intermitterende psychose
Invoering
Inleiding tot intermitterende psychose Intermitterende psychose is een juridisch concept, geen psychiatrisch concept. Intermitterende mentale patiënten verwijzen naar mentale patiënten wier mentale toestand niet altijd in een staat van verwarring verkeert en volledig de herkenning verloren of niet in staat is hun eigen gedrag te beheersen. Medische psychose kan een verschillende mate van remissie hebben. Volledige verlichting, mentale symptomen zijn volledig verdwenen, kunnen als normaal worden beschouwd, beoordeeld als volledige verantwoordelijkheid; hoewel in remissie zijn er resterende symptomen of persoonlijkheidsveranderingen, mentale toestand is niet volledig normaal, wanneer schadelijk gedrag optreedt, de identificatie of Het controlevermogen kan aanzienlijk worden verminderd en moet als beperkende aansprakelijkheid worden beoordeeld. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: angst
Pathogeen
Oorzaak van intermitterende psychose
Schizofrenie is een zeer complexe ziekte, zowel biologisch als methodologisch. De etiologie, pathogenese, behandeling en preventie van schizofrenie zijn het centrale onderwerp van psychiatrisch onderzoek geweest. Het traditionele medische model benadrukt de oorzaak van biologisch. Volgens deze visie is schizofrenie een ziekte van onbekende oorzaak. Omdat, sinds de ontdekking van pathogene micro-organismen, mensen gewend zijn om de oorzaak van verschillende ziekten als een enkele factor te beschouwen. Als er geen enkele oorzaak kan worden gevonden, wordt het beschouwd als "de oorzaak is onbekend." Veel voorkomende ziekten kunnen worden beschouwd als onbekende oorzaken, zoals hoge bloeddruk en maagzweren. Schizofrenie behoort zeker tot deze categorie. Dit traditionele concept is echter veranderd, als gevolg van de veranderingen in ziektepatronen sinds de jaren 1970, van het oorspronkelijke biomedische model naar het bio-psycho-sociale model. Dit betekent dat voor de meeste ziekten het ontstaan van de ziekte niet absoluut afhankelijk is van een enkele factor. Na infectie met M. tuberculosis is het niet nodig om tuberculose te hebben (in feite hebben de meeste geen tuberculose). Of de ziekte wordt bepaald, hangt af van de tijdgeest. En fysieke conditie, die op zijn beurt nauw verband houdt met de omgevingsomstandigheden. Wat schizofrenie betreft, denken sommige mensen dat het ook wordt veroorzaakt door een combinatie van vele factoren. Sommigen geloven zelfs dat het zelfs in de toekomst onmogelijk is om een enkele consensusfactor te vinden die alle schizofrenie kan verklaren. Daarom zullen de etiologiestudies die in dit document worden beschreven, klinische genetica, moleculaire genetica, neurologische ontwikkeling van hersenbeeldvorming en psychosociale factoren behandelen.
Als een complex orgaan met een strak beschermde structuur, is het menselijk brein ook erg complex; in onderzoek is het over het algemeen moeilijk om een groot aantal levende hersenspecimens te verkrijgen; en patiënten met schizofrenie hebben ofwel een verminderd cognitief vermogen of zijn niet in staat om de vereisten en onderzoeken te volgen. Samenwerken met personeel; naast langdurig gebruik van antipsychotica verandert de biochemische status van de hersenen, die op zijn beurt de structuur, functie of andere aspecten van de hersenen beïnvloedt; stoppen met het medicijn kan leiden tot herhaalde mentale symptomen; de diversiteit van symptomen is ook een moeilijk punt van onderzoek. Net als een patiënt treden symptoomfluctuaties op verschillende tijdstippen op; bovendien zijn symptoomdiversiteit en vluchtigheid niet gemakkelijk te identificeren door het gebruik van antipsychotica, enz. Die allemaal samen de complexiteit van schizofrenieonderzoek vormen. Het is vanwege de complexiteit van deze studies dat het moeilijk is om de etiologie van schizofrenie te bestuderen. Tot nu toe is de oorzaak van de ziekte niet volledig opgehelderd.
Genetische factoren: de resultaten van populatiegenetica-onderzoeken tonen aan dat schizofrenie een complexe ziekte is met meerdere genen, en de erfelijkheid ervan is 60% -80%. Daarom zijn genetische factoren de meest waarschijnlijke kwaliteitsfactor voor schizofrenie. De eerste familiestudies toonden aan dat familieleden van schizofreniepatiënten een grotere kans hadden om aan de ziekte te lijden dan de algemene bevolking, en de prevalentie nam toe met de nauwe relatie van de bloedrelatie; hoe ernstiger de proband, hoe hoger de waarschijnlijkheid van familieleden. Kallmann (1938) telde de incidentie van 1.087 familieleden van schizofrenie-probands, met een morbiditeitsrisico van 4,3% tot 16,4% onder alle familieleden, met het hoogste aantal kinderen, broers en zussen en ouders. In Shanghai (1958) had een onderzoek onder 54.576 familieleden van 1198 patiënten met schizofrenie de hoogste prevalentie van schizofrenie bij ouders en broers en zussen. Studies van schizofrenie-tweelingen hebben aangetoond dat dezelfde snelheid van enkele-ovale tweelingen 4-6 keer die van tweelingen is (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Uit de tweeling- en pleegkindstudies die werden uitgevoerd om de omgevingsfactoren van de ziekte uit te sluiten, bleek dat dezelfde tweelingen (MZ) drie keer vaker voorkwamen dan de tweelingen (DZ); ouders waren schizofreniepatiënten, hun kinderen De prevalentie na pleegzorg is dezelfde als die van de niet-bevorderde persoon, die aanzienlijk hoger is dan het normale pleegkind. Heston (1966) voedde vanaf de kindertijd 47 kinderen van de moeder van de patiënt op, opgevoed door gezonde ouders, en vergeleken met de kinderen van 50 ouders. Na de volwassenheid leden 5 patiënten in de experimentele groep aan schizofrenie, 22 patiënten hadden pathologische persoonlijkheid; in de controlegroep waren er geen patiënten met schizofrenie en 9 patiënten hadden pathologische persoonlijkheid en het verschil was significant. Vraag het belang van genetische factoren bij schizofrenie.
