vitiligo
Invoering
Inleiding tot vitiligo Vitiligo is een veel voorkomende en frequente gepigmenteerde huidziekte. De ziekte wordt gekenmerkt door lokale of gegeneraliseerde pigmentatie om leukoplakie te vormen.Het is een verworven gelokaliseerde of gegeneraliseerde huidpigmentatiestoornis.Het is een veel voorkomende huidziekte die schoonheid aantast, gemakkelijk te diagnosticeren en moeilijk te behandelen. Traditionele Chinese geneeskunde wordt witte binnenschip en vitiligo genoemd. Vitiligo is een ingesloten witte vlek die optreedt als gevolg van huidpigmentatie, waardoor de lokale huid wit wordt. Deze ziekte wordt in de geneeskunde meestal depigmentatie genoemd. De ziekte is overal ter wereld voorgekomen, het aantal gevallen in India is het hoogst. Er zijn ongeveer 10.000 mensen in China, die alle rassen kunnen beïnvloeden. Er is geen significant verschil tussen mannen en vrouwen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diabetes
Pathogeen
Oorzaak van vitiligo
Genetische theorie (20%):
Sommige studies suggereren dat vitiligo een autosomaal dominante erfelijke huidziekte kan zijn. Buitenlandse auteurs hebben een positieve familiegeschiedenis van 30% van de patiënten en twee van de monozygotische tweelingen zijn gevonden. De familiegeschiedenis van positieve familie is 3% tot 12%. , lager dan buitenlandse rapporten.
Auto-immuuntheorie (15%):
De relatie tussen auto-immuuntheorie en de pathogenese van vitiligo heeft steeds meer aandacht gekregen. Veel wetenschappers hebben een hoog aantal auto-immuunziekten opgemerkt bij patiënten en hun familieleden. Gemeenschappelijke thyroiditis, hyperthyreoïdie of verminderd, diabetes, chronische bijnierinsufficiëntie, Pernicieuze anemie, reumatoïde artritis, kwaadaardig melanoom, enz., En in het serum van patiënten met vitiligo, specifieke antilichamen zoals anti-schildklierantilichamen, anti-schildkliercelantilichamen, anti-bijnierantilichamen, anti-bijschildklierantilichamen. Anti-gladde spierantilichamen, enz., En het detectiepercentage is aanzienlijk hoger. Bovendien, bij patiënten met auto-immuunziekten, is de incidentie van vitiligo 10 tot 15 keer hoger dan die van de algemene bevolking. Recent hebben patiënten met vitiligo anti-melanocyte oppervlakte-antigeenantilichamen. Vitiligo-antilichamen, de titer is gerelateerd aan de mate van huidpigmentatie bij patiënten, de titer neemt toe met de uitbreiding van het laesiegebied en er wordt ook gevonden dat dieren die lijden aan vitiligo een vergelijkbaar fenomeen hebben, wat suggereert dat de ziekte een auto-immuunziekte van melanocyten is, Behl (Behl (Behl ( 1977) vond mononucleaire celaggregatie aan de rand van de witte vlek, die de dermale epidermis binnendringt Op de grens komt het beschadigde basale membraan de epidermis binnen, waardoor de melanocyten en melanine afwezig zijn. De ziekte kan een auto-immuunziekte zijn met een vertraagde overgevoeligheidsreactie. Bovendien, orale of topische corticosteroïden, vooral De huidlaesies die niet volgens het dermatoom zijn verdeeld, hebben een beter curatief effect en bewijzen indirect het immuunmechanisme van de ziekte.
