polsfijnheid, bloeddruk verlaagd of niet gemeten, lippen, nagelbedbroodje, verergering van lucht en kan hart-, nierdisfunctie-symptomen vertonen.
2 hersentype (type ademhalingsinsufficiëntie): is de ernstigste manifestatie van toxische dysenterie, te wijten aan cerebrale vasculaire spasmen veroorzaakt door cerebrale hypoxie, cerebraal oedeem en zelfs cerebrale parese, en centrale ademhalingsinsufficiëntie, veroorzaakt door frequente of aanhoudende convulsies veroorzaakt door coma In het begin is het ademhalingsritme ongelijk, de diepte ongelijk en dan is er dubbele inademing, zuchtachtige ademhaling, kaakademhaling en apneu; in het begin is de pupil plotseling groot en klein, en de pupillen aan beide kanten zijn niet gelijk, en de reactie op licht verdwijnt. Soms, na 1 of 2 afleveringen van convulsies, stopt de ademhaling plotseling.
3 gemengd type: het ernstigste syndroom met falen van de bloedsomloop, convulsies, ademhalingsinsufficiëntie en falen van de bloedsomloop zijn drie ernstige manifestaties van toxische dysenterie. Meestal treden convulsies op. Als ze niet op tijd worden gered, zullen ze zich snel ontwikkelen tot ademhalingsinsufficiëntie en circulatie. mislukking.
2. Chronische bacteriën
De pathogenese van bacillaire dysenterie wordt herhaald of vertraagd gedurende meer dan 2 maanden, wat chronische bacillaire dysenterie is. De oorzaken van chronische bacillaire dysenterie kunnen grofweg in twee aspecten worden opgenomen. Enerzijds is de weerstand van de patiënt laag, zoals acute fase-uitval, ondervoeding, Gastro-intestinale aandoeningen, intestinale secretoire IgA-reductie, enz .; aan de andere kant zijn bacteriestammen, zoals Fusarium, vatbaar voor chronische infectie; sommige medicijnresistente stammen kunnen ook chronische diarree veroorzaken, die volgens klinische manifestaties in drie soorten kan worden ingedeeld. .
(1) acuut begin van chronische bacillaire dysenterie: een geschiedenis van dysenterie binnen zes maanden, vaak veroorzaakt door het eten van koud voedsel of lijden aan kou, vermoeidheid en andere factoren, buikpijn, diarree, pus en bloed, koorts is vaak niet duidelijk.
(2) Chronisch langdurig type: na het begin van acute bacillaire dysenterie, langdurige ongenezen, hebben vaak buikpijn, diarree, dun slijm of pus en bloed, of constipatie, alternerende diarree, gevoeligheid van de linker onderbuik, sputum en verdikte sigmoïde dikke darm, op lange termijn Diarree veroorzaakt ondervoeding, bloedarmoede, vermoeidheid, enz., Ontlasting vaak met tussenpozen gesteriliseerd, en het resultaat van het cultiveren van Shigella in ontlasting is soms negatief en soms positief.
(3) Chronisch occult type: geschiedenis van dysenterie, geen klinische symptomen, Shigella kan worden gedetecteerd in de stoelgangcultuur, sigmoïdoscopie kan abnormaal worden gevonden, chronisch sputum komt het meest voor bij chronische verlenging, chronische sputum acute aanval Ten tweede is chronische occultiteit een minderheid.
Onderzoeken
Shigosis onderzoek
1. Bloed: acute dysenterie heeft vaak leukocytose bij (10 ~ 20) × 109 / L; neutrofielen, nucleaire linkerverschuiving, milde gevallen van milde bloedarmoede.