In de jaren tachtig voerde Sherrington een koppelingsanalyse uit van de overeenkomstige chromosomale gebieden (Sherrington R, 1988), wat suggereert dat er een dominant gen in schizofrenie op de lange arm van chromosoom 5 zit. Een jaar later trok het Sherrington-team de hypothese in na een grootschalige steekproefstudie. Momenteel geloven de meeste auteurs dat het bijna onmogelijk is om een specifiek gen te vinden dat het begin van schizofrenie regelt. Een groot aantal experimentele studies suggereert dat schizofrenie polygeen kan zijn, veroorzaakt door de superpositie van verschillende genen.
Het voorkomen
Periodieke preventie van psychose
1. Begrijp de patiënt en los de gelukkige knoop op: sommige patiënten hebben onredelijke woorden en daden met hun familieleden gehad tijdens het begin van de ziekte. De familieleden voelen zich erg onrechtvaardig en de patiënten voelen zich erg schuldig. Op dit moment moeten ze elkaar uitleggen zodat ze elkaar kunnen begrijpen en actief kunnen communiceren. De gevoelens van elkaar maken de toestand op lange termijn stabiel en klaar.
2, oefen patiënten, veerkracht: omdat schizofrenie een lange periode van consolidatiebehandeling vereist, dus het verblijf in het ziekenhuis duurt meestal enkele maanden, plus enkele bijwerkingen van het gebruik van antipsychotica, veel patiënten voelen zich altijd machteloos, Het is gemakkelijk om moe te worden en je onbekend te voelen met de buitenwereld.Ik ben bang dat ik me niet kan aanpassen aan mijn toekomstige werk en leven. Op dit moment moet het gezin patiënten aanmoedigen om deel te nemen aan verschillende activiteiten, zoals wat lichte en veilige arbeid verrichten, de levensinhoud van patiënten verrijken en geleidelijk hun sociale aanpassingsvermogen cultiveren.
3, zorg voor patiënten, zorg voor patiënten: in het gezicht van patiënten moeten mensen op hoog niveau vermijden, om patiënten met bescheidenheid, enthousiasme, aanhankelijk te behandelen, discriminatie te vermijden, satire, plagen patiënten. Om de patiënt te beschermen, moet u de pathologische woorden en daden van de ziekteperiode niet als de inhoud van de grappen nemen, zodat het een gevoel van vertrouwen en veiligheid kan creëren.
4, respecteer de patiënt, houd rekening met de patiënt: vanwege de psychologische last van de patiënt is deze zwaarder, de stemming is niet goed, gevoelig voor emotionele opwinding, behandel mensen gewelddadig en zelfs jaloers op anderen. In dit geval moet u kalm blijven en geschillen vermijden. Om hen te troosten en te begrijpen, moet zoveel mogelijk aan de redelijke eisen van patiënten worden voldaan. De dingen die niet kunnen worden gedaan, moeten geduldig worden uitgelegd, vermijd gedwongen orders en wens patiënten niet en misleid ze niet.
Complicatie
Intermitterende psychiatrische complicaties complicaties angst
Belangrijkste gevaren:
1. De patiënt heeft misschien een ongegrond verkeerd idee. Er wordt vermoed dat iemand hem schade zal toebrengen. Hij is altijd achterdochtig: het belangrijkste is niet om zijn instinct te vertrouwen, niet om andere mensen te vertrouwen, maar om te lijden.
2. Patiënten met schizofrenie mogen niet trouwen totdat de aandoening niet volledig is verlicht, omdat dit het risico op verergering of verergering van de aandoening verhoogt. Bovendien, vanuit het perspectief van eugenetica, proberen schizofrene patiënten die borstvoeding geven borstvoeding te vermijden.
3. De poging om zelfmoord te plegen bij schizofreniepatiënten kan 40% bereiken, en de meest voorkomende doodsoorzaak bij patiënten met schizofrenie is zelfmoord. Wanneer een persoon met schizofrenie ontwikkelt, is deze vatbaar voor ernstige depressie en gemakkelijke zelfmoord. Als de patiënt geen zorg of slechte zorg heeft, kan dit suïcidale neigingen veroorzaken. In het geval van hallucinaties horen patiënten met schizofrenie iemand opdracht geven om zelfmoord te plegen of het gevoel hebben dat er iemand in de buurt is. Om hem te schaden, kan hij alleen zelfmoord plegen zonder een pass.
4, de emotionele inversie van de patiënt; aanhankelijke onverschilligheid; koppig in een bepaald idee kan niet worden veranderd; zelfzorgvermogen in het leven is laag, gebrek aan spraak, niet bij mensen. Begin, prikkelbaarheid, paranoia, depressie, angst en angst, auditieve hallucinaties, gevoeligheid en achterdocht, geforceerde prikkelbaarheid, verwarring, brabbeltaal, slaande dingen, impulsieve wonden, niet in staat zichzelf te beheersen.
Symptoom
Intermitterende psychiatrische symptomen Vaak voorkomende symptomen Onderbroken denken Verplicht denken Emoties Omgekeerde illusoire denkstoornissen Vervolging Perceptie
De geest is normaal, soms niet normaal. In de normale gemoedstoestand is de geest wakker, in staat om zijn eigen gedrag te herkennen of te beheersen. Bij het begin verliest het de mogelijkheid om goed en kwaad te identificeren en zijn gedrag te beheersen, dat wil zeggen, zijn geestesziekte is In een staat van intermitterende aanvallen. Op basis van dit kenmerk van intermitterende psychiatrische patiënten, bepaalt het strafrecht dat intermitterende psychiatrische patiënten die strafrechtelijke handelingen plegen die zijn vastgelegd in het strafrecht strafrechtelijk aansprakelijk moeten zijn voor het veroorzaken van schadelijke gevolgen, omdat hij op dit moment dezelfde kenmerken heeft als normale mensen. Het vermogen om te handelen; en de strafrechtelijke handeling die in het strafrecht is vastgelegd, wordt geïmplementeerd wanneer het verlies van identificatie en recht en het vermogen om zichzelf te beheersen tijdens het begin van de ziekte en het resultaat van de schade niet strafrechtelijk aansprakelijk zijn. De beoordeling of een persoon een intermitterende geestespatiënt is en of hij zich in een mentaal normale toestand of een geestesziekte bevindt bij de uitvoering van sociaal schadelijk gedrag, moet ook worden geverifieerd in overeenstemming met de bepalingen van het strafrecht en het wetboek van strafvordering.