Spirituele en neurochemische theorie (20%):
Veel clinici hebben ontdekt dat mentale factoren nauw verband houden met het ontstaan van vitiligo en geschat wordt dat ongeveer tweederde van de patiënten mentaal trauma, overmatige spanning, een slecht humeur of depressie hebben tijdens het begin van de ziekte of huidletsels, en spanning kan ervoor zorgen dat catecholamines toenemen. Adrenaline kan direct verkleuring beïnvloeden; stress kan ook de secretie van ACTH verhogen, wat leidt tot verhoogde secretie van corticosteroïden, en mobiliseren suiker en vrije vetzuren, stimuleren insulinesecretie, insuline stimuleert indirect de toename van L-tryptofaan in de hersenen, waardoor de hersenen serotonine worden De synthese is verhoogd en de metaboliet van serotonine is melatonine. De hyperactiviteit van de bruine melaninereceptor speelt een belangrijke rol in de pathogenese van vitiligo. Overmatige hyperactiviteit van de melatoninereceptor kan de activiteit van theofylline verhogen. Deze enzymen remmen zwart. Biochemisch, maar later zijn generatie geactiveerd, waardoor melaninemetabolisme van toxische tussenproducten zich ophoopt in melanocyten, waardoor melanocyten sterven, wat uiteindelijk leidt tot vitiligo, sommige wetenschappers hebben waargenomen dat de zenuwuiteinden bij de leukoplakie degeneratieve veranderingen hebben, En de mate van verandering lijkt verband te houden met het verloop van de ziekte, en dit fenomeen ondersteunt ook de theorie van neurochemie.
De theorie van zelfvernietiging van melanocyten (20%):
De fundamentele pathologische toestand van vitiligo is gedeeltelijk of volledig functieverlies van epidermale melanocyten. Lerner stelde deze theorie in 1971 voor, suggererend dat vitiligo te wijten is aan de epidermale melanocytenhyperfunctie, die vroeg verlies van uitputting bevordert en mogelijk te wijten is aan de toxiciteit van de cel zelf. Vanwege de ophoping van melaninevoorlopers hebben experimenten aangetoond dat bepaalde chemicaliën selectieve destructieve effecten op melanocyten hebben en de huid ontkleuren.Deze stoffen zijn meestal ontkleuringsmiddelen die fenolische chemicaliën vervangen, zoals hydrochinonmonofenylether. Hydrochinon, succinol, waterstofperoxide, enz. Hebben allemaal ontkleuringseffecten op huid en haar.De incidentie van vitiligo is de laatste jaren toegenomen, wat verband kan houden met de ontwikkeling van de industrie en de verhoogde kans op blootstelling aan dergelijke chemicaliën.
Trace element deficiency theory (10%):
Er is gesuggereerd dat de vermindering van het kopergehalte in het lichaam gerelateerd is aan de pathogenese van vitiligo, maar de bepaling van het kopergehalte in serum en haar van patiënten lijkt geen significant verschil te hebben met de algemene populatie.
Andere factoren (10%):
Trauma met inbegrip van trauma, chirurgie, krabben, enz. Kunnen vitiligo veroorzaken, sommige endocriene ziekten, zoals hyperthyreoïdie, diabetes, enz., Kunnen worden geassocieerd met vitiligo, blootstelling aan de zon is vatbaar voor vitiligo.
Er zijn veel afleveringen van vitiligo en ze hebben allemaal een bepaalde basis, maar ze hebben allemaal een zekere eenzijdigheid.Tegenwoordig wordt aangenomen dat de pathogenese genetisch is en onder verschillende interne en externe factoren, immuunfunctie, zenuw- en endocriene en metabole functie. In veel opzichten is de functie verstoord, resulterend in remming van het enzymsysteem of vernietiging van melanocyten of melaninevorming, resulterend in verlies van huidpigmentatie.
Wanneer de geest te krap is, neemt de consumptie van adrenaline toe en Dopa synthetiseert voornamelijk adrenaline, waardoor de melaninesynthese wordt verminderd.
Het niveau van koper of ceruloplasmine in het bloed en de huid van patiënten met vitiligo is verlaagd, wat resulteert in een verminderde tyrosinaseactiviteit, waardoor het metabolisme van melanine wordt beïnvloed.
Bovendien kunnen bepaalde chemicaliën en lichtgevoelige medicijnen de ziekte veroorzaken.
pathogenese
De pathogenese van vitiligo kan het verlies zijn van tyrosinasefunctie in melanocyten bij de lokale epidermale dermale junctie, die tyrosine oxideert tot dopa, wat de vorming van melanine belemmert.