2. Fecaal onderzoek: minder ontlasting, pus en slijm, microscopisch onderzoek van stapels puscellen, waaronder rode bloedcellen en macrofagen, puscellen vaak in meer dan 10 / hoog vermogen veld, ontlastingcultuur om pathogene bacteriën te isoleren Het diagnosticeren en begeleiden van de behandeling heeft een belangrijke waarde. Het is raadzaam om specimens te nemen vóór de start van antibacteriële therapie, de pus en bloed te nemen en ze onmiddellijk voor onderzoek te sturen. Als ze te lang worden bewaard of met urine worden gemengd, kan de positieve snelheid worden beïnvloed. De ziekteperiode kan positief zijn bij het nemen van specimens. Dientengevolge was het positieve percentage op de eerste dag van aanvang het hoogst en bereikte 50%, tot 35% op de 6e dag, en 14,8% op de 10e dag. De meervoudige test kan het positieve percentage verhogen. Om de isolatie van pathogene bacteriën te vergemakkelijken, wordt vaak selectieve cultuur gebruikt. Base, in het verleden algemeen gebruikte SS-agarplaat, in de afgelopen jaren is ook gevonden dat het Shigella remt, met behulp van xylose-lysine deoxycholaat-agarplaat, kan de positieve snelheid verhogen, de binnenlandse ook gebruikte HE-agar (Hektoen enterische) cultuur De basis en Mac Conkey-agarplaat hebben goede resultaten behaald, en de positieve stammen werden geïsoleerd en de antibioticagevoeligheid werd in de tijd gemeten, wat een referentiebetekenis heeft voor het begeleiden van klinische geneesmiddelen.
3. Snelle diagnose van pathogenen: inclusief immunofluorescentie-balmethode, verrijkingslatexagglutinatiemethode, synergetische agglutinatietest, immunobright-blauwe kleurmethode, kan snel positieve resultaten van ontlasting verkrijgen, het positieve percentage kan meer dan 90% bereiken, tegen bacillaire dysenterie Vroege diagnose is nuttig.
4. Monoklonaal antilichaampunt immunobindende sandwichmethode (DIAB) en omgekeerde indirecte hemagglutinatiemethode: Recent is het gebruikt om het antigeen van Fusarium dysenteriae in feces te detecteren, dat een goede gevoeligheid en specificiteit heeft en verder onderzoek verdient.
5. DNA-sondemethode: sommige mensen gebruikten met alkalische fosfatase gelabelde sondes en fecale monsters voor hybridisatie.Het vroege positieve percentage was tot 85%, wat aanzienlijk hoger was dan het conventionele positieve kweekpercentage van 56%, wat het positieve percentage van vroege diagnose verhoogde.
6. Sigmoïdoscopie: diffuse hyperemie en oedeem van acuut colonmucosa met oppervlakkige zweren en exsudaten Sigmoïdoscopie wordt geassocieerd met verhoogd lijden van de patiënt en is gevaarlijk.Het is over het algemeen niet geschikt voor chronische bacillaire dysenterie. Zichtbare darmslijmvliescongestie, oedeem en oppervlakkige zweren, slijmvliezen kunnen korrelige en zichtbare poliepen en andere proliferatieve veranderingen zijn, schurend slijm purulente secreties in cultuur kunnen de positieve snelheid verhogen.
7. Röntgenonderzoek : chronische bacillaire dysenterie of bariumklysma, zichtbare darmfistels, verdwenen zakvorm, verdikte darmwand, vernauwing van het darmlumen en verkorting van het darmsegment.
Diagnose
Diagnose en identificatie van de ziekte van Shigella
De bacillaire dysenterie moet worden onderscheiden van verschillende diarreeziekten en de toxische bacillaire dysenterie moet worden onderscheiden van de acute infectie van het centrale zenuwstelsel in de zomer en herfst of septische shock veroorzaakt door andere oorzaken.
1. Acute bacillaire dysenterie moet worden geïdentificeerd met de volgende ziekten.
(1) Amoebische dysenterie:
(2) Andere bacteriële darminfecties:
1 Campylobacter jejuni enteritis: de incidentie in ontwikkelde landen is hoger dan die van bacillaire dysenterie en ligt dicht bij Salmonella-infectie. Het Shanghai-gebied meldt dat dit het tweede meest voorkomende darmkanaal is bij dysenterie. Het seizoen en de leeftijd zijn vergelijkbaar met die van dysenterie, met koorts en buikpijn. , diarree of pus en bloedslijm, kan een klein aantal mensen een voorgeschiedenis hebben van contact met pluimvee of vee, afhankelijk van klinische manifestaties en fecale microscopie die vaak moeilijk te identificeren zijn, het gebruik van speciaal medium in de micro-aërobe omgeving om de bacteriën te scheiden,
2 E. coli-infectie: sommige E. coli kunnen de darmwand binnendringen, laesies veroorzaken die worden veroorzaakt door Shigella-infectie, koorts en slijm hebben; sommige kunnen hittebestendig of hittelabiel enterotoxine produceren, wat verdunde waterige ontlasting kan veroorzaken, voornamelijk Identificatie vereist scheiding van de ontlastingscultuur en identificatie van pathogene bacteriën.