De karakteristieke mentale symptomen zijn als volgt:
1, zal afnemen in activiteit
Minder beweging, eenzaamheid, passiviteit, terugtrekking; slecht sociaal aanpassingsvermogen en achteruitgang in sociale functie; gedrag is bizar, introvert; opzettelijke inversie.
2, Lenovo barrières
Ontspannen denken (slordig denken), gescheurd denken, logisch omgekeerd denken, onderbroken denken, opkomend denken (verplicht denken) of gebrek aan denkinhoud en pathologisch symbolisch denken.
3, affectieve stoornis
Apathie, saaiheid, emotionele dissonantie (ongepast) en emotionele inversie of zelf-glimlachen (grijnzen).
4, andere veel voorkomende symptomen
Waan: Functies zijn meestal niet-systematisch, gegeneraliseerd, belachelijk en bizar; primaire wanen (perceptie van bestemming); hallucinaties, vaker voor bij verbale illusoire auditieve, kritische, imperatieve auditieve hallucinaties, andere mentale symptomen zoals psychische stoornissen Stress syndroom, etc.
Onderzoeken
Intermitterend psychiatrisch onderzoek
Er is geen specifieke laboratoriumtest voor deze ziekte. Wanneer complicaties zoals infecties optreden, tonen laboratoriumtests positieve resultaten van complicaties.
Omdat het concept van schizofrenie is voorgesteld, zijn hersenmorfologische veranderingen en sommige toxische metabolieten vanuit verschillende aspecten bestudeerd en zijn er geen positieve resultaten verkregen.Tot de afgelopen twee of drie decennia zijn enkele positieve resultaten ontdekt vanwege de vooruitgang in inspectietechnieken. Dientengevolge heeft onderzoek naar hersenbeeldtechnologie uitgewezen dat de ziekte een organische basis heeft. In de afgelopen 20 jaar heeft beeldtechnologie mensen een gemakkelijke manier geboden om de functie en structuur van levende hersenen te begrijpen, en het onderzoek naar hersenafwijkingen bij schizofrenie is voornamelijk Betrokken bij drie aspecten, ten eerste, via CT of MRI om de plaats van hersenschade te vinden die de gevoeligheid voor schizofrenie verhoogt; ten tweede, met behulp van functionele beeldvormingstechnieken zoals PET, SPECT, fMRI, om lokale neuronale activiteit te observeren Om de samenhang tussen neurologische disfunctie en de klinische kenmerken van schizofrenie vast te stellen Ten derde, door de moleculaire structuur van hersenweefsel, om de aard van het pathologische proces van neuronale tekorten, zoals PET, SPECT-observatie van neurotransmitters te verduidelijken Receptoren of MRS om veranderingen in neurochemie te detecteren.
1. Structurele beelden
De vermindering van het gehele hersenvolume van schizofrenie en de vergroting van de ventrikel zijn relatief consistent en de volumevermindering van grijze stof is duidelijker. CT constateerde dat de ventrikels van patiënten met schizofrenie zijn vergroot en het volume van hersenweefsel is verminderd en de delen van hersenweefsel kleiner zijn. Sommigen geloven dat in de temporale kwab, vooral de linker temporale kwab, sommigen geloven dat er een algemene verkleining is, en de hoeveelheid sputum, sacrale occipitale kwab is duidelijk, ventriculaire vergroting kan vroeg in de ziekte worden gedetecteerd en pre-operatieve functionele achteruitgang , negatieve symptomen, slechte behandeling en cognitieve stoornissen, geen significante correlatie met het verloop van de ziekte, hoewel CT-afwijkingen klinische significantie hebben, maar geen diagnostische specificiteit, omdat dezelfde afwijkingen ook kunnen worden gezien bij patiënten met AD en alcoholisme, Sommige patiënten met schizofrenie hebben vergrote ventrikels, terwijl anderen met actieve symptomen dopamine-blokkers met een goede werkzaamheid gebruiken.Deze verschijnselen maken Crow (1980) de hypothese van twee soorten pathologische processen van schizofrenie, die type I en type II zijn. Schizofrenie, Crow gelooft dat negatieve symptomen geassocieerd zijn met verlies van hersenweefsel en ventriculaire uitbreiding, maar CT biedt in dit opzicht geen bewijs, de meeste studies Studies hebben aangetoond dat ventriculaire vergroting geassocieerd is met klinische cognitieve functie en neuropsychologische tekorten. Andere wetenschappers hebben gezocht naar specifieke cognitieve beperkingen en hersenweefselverlies. Raine et al. (1992) ontdekten bijvoorbeeld dat het frontale volume was verminderd. In de neuropsychologische test waren de scores van frontale kwabfunctietests gecorreleerd en werden plasma-hoge vanillinezuurniveaus gebruikt als indicatoren voor dopaminerge activiteit Breier et al. (1993) vonden dat patiënten met schizofrenie een abnormaal verhoogde dopaminerge activiteit hadden onder door drugs veroorzaakte stress. Er wordt ook aangenomen dat de grootte van de dopaminerge respons omgekeerd evenredig is met het volume van de frontale kwab.
Het voordeel van MRI is dat het grijze stof en witte stof kan onderscheiden, de grootte van speciale hersengebieden kan meten en de studie van structurele hersenafwijkingen bij schizofrenie van algemene structurele afwijkingen om specifieke regio's te bestuderen, ondanks schizofrenie. Er zijn meer mogelijke hersenregio's, maar er zijn minder positieve regio's.De eerste MRI-studie wees uit dat patiënten met schizofrenie selectieve frontale kwab, totaal hersenvolume en intracraniaal volume hebben, wat suggereert dat de bovengenoemde afwijkingen verband houden met imperfecte neurologische ontwikkeling. In plaats van toekomstige degeneratieve veranderingen.