De Chinese geneeskunde gelooft dat emotionele inwendige verwondingen, lever qi stagnatie, slechte luchtbeweging, opnieuw voelen van wind kwaad, vechten in de huid, resulterend in lokale qi en bloedverlies en het optreden van deze ziekte.
Het voorkomen
Vitiligo preventie
Vitiligo is altijd de aandacht geweest. Nu met de verbetering van de levensstandaard van mensen, neemt de incidentie van vitiligo ook toe. Als de incidentie van vitiligo wordt verminderd, is het noodzakelijk om vitiligo te voorkomen. Preventie is erg belangrijk. Hoe kan dit worden gedaan? Goede preventie van witte orkanen. Home om het volgende te doen:
1. Verminder de inname van besmet voedsel, corrigeer gedeeltelijke zonsverduistering, houd u aan het avondeten, formuleer wetenschappelijke voedingsrecepten en onderhoud de toevoer van voedingsstoffen is vooral belangrijk voor kinderen.
Tegelijkertijd moeten groenten en fruit herhaaldelijk worden gewassen en gegeten.Laat de tijd 15-30 minuten weken met schoon water, spoel en eet. Geschilde vruchten moeten worden geschild.
2, verminderen de inademing van schadelijke gassen, kies frisse lucht in de ochtend oefening of oefening.
3. Besteed aandacht aan arbeidsbescherming. Doe goed werk op het gebied van arbeidsbescherming en verminder direct contact met chemische grondstoffen, verf en zware metalen en schadelijke stoffen.
4. Besteed aandacht aan de vervuiling veroorzaakt door de inrichting van het huis. De decoratiematerialen bevatten formaldehyde, ammoniak, benzeen en andere reeksen giftige stoffen, en de gemalen stenen en knikkers bevatten ook radioactieve stoffen, die schade aan meerdere organen en organen in het menselijk lichaam kunnen veroorzaken. Nadat het huis is gerenoveerd, moet het na drie maanden ventilatie worden verplaatst. Nadat het huis wordt verplaatst, moet het in constante ventilatie worden gehouden. Indien de omstandigheden dit toelaten, moet het worden gecontroleerd door de omgeving.
Houd u aan de behandeling, consolideer voor een bepaalde tijd om herhaling te voorkomen, gebruik irriterende medicijnen met voorzichtigheid, beschadig de huid niet, vermijd mechanische wrijving, kleding moet breed en fit zijn, let op werk en rust, voel me comfortabel, werk actief mee aan de behandeling, meestal Probeer vitamine C zo min mogelijk te eten, omdat vitamine C de gevormde DOPA tot DOPA kan verminderen, waardoor de biosynthese van melanine wordt onderbroken, maar vitamine C kan de opname van koperionen in de darm verminderen en het bloed verlagen. Serum koperoxidase-activiteit, die tyrosinase-activiteit beïnvloedt, eet meestal meer bonen en hun producten, let op buitenactiviteiten, matig zonnebaden.
1 Verbeter de lichamelijke conditie Geestelijke ontspanning: langdurige angst, nervositeit, onaangename stemming, enz. Kunnen allemaal de ziekte stimuleren, dus patiënten moeten opgewekt en ruimdenkend zijn.
2 Aandacht voor het milieu: vocht, regen, kou, blootstelling, wrijving, enz. Kunnen vitiligo veroorzaken.
3 om infectie te voorkomen: bevriezing, brandwonden en ander trauma kunnen leiden tot vitiligo.
4 Consolidatiebehandeling: na het klinische herstel van vitiligo-patiënten zijn hun immuunvermogen en microcirculatiestoornissen niet weer normaal, dus na het klinische herstel, dat wil zeggen, nadat de witte vlekken volledig zijn verdwenen, moet een behandelingskuur worden geconsolideerd.
Complicatie
Vitiligo-complicaties Complicaties diabetes
Vaak gecompliceerd door diabetes, pernicieuze anemie, auto-immuunziekte, schildklieraandoening, primaire bijnierinsufficiëntie enzovoort.