(3) Salmonella typhimurium, Proteus-darminfectie kan diarree veroorzaken, vooral de darminfectie van Vibrio parahaemolyticus kan bloederige waterige ontlasting veroorzaken, de laatste komt vaker voor in kustgebieden en meer vervuilde zeevruchten Geschiedenis, kan een collectieve ziekte zijn, buikpijn is significant, een klein aantal urgentie en zwaar, ontlasting gekweekt in 4% natriumchloride sputum of 4% natriumchloride agar plaat, kan positieve resultaten krijgen.
(4) acute intussusceptie: komt vaker voor bij kinderen, baby's intussusceptie vroeg zonder koorts, vanwege buikpijn en uitbarstingen van huilen, bloederig slijm kan na een paar uur van aanvang worden geloosd, microscopisch onderzoek van rode bloedcellen, buik en massa .
(5) acute necrotiserende hemorragische enteritis: komt vaker voor bij adolescenten, koorts, buikpijn, diarree en bloederige ontlasting, ernstige toxemie, kortdurende shock, microscopisch onderzoek van rode bloedcellen, vaak volledige abdominale gevoeligheid en ernstig opgeblazen gevoel , ontlastingcultuur van Shigella-vrije bacteriën.
(6) Toxische bacteriën: het seizoen van aanvang, leeftijd en hoge koorts, convulsies, enz. Zijn vergelijkbaar met epidemische encefalitis, maar de toxische bacillaire dysenterie is hevig, vroege shock en / of ademhalingsfalen, na klysma met zoutoplossing Onderzoek naar feces kan worden gevonden in puscellen.De ontwikkeling van Japanse encefalitis is mild. Het treedt vaak in coma of ademhalingsfalen na een paar dagen van koorts. Shock is zeldzaam en cerebrospinaal vochtonderzoek is positief. Het wordt veroorzaakt door Staphylococcus aureus sepsis of Gram-negatieve bacillen sepsis. Toxische shock, patiënten hebben vaak primaire laesies zoals sputum of galblaas, urineweginfectie, positieve bloedcultuur, late röntgenfoto kan worden gevonden dat bloedgedragen Staphylococcus aureus pneumonie kan worden geïdentificeerd met toxische bacteriën.
(7) Epidemische encefalitis B: de manifestaties en epidemieën van deze ziekte zijn vergelijkbaar met die van bacillaire dysenterie (zwaar en vergiftigd), de laatste is acuter, snelle vooruitgang en gemakkelijk te shockeren, kan worden verwarmd door zoutklysma en microscopisch onderzoek en bacteriën cultuur.
De ziekte moet worden onderscheiden van virale enteritis.
2. Chronische bacillaire dysenterie moet worden onderscheiden van de volgende ziekten:
(1) rectumkanker en darmkanker: darmkanker of rectumkanker is gemakkelijk te combineren met darminfectie. Bij secundaire infecties bij kankerpatiënten kunnen diarree en pus en bloederige ontlasting optreden. Daarom kunnen patiënten met chronische diarree, ongeacht de leeftijd, Routine anaal onderzoek en sigmoïdoscopie moeten worden uitgevoerd.Voor vermoedelijke hoogwaardige tumoren moet röntgenonderzoek of fiberoptische colonoscopie worden uitgevoerd.
(2) Schistosomiasis: er kunnen diarree en pus en bloederige ontlasting zijn. Er is een geschiedenis van blootstelling aan epidemisch water in het epidemische gebied, vaak vergezeld door hepatomegalie en eosinofilie in het bloed. Fecale uitkomst en rectale mucosale biopsie kunnen positieve resultaten verkrijgen.
(3) Niet-specifieke colitis ulcerosa: een auto-immuunziekte met een langdurig ziekteverloop, met pus en bloed of koorts, sigmoïde colonoscopie voor intestinale slijmvliescongestie, oedeem en zweervorming, slijmvlies en gemakkelijk bloeden, en darmen in het serum Lipopolysaccharide-antilichamen in slijmvliesepitheelcellen worden vaak geassocieerd met andere auto-immuunziekten en antibacteriële therapie is vaak niet effectief.