De verandering van de frontale kwab is een van de focuspunten van veel studies: omdat de prefrontale kwab meer corticale functie vervult, zijn deze functies duidelijk beschadigd bij schizofreniepatiënten, waaronder uitvoerende functie, abstract denken en werkgeheugen. Er zijn veel studies op dit gebied geweest.In de afgelopen jaren is uit onderzoek gebleken dat er atrofie van de frontale kwab is bij chronische en eerste-episode patiënten, evenals thalamic, amygdala, hippocampus, basale ganglia en temporale kwab atrofie, waarbij het volume van de bovenste iliacale top is verminderd en auditieve hallucinaties Gerelateerd, Andreasen is de eerste die MRI gebruikt om de reductie van de frontale kwab te bestuderen en te rapporteren.Veel studies hebben dit bevestigd.De resultaten van de prefrontale cortex suggereren bijvoorbeeld dat het gebied van de dorsolaterale cortex van de prefrontale cortex negatief is. Gerelateerde, binnenlandse onderzoekers in de studie van 38 gevallen van schizofrenie en 34 gevallen van controlegroep MRI vonden dat de Hastelloy-waarde van schizofrenie, laterale ventrikellichaamindex, derde ventrikel, frontale sulcus, corpus callosum De voorste diameter en het gebied waren significant verschillend van de controlegroep, wat suggereert dat er sprake is van laterale ventrikel bij schizofrenie, vooral de laterale voorhoorn en derde ventrikel, linker frontale kwab De expansie van de sulcus en de reductie van het corpus callosum geven opnieuw het belang aan van veranderingen in de structuur van de frontale kwab bij schizofrenie.De studie heeft ook vastgesteld dat de voorhoorn van de laterale ventrikel, de derde ventrikel en de linker frontale kwab bij patiënten met type II schizofrenie Bij patiënten met sulcus groter dan type I, zijn de voorste diameter en het gebied van het corpus callosum kleiner dan type I. Dit geeft aan dat de negatieve symptomen verband houden met hersenatrofie. Er is geen verschil in hersenstructuurafwijkingen tussen patiënten <30 jaar oud en die> 30 jaar oud, wat duidt op vroege jaren Neurologische aandoeningen kunnen verantwoordelijk zijn voor abnormale hersenen en daaropvolgende schizofrenie.
Het temporale lob-edge systeem heeft een ongebruikelijke betekenis voor mentale activiteit. Een groot aantal studies heeft bevestigd dat dit deel van schizofreniepatiënten ook atrofie heeft en het volume is verminderd met ongeveer 8%, wat duidelijker is aan de linkerkant. Bovendien is de verandering van de bovenrug Het is nauw verwant aan positieve symptomen zoals auditieve hallucinaties en denkstoornissen, en het is het waard om verder te bestuderen.
2, functioneel beeld
De SPECT-studie wees uit dat de cerebrale bloedstroom bij patiënten met schizofrenie stapsgewijs van voren naar achteren verandert.De ernstigste schade treedt op in de frontale kwab, de linkerkant is zwaarder dan de rechterkant en het bloed van bijna elk interessegebied en elk ander interessegebied. Er is een significante correlatie tussen stroomperfusie en er is alleen een correlatie tussen specifieke regio's bij normale mensen. Dit resultaat suggereert dat de interactie tussen verschillende regio's van de hersenen varieert tussen schizofrenie en normale mensen. Als een signaal voor cerebrale neurologische veranderingen en aandoeningen bij schizofrenie.
Vergeleken met cerebrale bloedperfusie bij patiënten met schizofrenie in rust en activering, werd gevonden dat in rust de bloedstroom in de dorsale prefrontale cortex aanzienlijk was verminderd.In de geactiveerde toestand nam de bloedstroomperfusie bij de normale persoon toe. De patiënt nam niet toe en de schizofrene patiënten die niet met het medicijn waren behandeld, hadden een hogere prefrontale perfusie dan de normale persoon in rust; in de geactiveerde toestand zou de perfusie van het onderdeel niet toenemen, terwijl de normale persoon aanzienlijk zou toenemen, hetgeen de geest suggereert. Patiënten met schizofrenie hebben prefrontale dysfunctie op het moment van aanvang, consistent met bevindingen uit structurele beeldvorming.
Binnenlandse onderzoekers hebben gesuggereerd dat de afwijking van cerebrale bloedperfusie bij schizofrenie voornamelijk in de frontale kwab zit en samenvalt met de afwijking van de visueel opgeroepen potentiële P300-amplitude. Daarom kan worden aangenomen dat schizofrenie een afwijking heeft in de frontale kwabintegratie, die nauw verband houdt met de negatieve symptomen. Het SPECT-onderzoek voor en na cognitieve activering werd uitgevoerd bij de schizofreniepatiënten van de eerste aflevering en de veranderingen van SPECT-beelden voor en na activering werden vergeleken. Het resultaat was dat de patiënten in rusttoestand perfusieveranderingen van de temporale en frontale kwab hadden in vergelijking met normale mensen; Het aantal patiënten met negatieve symptomen was niet significant toegenomen, maar de doorbloeding van de patiënten met positieve symptomen was aanzienlijk hoger dan die van negatieve symptomen. Hoe lichter de symptomen, hoe duidelijker de toename.
De kenmerken van schizofrenie met late aanvang en vroege aanvang zijn verschillend.De eerstgenoemde manifesteert zich als een afname van bilaterale frontale en temporale lobben, een afname van de perfusieverhouding tussen de linkerhersenhelft en de rechterhersenhelft, en een afname van de perfusie van de linker temporale kwab. De meest gevoelige van de controlegroep, de laatste toonde ook een lage perfusie van de frontale kwab, de linkerhoeveelheid was duidelijker, maar de bloedstroomperfusie van de temporale kwab was niet duidelijk.
De studie van cerebrale bloedperfusiekarakteristieken van verschillende symptoomgroepen van schizofrenie toonde aan dat de denkvormstoornis en overdreven waan positief waren gecorreleerd met bilaterale frontale en temporale sacrale perfusie; waanconcept, hallucinerend gedrag en verdenking en bilaterale frontale kwab, cingulate gyrus, Er was een negatieve correlatie tussen linker temporale kwab en linker thalamische perfusie; negatief denken was negatief gecorreleerd met linker frontale kwab, linker temporale kwab en linker pariëtale perfusie. Na medicamenteuze behandeling en klinische symptomen verbeterd, resterende positieve symptomen en lokaal hersenbloed Er was geen verband tussen stromingsperfusie en negatieve symptomen waren omgekeerd evenredig met bilaterale frontale kwab, temporale kwab, cingulate gyrus, basale ganglia en achterhersenperfusie.