In klinische manifestaties kan een verscheidenheid aan ziekten gecompliceerd of secundair zijn.Er zijn veel gevallen van vitiligo in combinatie met sommige auto-immuunziekten en endocriene ziekten, zoals hyperthyreoïdie of hypothyreoïdie, diabetes, chronische bijnierinsufficiëntie en chronische Actieve hepatitis, daarnaast zijn er meldingen dat vitiligo en pernicieuze anemie, syncope, alopecia areata of alopecia areata, psoriasis, scleroderma, morphea, kwaadaardige tumor, uitbarsting van geneesmiddelen, herpes zoster, bronchiale astma, Positie dermatitis, reumatoïde artritis, myasthenia gravis, chronische subcutane weefsel candidiasis en oogziekte en gelijktijdig met herpesachtige dermatitis, acromegalie, parapsoriasis, chronisch persistent erytheem, laat Haardermatophytosis, scleroserend atrofisch mos en andere ziekten zijn recent gemeld bij mensen met hiv-infectie en het myelodysplastisch syndroom.
Symptoom
Vitiligo symptomen algemene symptomen tinnitus gezicht leukoplakia pruritus alopecia areata stagnatie van de lever stagnatie van de kleine blaren gepigmenteerde laesies
[klinische manifestaties]
Mannen en vrouwen kunnen in alle etnische groepen ter wereld worden getroffen.De incidentie varieert met de regio en de kleur van het menselijk ras. Hoe dieper de huidskleur, hoe meer de ziekte optreedt. Bijvoorbeeld, de Verenigde Staten is minder dan 1%, terwijl India zo hoog is als 4%. De prevalentie in China is 0,1% tot 2%. Er is geen significant verschil in geslacht, alle leeftijdsgroepen kunnen ziek zijn, maar adolescenten zijn goed, de leeftijd van aanvang is minder dan 20 jaar oud, de huid van alle delen van het lichaam kan worden beïnvloed, de huidletsels zijn lokale pigmentvlekken, vaak melkachtig wit Het kan ook lichtroze zijn, glad oppervlak zonder uitslag, heldere witte vlek, dikker randpigment dan normale huid, normaal of wit haar in witte vlek, laesies optreden bij blootstelling aan de zon en wrijvingsbeschadiging delen, zoals gezicht, bovenbeen , nek, onderarmverlenging en handrug, taille en buik, oksel en genitale gebied, elleboog- en kniegewrichten zijn allemaal goede plaatsen, laesies zijn meer symmetrische verdeling, witte vlekken zijn vaak volgens zenuwsegmenten (of dermatomen) Distributie en banden, dit type eenzijdige ziekte, naast huidbeschadiging, lippen, schaamlippen, eikel en voorhuid, worden ook vaak aangetast, leukoplakie kan gegeneraliseerd zijn, maar het netvlies, de choroïde en de pia mater melanocyten zijn niet Beïnvloed, is er Na blootstelling aan de zon kan er pigmentregeneratie zijn in het witte vlekgebied; in de winter is er hypopigmentatie in het midden of de rand van de witte vlek en ongeveer 20% van de witte vlek is zeer gevoelig voor ultraviolet licht. Na blootstelling aan de zon ontwikkelen witte vlekken zich snel en mechanische stimulatie, zoals acupunctuur, sputum Grijpen, druk op de huid (panty's, squats, etc.) en andere lokale prikkels, zoals brandwonden, infecties, zonnebrand, bevriezing, straling, enz., Kunnen witte vlekken op de normale huid van de patiënt veroorzaken of de originele witte vlekken of zelfs pan vergroten De homomorfe reactie van het hele lichaam, het aantal witte vlekken is onzeker, kan zelden veranderen of zichzelf oplossen, maar in de meeste gevallen worden de witte vlekken geleidelijk groter en groter, en de aangrenzende witte vlekken smelten samen in onregelmatige grote plakjes en veralgemenen het hele lichaam.
Er zijn veel symptomen van deze ziekte.Een paar patiënten hebben lokale jeuk vóór of tegelijkertijd Vitiligo gaat vaak gepaard met andere auto-immuunziekten zoals diabetes, schildklieraandoening, bijnierinsufficiëntie, pernicieuze anemie, reumatoïde artritis en harde huid. Ziekte, atopische dermatitis, alopecia areata, enz.