SPECT-technologie wordt gebruikt als een middel om het werkingsmechanisme van geneesmiddelen te bestuderen.Het onderzoek op dit gebied omvat voornamelijk de effecten van antipsychotica op regionale cerebrale bloedperfusie en de relatie met klinische werkzaamheid, evenals veranderingen in receptorbindingssnelheid op specifieke locaties voor en na behandeling met geneesmiddelen. De resultaten van onderzoeken naar perfusie zijn niet consistent, wat suggereert dat antipsychotische effecten in zekere mate op specifieke receptoren en neurotransmitters werken, in plaats van de effecten van regionale cerebrale perfusie te wijzigen, hebben neurotransmitterstudies vastgesteld dat De D2-receptordichtheidsindex van patiënten met schizofrenie is hoger dan die van normale mensen, en de variatie is groter. De ligandbindingssnelheid van patiënten die geneesmiddelen gebruiken, geeft aan dat de bezettingsgraad van de D2-receptor is toegenomen. Het striatum D2 wordt ingenomen door typische antipsychotica. De bezettingsgraad van het lichaam is hoger dan die van degenen die geen drugs gebruiken of atypische antipsychotica gebruiken.De incidentie van extrapiramidale bijwerkingen is ook hoog. Er is geen verschil in het gebruik van D2-receptoren tussen patiënten en gezonde mensen in de basistoestand. D2 van patiënten na gebruik van amfetamine. Het gebruik van receptoren is aanzienlijk verminderd en overmatige afgifte van dopamine is geassocieerd met verergering van bepaalde symptomen bij patiënten, schizofrene patiënten die nog nooit medicatie hebben gebruikt, medicatie 3 Na de dag was de verandering van de verhouding van de ligandbindingssnelheid tussen de basale ganglia en de frontale kwab significant gecorreleerd met de werkzaamheid en extrapiramidale bijwerkingen: het curatieve effect was goed, de verhouding patiënten met kleine bijwerkingen daalde en de verhouding patiënten met slechte werkzaamheid en grote bijwerkingen nam toe. Er wordt gesuggereerd dat antipsychotica up-regulatie van D2-receptoren in de basale ganglia van het laatste type patiënten kunnen veroorzaken.
PET kan de activeringsstatus van de hersenen onder verschillende stimuli, de activering van de hersenen door bepaalde geneesmiddelen, de bezettingsgraad van de receptor in het specifieke centrale deel, de dynamische veranderingen van verschillende gerelateerde delen en de bloedconcentratie en klinische werkzaamheid van het medicijn duidelijker waarnemen. Relaties, enz., PET-receptorstudies hebben aangetoond dat 5HT2-receptoren bij schizofreniepatiënten niet worden verminderd, patiënten met extrapiramidale bijwerkingen worden geassocieerd met D2-receptorbezetting, de laatste is dosisafhankelijk en met patiënten Leeftijd gerelateerd.
De fMRI-studie van schizofrenie wordt vaak geassocieerd met cognitieve deficiëntie-symptoomstudies Cognitieve functie-onderzoeken hebben aangetoond dat cognitieve deficiëntiesymptomen bij patiënten met schizofrenie meerdere gebieden omvatten, zoals geheugen, aandacht, uitvoerende functie en integratie. Geleerden hebben verschillende fMRI cognitieve onderzoeksmodellen gebruikt voor deze verschillende cognitieve tekorten, waaronder geheugen (vooral werkgeheugen) de meeste fMRI-onderzoeken en fMRI-bevindingen van werkgeheugen bij patiënten met schizofrenie zijn inconsistent. Meer onderzoeken ondersteunen schizofrenie. Patiënten (inclusief nakomelingen met een hoog risico) hebben een lage activering van de dorsolaterale dorsolaterale (DLFC) en achterste lobben, maar er zijn enkele tegengestelde conclusies die leiden tot verhoogde activering van de frontale kwab. Bovendien vonden Fletcher et al. Dat verbale werkgeheugencapaciteit Verhoogde, DLFC-activering nam toe in de controlegroep, terwijl activering van de bovengenoemde delen van schizofreniepatiënten afnam met toenemende capaciteit; Stevens et al en Barch ontdekten dat spraakwerkgeheugen duidelijker is dan niet-verbale werkgeheugenactivering, mogelijk De defecten die het verbale werkgeheugen van patiënten met schizofrenie weerspiegelen, zijn duidelijker wat betreft de behandeling vóór de behandeling Er zijn zeer weinig fMRI-onderzoeken Wexler et al. Gebruikten een reeks woordpositie-geheugentests om de effecten van cognitieve training op de cognitieve functie te bestuderen Acht patiënten met stabiele ziekte kregen een geheugentraining van 10 weken en vonden dat patiënten met schizofrenie na cognitieve training vertrokken. De activering van de laterale onderarm was aanzienlijk sterker dan die voor de training; Wykes et al. Gebruikten de reciprocale n-test (n = 2) om de veranderingen voor en na cognitieve therapie bij patiënten met schizofrenie te bestuderen en ontdekten dat patiënten met schizofrenie na cognitieve therapie gerelateerd waren aan werkgeheugen. De activering van hersengebieden (vooral de frontale kwab) was aanzienlijk toegenomen. Binnenlandse Liu Dengtang en Jiang Kaida gebruikten ook fMRI om patiënten met schizofrenie in de eerste aflevering te bestuderen. De digitale huiswerktest werd gebruikt als de stimulatiemodus en de digitale huiswerktest werd voornamelijk gebruikt om de proefpersonen te meten. Het behoud van linguïstische materiële informatie, met selectieve aandacht en uitvoerende controle van cognitieve componentparticipatie, de studie wees uit dat de linker DLFC (voornamelijk de linker frontale gyrus) van de eerste schizofreniepatiënt vóór de behandeling, de linker frontale kwab De activering van de laterale (VLFC) en het achterste onderste deel van de linker pariëtale lob (de bovenste linker lobule en de linkerrand van de linkerzijde) is laag, wat in principe consistent is met de hierboven bekende bevindingen. Het laat zien dat patiënten met schizofrenie defecten in het werkgeheugen hebben (voornamelijk verbaal werkgeheugen) in de vroege fase van de ziekte. Na behandeling met risperidon of chloorpromazine gedurende 2 maanden werd fMRI beoordeeld en werd behandeling met risperidon gevonden. De activering van de linker bovenste frontale en linker onderste frontale gyrus was aanzienlijk verbeterd.Na behandeling met chloorpromazine verbeterde ook de linker bovenste frontale en linker onderste frontale gyrus van schizofreniepatiënten en risperidon Er waren geen significante verschillen in de veranderingen in hersengebieden tussen de groep en de chloorpromazine-groep voor en na de behandeling. Verdere analyse van de oorzaken kan verband houden met de eerste schizofrenie met positieve symptomen in de studie. De positieve symptomen van de patiënten waren aanzienlijk verbeterd, en de symptomen van cognitieve stoornissen geassocieerd met positieve symptomen waren ook verbeterd.Als verdere follow-up, kunnen er verschillen tussen de twee groepen zijn.
(1) Onderzoek naar de rusttoestand van de hersenen: de studie van de hersenfunctie in rusttoestand van patiënten met bepaalde ziekten is vaak het begin van beeldvormingsstudies van dergelijke ziekten, en de resultaten van het onderzoek worden meestal gebruikt als basisgegevens. Gebruikt om resultaten te vergelijken met andere niet-rusttoestanden.
Er was geen verschil in de regionale cerebrale bloedstroom tussen de schizofreniepatiënten en de gezonde controlegroep in rust.Het verschil was dat de frontale kwab niet in activiteit steeg ten opzichte van het achterste hersengebied, maar dit kenmerk was duidelijker in de gezonde controlegroep. Vooral in het prefrontale cortexgebied, hoewel sommige studies deze conclusie niet ondersteunen, is de voorgestelde "lage frontale functie" van schizofrenie tot nu toe de klassieke theorie van schizofrenie. Sindsdien zijn dezelfde resultaten gevonden met behulp van SPECT- en PET-technieken, met name in de prefrontale en linker frontale cortex, en een andere belangrijke bevinding voor rustonderzoek bij patiënten met schizofrenie is een toename van basale ganglia-activiteit, die lijkt te zijn De follow-up bevindingen na antipsychotische behandeling waren consistent met de toename van de activiteit van het putamen na een enkele dosis antipsychotische geneesmiddelen in de gezonde controlegroep.
Het grootste probleem dat zich voordoet bij de interpretatie van de bovenstaande resultaten is dat het moeilijk is om de cognitieve activiteit van het subject te bepalen onder de zogenaamde "rusttoestand", omdat de patiënt in de "rusttoestand" nog emotionele en cognitieve activiteit heeft Anders dan van persoon tot persoon, veroorzaakt dit verschil verschillende functionele toestanden in de overeenkomstige hersengebieden. De onderzoekers hebben zelfs verschillende "rusttoestanden" (gesloten ogen, donder, gesloten ogen en oren) bevestigd, gezonde mensen zullen laten zien Verschillende hersenfunctionele toestanden, ze denken daarom dat "rusttoestand" een ongepaste naam is, maar de studie van "rusttoestand" biedt een basis voor gedeeltelijke mentale stoornissen van psychische stoornissen, die deze verder moeten bestuderen De aard van de ziekte biedt een basis voor vergelijking, en hoe de 'rusttoestand' een echte 'rust' kan worden gemaakt, is al een nieuwe richting van verkenning in het veld.
(2) Onderzoek naar hersenfunctie bij cognitieve activering: het gebruiken van cognitieve activeringstaken om de hersenfunctiestatus van proefpersonen te meten bij het voltooien van taken, is een van de meest gebruikte beeldvormingsmethoden in onderzoek naar psychische aandoeningen, dat "online" is. Beoordeling van de hersenfunctie biedt een pad voor het bestuderen van de cognitieve functie bij schizofrenie met behulp van cognitieve taken die de prefrontale cortex activeren.Deze cognitieve taken omvatten continue werktests, Wisconsin kaartclassificatietests en Raven's progressieve modeltests. En werkgeheugentests, enz., Het niveau van prefrontale activering is lager bij patiënten met schizofrenie dan in de controlegroep. Vanwege het lage niveau van gedragsreacties en responsniveaus bij patiënten met schizofrenie, problemen met dergelijke onderzoeken Ja, het is niet zeker of het onderwerp "online" of "onmiddellijk afgebeeld" is tijdens het uitvoeren van cognitieve taken, en het is niet mogelijk om te bepalen dat lage niveaus van prefrontale activering de oorzaak zijn van schizofrenie-respons en lage responsniveaus. Toch hebben de onderzoekers, om de laatste vraag te beantwoorden, een dergelijk schema ontworpen, dat wil zeggen Patiënten met de ziekte van Huntington (HD) met een lage respons en responspatronen vergelijkbaar met die met schizofrenie ondergaan een Wisconsin-kaartclassificatietest, maar ZvH-patiënten vertonen geen lage niveaus van frontale activering, wat ten minste tot op zekere hoogte aangeeft dat kleine hoeveelheden niet kunnen worden Leaf-activeringsniveaus worden eenvoudig toegeschreven aan lage responsniveaus.
De H215O PET-techniek werd gebruikt om de bloedstroom van de prefrontale cortex te onderzoeken bij het voltooien van een geheugentaak met meerdere niveaus.Wanneer de taak was om enkele woorden terug te halen, voltooide de patiënt de taak en was de activering van de prefrontale cortex vergelijkbaar met de controlegroep. Wanneer het aantal woorden dat moet worden opgeroepen toeneemt, wordt de voltooiing van de taak van de patiënt slechter en kunnen de klinische manifestatie en de prefrontale bloedstroom van de patiënt niet worden verhoogd in overeenstemming met de toename van de cognitieve taakbelasting, wat suggereert dat de prefrontale kwab van de patiënt bekend is. De afname van het reactievermogen van een taak kan alleen verschijnen als de patiënt de cognitieve taak niet kan voltooien.