Volgens de morfologie, locatie, omvang en behandelingsreactie van leukoplakie, is het klinisch onderverdeeld in vier soorten:
1 beperkt type, witte vlek enkel of geclusterd in een bepaald deel;
2 losse haren, witte vlekken verspreid, verschillende maten, meer symmetrische verdeling;
3 algemene haarstijl, vaak ontwikkeld op basis van de bovengenoemde twee types, het laesiegebied is groter dan 1/2 van het lichaamsoppervlak;
4 segment type, leukoplakie wordt verdeeld volgens het zenuwsegment of dermatoom.Volgens het pigmentatieverlies bij de laesie, kan de ziekte worden verdeeld in twee soorten: volledig type en onvolledig type.De eerste is negatief voor dihydroxyfenylalanine (DOPA). De melanocyten verdwenen en de behandelingsreactie was slecht, deze reageerde positief op DOPA, het aantal melanocyten nam af en de kans op genezing was groot.
De ziekte treedt op overmorgen en kan op alle leeftijden ziek zijn. Er zijn meldingen van neonatale morbiditeit. Na vertraging kan het ook seksueel ontwikkelen. Kinderen met een vroege aanvang kunnen zichzelf genezen.
De oppervlaktetemperatuur van de huidlaesies kan worden verhoogd, het zweet wordt verhoogd, vaak bemoeilijkt door diabetes, pernicieuze anemie, auto-immuunziekte, schildklieraandoeningen, primaire bijnierinsufficiëntie enzovoort.
Onderzoeken
Vitiligo-onderzoek
Laboratorium inspectie
In de grote hoeveelheid onderzoek naar vitiligo is gebleken dat vitiligo-patiënten verschillende laboratoriumafwijkingen hebben, hoewel de meeste van deze afwijkingen niet-specifiek zijn, maar een zekere referentiebetekenis hebben voor de diagnose en behandeling van deze ziekte en pathogenese.
1. Bloedonderzoek Vitiligo is nodig om sommige bloedtesten te doen vóór of tijdens de behandeling. Het kan abnormaal worden gevonden of mogelijke viscerale laesies worden gevonden. Het identificeren van de oorzaak kan de genezingssnelheid verbeteren en het herstel van vitiligo helpen.
(1) Bloedgasanalyse: de pH-waarde werd bepaald.In vergelijking met 100 normale personen hadden 100 patiënten met vitiligo een gemiddelde van 7.3650 voor vitiligo en 7.3888 voor normale mensen.De bloed-pH van patiënten met vitiligo was iets lager dan die van normale mensen.
(2) Bloedroutine: de meeste patiënten met vitiligo hebben bloedarmoede, witte bloedcellen en trombocytopenie.
(3) Immuunafwijkingen: Er zijn verschillende auto-antilichamen in het serum van patiënten met vitiligo gevonden, waaronder thyroglobuline, anti-schildkliermicrosomen, anti-maagcellen, anti-adrenaline, anti-gladde spieren, anti-myocardiaal, anti-insuline, anti-bloedplaatjes en anti- Voor nucleaire antilichamen varieert het positieve percentage van 8,2% tot 50% De detectie van anti-melanocyte oppervlakte-eiwitantilichamen in serum van patiënten met vitiligo is belangrijk voor deze ziekte, maar het positieve percentage wordt bepaald door indirecte immunofluorescentie met normale huid als substraat. Laag, met behulp van gekweekte melanocyten als substraat, met behulp van verbeterde indirecte immunofluorescentie of immunofluorescentie complement fixatie, immunoprecipitatie, is de positieve snelheid van immunoblotting sterk verbeterd, tot 50% tot 80%, gemeld Immunoglobuline G, immunoglobuline M en immunoglobuline A in het serum van patiënten waren hoger dan normaal, complement (C3), serum totale complementactiviteit (CH50) nam af en helper T-cellen (TH) namen af of namen toe. De verhouding van T-cellen tot remmende T-cellen was veranderd De patiënten werden getest op tuberculine intradermale test en de fytohemagglutinine (PHA) intradermale test en lymfocytentransformatie test vertoonden een laag fenomeen. Rapporten van verhoogde niveaus van oplosbare interleukine-2-receptor (SIL-2R) in het serum van patiënten geven aan dat het noodzakelijk is om vóór of tijdens de behandeling enkele bloedtesten uit te voeren om abnormale of potentiële in vivo laesies te detecteren. Verder onderzoek naar mogelijke oorzaken voor symptomatische behandeling kan de genezingssnelheid verbeteren en het herstel van vitiligo helpen.