Bovendien vertoont de abnormaliteit van prefrontale activering bij patiënten met schizofrenie verschillende omstandigheden vanwege de verschillende kenmerken van de gebruikte cognitieve activeringstaken: patiënten vertonen bijvoorbeeld lage pre-frontale activeringsniveaus bij het voltooien van vloeiendheidstaken en complete semantische taken. Dit fenomeen doet zich op dat moment niet voor, hoewel beide taken onderworpen zijn aan tekstverwerkingstaken en gerelateerd zijn aan prefrontale activering, vereist de eerste woordenschat op basis van aanwijzingen, terwijl de tweede classificatie van externe stimuli vereist, dus wordt gespeculeerd Het lage activeringsniveau van de prefrontale kwab bij patiënten met schizofrenie wordt geassocieerd met een defect in het endogene synthetische vermogen ervan.
(3) Onderzoek naar psychische symptomen:
1 Onderzoek naar de relatie tussen symptoomgroep en lokale hersenfunctie: Er zijn 3 groepen karakteristieke klinische symptomen bij patiënten met schizofrenie, namelijk "negatieve symptomen", "denkstoornissen" en "positieve symptomen" (dwz hallucinaties en wanen), met PET Een methode voor het onderzoeken van regionale cerebrale bloedstroom bleek een negatieve correlatie te hebben met negatieve prefrontale bloedstroom; gedachtestoornis werd geassocieerd met cingulate gyrusfunctie; en hallucinaties en wanen werden geassocieerd met bloedstroom in de centrale cortex van de temporale kwab.
Als de symptomen van depressie in 3 groepen werden verdeeld, werd dezelfde methode gebruikt om depressie te bestuderen, en de angstsymptomen waren positief gecorreleerd met de bloedstroom in de posterieure en pariëtale cortex van de cingulate gyrus; psychomotorische retardatie en Depressie was negatief gecorreleerd met de bloedstroom in de linker frontale prefrontale en pariëtale cortex; cognitieve functie was positief gecorreleerd met corticale bloedstroom in de linker prefrontale cortex. Bovendien werd vastgesteld dat zowel eenfase- als bipolaire depressie, de buik van de patiënt Het laterale corticale gebied heeft een functionele abnormale afname ten opzichte van het corpus callosum; terwijl in de bifasische manie de functie van dit deel wordt verhoogd. Dit fenomeen suggereert dat de functionele status van het gebied emotioneel afhankelijk kan zijn van de toestand, dat wil zeggen met de emotionele toestand. Veranderen en veranderen.
2 Onmiddellijke studie van de hersenfunctie bij het begin van de symptomen: sommige onderzoekers zijn van mening dat patiënten met een diagnose van dezelfde ziekte met een bepaald symptoom op dat moment en zonder symptomen van de hersenfunctie een directere manier zijn om de symptomen te onthullen, ze vergeleken De hersenfunctie van patiënten met schizofrenie met auditieve hallucinaties en die zonder auditieve hallucinaties vonden dat patiënten met auditieve hallucinaties een relatief lager metabolisme hadden in het laterale deel van de temporale kwab, terwijl die in de frontale kwab rechtsonder relatief meer metabolisch waren Gao, een ander onderzoek vergeleek de hersenfunctie van dezelfde groep patiënten in aanwezigheid van rijke auditieve hallucinaties en de verlichting van auditieve hallucinaties. Voor patiënten met auditieve hallucinaties moesten ze hun vingers bewegen terwijl ze auditieve hallucinaties hoorden, en de testers zagen ze. Op het moment van de vingerbeweging werd beeldvorming van de hersenfunctie uitgevoerd. Er werd gevonden dat de lokale bloedstroom in het linker onderste frontale gebied van de patiënt met auditieve hallucinaties hoger was dan die in de patiënten zonder auditieve hallucinaties. De bloedstroom in de linker anterior cingulate gyrus en temporale lob cortex was ook relatief. Toen andere onderzoekers de bovenstaande test herhaalden, veranderde hoger de eis om de vinger te verplaatsen naar de -knop, en de resultaten suggereren de functie van auditieve hallucinaties en striatum, de centrale cortex van de thalamus en de temporale kwab. Off.
Deze onderzoeken zijn allemaal bedoeld om veranderingen in de hersenfunctie te "vangen" op het moment dat symptomen optreden, maar er is een tekort dat mentale symptomen vaak een subjectieve ervaring zijn en de kwaliteit van de testgegevens zal uiteindelijk afhangen van de geloofwaardigheid van de gerapporteerde symptomen van de patiënt. Trouw en het proces van het markeren van symptomen, zoals het bewegen van een vinger of een knop, kan ook de functionele staat van de hersenen beïnvloeden.
Een cross-sectionele studie van psychiatrische symptomen verwijst naar de studie van hetzelfde type symptomen die optreden bij verschillende ziekten. Deze methode is vooral van toepassing op psychiatrische patiënten omdat bijvoorbeeld wanen, depressie en hallucinaties vaak voorkomen bij verschillende psychische aandoeningen, een reeks studies De associatie tussen depressie en neuro-imagingfunctie secundair aan de ZvH en de ziekte van Parkinson (PD) werd vergeleken.Sommige resultaten suggereren dat bilaterale enkel, prefrontale en anterior temporale cortex in beide groepen een laag metabolisme hebben; Er zijn ook enkele onderzoeken ter ondersteuning van PD-patiënten met depressieve symptomen die lage metabole niveaus in de bilaterale frontale kwabben en voorste cingulaire cortex tonen. Hoewel de resultaten verschillend zijn, suggereren ze allemaal dat de depressieve symptomen zelf onafhankelijk kunnen zijn van de ziekte waarmee ze geassocieerd zijn. De frontale kwab, temporale cortex en striatum neurale paden zijn functioneel gerelateerd, en functionele tekorten in deze neurale route kunnen leiden tot primaire depressie of andere ziekten die verband houden met de basale ganglia, en bovendien slechte mentale activiteit Een vergelijkende studie van schizofrenie en depressie met psychomotorische retardatie onthulde een afname van de functie van deze symptomen en de linker frontale prefrontale cortex (DLPFC). Er zijn bepaalde specifieke structurele regio's of neurale paden in de hersenen, ongeacht de ziekte die ermee is geassocieerd, sommige psychische symptomen kunnen verband houden met de functie van deze delen en wat voor soort symptomen optreden. Geestesziekte heeft niets te doen.