2. De sporenelementen werden vergeleken met 100 gevallen van haar en elementair menselijk haar in 100 gevallen van vitiligo. De gemiddelde waarde van vitiligo-patiënten was 8.6898 g / g en de normale persoon was 10.0703 g / g. De P-waarde was minder dan 0,05 bij t-test. Patiënten met vitiligo zijn nauw verwant aan laag koper.Er is geen significant verschil tussen zink, tin en mangaan bij normale mensen.Andere activiteiten omvatten verminderde serum koperoxidase-activiteit, verhoogde serummonoamine-oxidase, verhoogde serum-ceruloplasmine en chromosomale afwijkingen. Rapport van patiënten met microcirculatiestoornissen.
3. Houten lampinspectie Houten lamp is zeer nuttig om het subtiele verschil in pigmentatie te beoordelen. Melanine absorbeert de hele band van ultraviolet licht. Als de melanine wordt verminderd, is de breking sterk en is de lichte kleur licht, terwijl de melanine wordt verhoogd, is het licht zwak en is de kleur donker. Houten lamp kan worden gebruikt om de diepte van melanine in de huid te controleren, zoals het controleren van de pigmentschade van de opperhuid (zoals sproeten), het pigment kan worden verdiept wanneer het wordt bestraald en het pigment in de dermis heeft een dergelijke reactie niet, zodat de positie van melanine kan worden bepaald. Onder de Wood-lamp is de verandering in pigmentatie van de vitiligo-epidermis veel duidelijker onder zichtbaar licht, terwijl de verandering in dermale pigmentatie niet duidelijk is onder het Wood-licht.
Hulpinspectie
Vitiligo-histopathologie naast basale laag melanocyten, en het aantal melaninedeeltjes nam af of verdween, in het algemeen geen ontstekingsreactie, basale cellaag vasosoom en melanocyten bij vitiligo-patiënten daalde of ontbrak, in de actieve periode van schade, het centrum Er is een abnormaal vergrote melanocyte rond de dichtheid van melanocyten, die 2 tot 3 keer hoger is dan die in het normale gebied van de marginale zone Epidermaal oedeem en sponsvorming aan de rand van de zogenaamde vitiligo-uitstulping kan worden waargenomen in de vroege ontstekingsfase. De infiltratie van lymfocyten en histiocyten kan worden gezien. De belangrijkste verandering van de gevormde vitiligo-schade is de vermindering of zelfs verdwijning van melanocyten in melanocyten. Het is gemeld dat Langerhans-cellen kunnen worden verhoogd, genormaliseerd of herverdeeld. De gehele epidermis-melanine-eenheid is beschadigd en er zijn geen melanocyten in de laat ontkleurde huidlaesies. Het wordt ook behandeld met speciale kleuring en elektronenmicroscopie. Reactieve keratine hyperplasie kan worden gezien in de ultraviolet bestraalde huid en fagocytische cellen worden ook gezien in de initiële dermis. Verhoogde melanosomen in de epidermale melanocyten bij de gepigmenteerde marge van de laesie, zilverkleuring en elektronenmicroscopische observatie van laesies Nerve degeneratieve veranderingen, Dopa-responsieve onderzoek, compleet witte bijna onzichtbaar soort melanocyten, zonder dat het volledig Slechts een paar soort melanocyten, en de reactie zwak is, zal de volgende punten worden beschreven later relevante omstandigheden.