3. Onderzoek naar neurotransmittertheorie van schizofrenie met behulp van neuroreceptor beeldvormingstechnieken
Schizofrenie is een van de meest complete neurotransmitter-theorieën bij veel psychische stoornissen.Het betreft voornamelijk twee belangrijke transmissiesystemen, dopamine en 5-HT.De focus van moleculaire beeldvormingsstudies op dit aspect is ook geconcentreerd in deze studie. De belangrijkste ontwerppatronen kunnen in twee categorieën worden onderverdeeld: de ene wordt "klinisch onderzoek" genoemd, dat bedoeld is om de neurochemische afwijkingen van psychische aandoeningen zoals neurotransmitters en receptoren te begrijpen en de pathofysiologische mechanismen van ziekten verder te begrijpen; de andere is " Receptorbezettingsstudies worden gebruikt om de mechanismen en werkingsroutes van geneesmiddelen beter te begrijpen.
De centrale dopamine-receptoren bevinden zich voornamelijk in de cortex en striatum. Vanwege de late ontwikkeling en ontwikkeling van radioliganden die geschikt zijn voor cortisol dopamine-receptoren, zijn er veel onderzoeken naar striatum-dopamine-receptoren. Klinische onderzoeken hebben bevestigd dat de geest Het striatum heeft een hogere dichtheid van dopamine D2-receptoren in het striatum dan in de normale controlegroep. Amfetamine wordt gebruikt om de afgifte van dopamine te stimuleren. De piek van afgifte is duidelijk gerelateerd aan de voorbijgaande psychiatrische symptomen veroorzaakt door amfetamine. Het fenomeen heeft niets te maken met of de patiënt in het verleden antipsychotica heeft gebruikt; bovendien treedt het bovengenoemde fenomeen alleen op wanneer de ziekte van de patiënt verergert en verdwijnt nadat de symptomen zijn verlicht. De meest voorkomende verklaring voor dit fenomeen is dat de dopamine-afgifte van de patiënt wordt veroorzaakt door amfetamine-stimulatie. Daarnaast is een andere verklaring de verhoogde affiniteit van de D2-receptor van de patiënt voor dopamine.
Het defect in de amfetaminestimulatietest is dat de verandering in dopamine in de synaptische spleet te wijten is aan niet-fysiologische stimuli, en de studie levert geen gegevens over de basisconcentratie van dopamine in de synaptische spleet, met behulp van A-methyl-terptyrosine (AMPT). Om dopamine-synthese te remmen en om het basisniveau van dopamine-remming in de presynaptische kloof en de binding ervan aan de postsynaptische D2-receptor te beoordelen door een toename van de bindingssnelheid van het ligand aan de postsynaptische D2-receptor als gevolg van de bovengenoemde liganden De verhoogde snelheid van binding aan de postsynaptische D2-receptor treedt alleen op in in vivo testen en treedt niet op in in vitro testen, wat suggereert dat dit fenomeen niet gerelateerd is aan receptorregulatie, maar eerder door endogene dopamine-uitputting en oorspronkelijk gebonden door dopamine. De D2-receptor is opnieuw gedissocieerd. De bovenstaande test bevestigt dat de snelheid van binding van D2-receptor aan dopamine hoger is bij patiënten met schizofrenie dan bij gezonde controles, wat verband houdt met het hoge dopaminegehalte bij patiënten met synaptische gespleten. match.
Bovendien hebben studies van dopa-decarboxylase en dopamine-transporters met behulp van specifieke radioactief gelabelde liganden ook verhoogde dopamine-waarden bij patiënten met schizofrenie bevestigd.
De huidige "receptorbezettingsstudie" wordt hoofdzakelijk gebruikt voor de studie van het werkingsmechanisme van geneesmiddelen op geneesmiddelen en de vergelijking van klassieke en niet-klassieke antipsychotische geneesmiddelen. De bezettingsgraad van de D2-receptor van klassieke antipsychotische geneesmiddelen is 70% tot 89%. De bezettingsgraad van clozapine is 28% tot 63%, zelfs als de eerste dosis wordt toegevoegd aan de bovengrens van de dosis voor klinisch gebruik, de laatstgenoemde de ondergrens van de dosis voor klinisch gebruik, en hun respectieve bezettingsgraad van de receptor blijft in het oorspronkelijke bereik. Intern suggereert het dat de bezettingsgraad van de D2-receptor niet gerelateerd is aan de dosis van het geneesmiddel, maar een indicatie is van de eigenschappen van het geneesmiddel, die kunnen worden gebruikt om onderscheid te maken tussen klassieke en niet-klassieke antipsychotica, echter voor twee soorten niet-klassieke antipsychotica, risperidon en olanzapine. De bevindingen ondersteunen deze bewering niet omdat beide bezettingsgraden van de D2-receptor toenemen met toenemende dosis.
Er is geen grote doorbraak in de klinische studie van 5-HT vanwege de hoge niet-specifieke bindingssnelheid, lage labeling / interferentiesnelheid, problemen bij het meten van vrije radicalen in plasma, lage klaringssnelheid in de hersenen en receptorbezetting. De resultaten geven aan dat het antagonisme van de 5-HT2A-receptor een kenmerk is van niet-klassieke antipsychotische geneesmiddelen dat verschilt van klassieke antipsychotische geneesmiddelen, maar de verbetering van klinische symptomen veroorzaakt door 5-HT2A-receptorblokkade is nog steeds de richting van toekomstig onderzoek.
4. Veranderingen in hersenen opgeroepen potentieel bij schizofrenie
(1) P300: buitenlandse studies over schizofrenie P300 hebben de volgende bevindingen:
P300P300P300;
20%30%P3002;P300;
P300P300
Olichney(1998)P300P300P300N100N200;P300P300
Weir(1998)P300DSM--R191431P300P30022ms;10ms
BuchsbaumN100N100N100P300N100P200;N100N100
P300P3P300P3
2CNVRuilobaCNV
;
CNV;
CNV;
;E.(PINV)
5??
rCBF
Diagnose