1. Histopathologie Bij afwezigheid van gelijktijdige huidontsteking is in het algemeen geen pathologische biopsie vereist en kan in de volgende gevallen als geschikt worden beschouwd.
(1) Voor gepigmenteerde epilepsie die wordt verdacht van vitiligo, kan deze niet worden gediagnosticeerd na langdurige observatie of wanneer er een kwaadaardige verandering optreedt.
(2) Voor leukoplakie die lange tijd niet effectief is, is het niet duidelijk dat het een volledige leukoplakie is. Wanneer patiënten enthousiast zijn om te behandelen, kunnen ze histopathologisch onderzoek doen om te bepalen of melanocyten aanwezig zijn, vooral voor dihydroxyfenylalanine (dopa). Reactieve melanocyten worden gebruikt als referentie voor de schatting van de werkzaamheid.
2. Immunopathologie Op dit moment zijn er weinig materialen in dit gebied, waarvan de meeste positief zijn. Slechts enkele individuen hebben ontdekt dat sommige patiënten immunoglobuline G of (C3) afzetting in het basaalmembraan hebben en immunoglobuline in keratinocyten door directe immunofluorescentie. Proteïne G of complement (C3) depositie.
3. Ultrastructurele elektronenmicroscopische veranderingen vergelijkbaar met lichtmicroscopie, dat wil zeggen de ultrastructurele veranderingen van de rand van de witte vlek zijn het meest significant.De drie hoofdcellen in de opperhuid: keratinocyten, melanocyten en Langerhans-cellen (LC) zijn abnormaal. Er is een gebrek aan melanocyten in de leukoplakie, vacuolen verschijnen in het melanocyten-cytoplasma aan de rand van de leukoplakie, de kern is pyknotisch, het ruwe endoplasmatische reticulum is sterk uitgebreid of zelfs gescheurd, het membraanribosoom kan gedeeltelijk afwerpen en de expansiepool bevat vlokken, mitochondriën. Atrofie of zwelling, melaninelichamen zijn aanzienlijk verminderd, III, IV-klasse is minder, er kan sprake zijn van melanine-kleine lichaamsaggregatie, de binnenkant is fijn korrelig en melanine-afzetting is ongelijk, resterende melaninedeeltjes kunnen worden gezien in lysosomen, witte vlek Een klein aantal keratinocyten kan een lichte uitbreiding van het ruwe endoplasmatisch reticulum hebben, de mitochondriale structuur is onduidelijk, intracellulair oedeem, keratinocyten in de marges van de leukoplakie zijn verstoord, oedeem binnen en buiten de cel, spanningsmicrofilamentaandoening, desmosoombreuk, afname of zelfs verdwijnen, Vooral de keratinocyten in de buurt van melanocyten zijn het duidelijkst veranderd.De melanosomen in de keratinocyten zijn abnormaal gestructureerd, de mitochondriën en het ruwe endoplasmatische reticulum zijn gedegenereerd en de Langerhans-cellen in de leukoplakie zijn duidelijk afgebroken. Verandering, de nucleaire inkeping verdiept, de kern is enorm, de perinucleaire ruimte wordt ongelijk vergroot, het ruwe endoplasmatische reticulum neemt toe, de expansie, de mitochondria zwellen, de intracellulaire vacuolen nemen af, de karakteristieke Birbeck-deeltjes nemen aanzienlijk af, het cellichaam wordt rond en de celprocessen verdwijnen meestal. De veranderingen van de Langerhans-cel aan de rand van de witte vlek zijn lichter.Het is vermeldenswaard dat de huid met een normaal klinisch uiterlijk, weg van de leukoplakie, ook ultrastructurele veranderingen heeft:
(1) Melanocyten hebben inflammatoire veranderingen, maar zijn lichter dan de marges van witte vlekken.
(2) Er zijn ook milde afwijkingen in organellen in keratinocyten, zoals ruwe endoplasmatische reticulumuitbreiding en mitochondriale zwelling.
(3) Alleen Langhans-cellen (LC) zijn normaal.
Naast de bovengenoemde drie soorten celveranderingen, zijn de veranderingen in het basaalmembraan ook significant, vooral aan de rand van de witte vlek, is de basisplaat wazig, verdikt en kan er basale plaatbreuk zijn, zichtbare meerlagige replicatie van het basaalmembraan en oppervlakkige capillaire endotheelcelproliferatie. , interstitieel oedeem, lymfocyten rond de bloedvaten, weefselcelinfiltratie, abnormale zenuwstructuur aan de rand van de leukoplakie, inclusief axonale zwelling, axonale verstoring, replicatie van basale membraan van Schwann-cel of replicatie van meerdere lagen, Schwann-cel nucleoproteïne glycoproteïne korrels , ruw endoplasmatisch reticulum en mitochondriën namen aanzienlijk toe.
4. Er zijn weinig gegevens over immunologische veranderingen onder de elektronenmicroscoop. Sommige artsen hebben duidelijke positieve deeltjesafzetting waargenomen onder het basaalmembraan en collageenvezels van de leukoplakie. Immunoglobuline G en complement (C3) worden getoond met de PAP-methode onder een lichtmicroscoop. De depositieplaatsen waren consistent en immunofluorescentie was ongeveer de helft van het basale membraan van de patiënt met immunoglobuline G-depositie.
Diagnose
Vitiligo-diagnose
diagnose
Typische vitiligo is gemakkelijk te diagnosticeren.
TCM pathogenese en syndroom differentiatie
1. De Chinese geneeskunde is van mening dat emotionele inwendige verwondingen, lever qi stagnatie, slechte lucht qi, veerkracht van wind en kwaad, vechten in de huid, resulterend in lokale qi en bloedverlies, het optreden van deze ziekte, of vanwege yin-deficiëntie van lever en nieren, gebrek aan bloed en andere redenen verschuldigd.
2. Differentiatie van het TCM-syndroom
(1) stagnatietype:
Hoofdkaart: witte vlekken op het hoofd en de romp, onregelmatige vorm, geen ontsteking en huidschilfers. Geestelijke depressie of ongeduld, bleke tong of kneuzingen, dunne witte vacht, langzame pols.
Dialectisch: de wind viel het kwaad aan, het bloed en bloed verloren.
(2) Type nier-yin-tekort:
Hoofdkaart: geen vast deel van het haar, kan worden beperkt of gegeneraliseerd, witte vlekgrens is helder, wit haar in de witte vlek, wit haar, duizeligheid, tinnitus, taille en knieën, gezichtsloos, dunne tong, dunne tong, tandsporen, zwakke pols.
Dialectisch syndroom: yin-deficiëntie van lever en nieren, winderige chaos in de huid.
Differentiële diagnose
Voor vroege onvolledige ontkleuring moet randwazige schade worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:
1. Bloedarmoede komt van kinds af aan voor, komt vaker voor in het gezicht, voor lichte vlekken, irriterende wrijving wordt niet rood en de omliggende huid is rood.
2. Wit medelijden wordt veroorzaakt door schimmelinfectie Na de behandeling kunnen witte vlekken verschijnen, maar het aantal is klein, klein van vorm en niet zuiver wit.
3. De huiduitslag bestaat meestal uit schilferige vlekken en er is geen halo rond het pigment.
4 De tinea versicolor-laesie trad op in de achterste haarlijn, voorhersenen, rug, bovenste ledematen, lichtwitte of elliptische vlekken, onduidelijke randen, fijne schubben op het oppervlak, positief voor schimmelonderzoek.
5. Albinisme is een aangeboren niet-progressieve ziekte, vaak met een familiegeschiedenis, huid rond het lichaam, haar mist pigmentatie, de iris van beide ogen is transparant en het choroïde pigment verdwijnt gemakkelijk.
6. Lepra leukoplakie is niet vervormd, het is onvolledige hypopigmentatie, de grens is onduidelijk, het gevoel verdwijnt en andere symptomen van lepra.
7. De tweede fase syfilis leukoplakie treedt op in de nek, de kleur is niet zuiver wit en het syfilis-serum is positief.
8. Anderen moeten ook worden onderscheiden van tinea versicolor, discoïde lupus erythematosus en slijmvliesleukoplakie.
