Verminderde pulmonale arteriewiggedruk (PCWP)
Invoering
introductie Patiënten met hemorragische shock kunnen worden waargenomen door centrale manometrie om de centrale veneuze druk (CVP) en pulmonale wigdruk (PCWP), verminderde cardiale output, verminderde veneuze zuurstofverzadiging (SVO2) en verhoogde systemische vasculaire weerstand te verminderen. Een groot aantal bloedverlies veroorzaakt door shock wordt hemorragische shock genoemd, wat vaak voorkomt bij bloedingen veroorzaakt door trauma, bloedingen van een maagzweer, ruptuur van slokdarmvarices en bloedingen veroorzaakt door verloskunde en gynaecologie. Of shock optreedt na bloedverlies, hangt niet alleen af van de hoeveelheid bloedverlies, maar ook van de snelheid van bloedverlies. Schok wordt vaak veroorzaakt door snel, groot (meer dan 30 tot 35% van het totale bloed) bloedverlies zonder tijdige aanvulling.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Microcirculatiestoornissen (ischemie, congestie, verspreide intravasculaire coagulatie) veroorzaken microcirculatie arteriële bloedperfusie onvoldoende, belangrijke vitale organen als gevolg van hypoxie en functionele en metabole aandoeningen, is de gemeenschappelijke wet van alle soorten shock. De veranderingen in microcirculatie tijdens shock kunnen grofweg worden verdeeld in drie fasen, namelijk microcirculatie ischemische fase, microcirculatie leverfase en microcirculatie coagulatie fase.
(1) Ischemische periode van microcirculatie (ischemische hypoxie)
De kenmerken van deze verandering van de microcirculatie zijn:
1 De arteriolen, achterste micro-slagaders en voorste capillairen samentrokken en de microcirculatieperfusie werd drastisch verlaagd en de druk werd verlaagd.
2 venulen en venulen zijn minder gevoelig voor catecholamines en minder contractiel.
3 arterioveneuze anastomose kan verschillende graden van openheid hebben, bloed van de arteriolen via de arterioveneuze anastomose rechtstreeks in de venulen.
Een belangrijke verandering die ischemie van de microcirculatie veroorzaakt, is het sympathische zenuw-bijnier medullaire systeem dat sterk opgewonden is. Verschillende soorten shock kunnen sympathie veroorzaken via verschillende mechanismen - verminderde renale output en verlaagde arteriële bloeddruk tijdens bijniermerg en cardiogene shock.Het sympathiek-bijniermergsysteem wordt opgewonden door sinusboogreflex; Endotoxine kan sympathische endotoxische shock direct stimuleren - het bijniermergsysteem maakt het intens opgewonden.
Het totale effect van sympathische excitatie, verhoogde catecholamine-afgifte op het cardiovasculaire systeem is verhoogde perifere totale weerstand en verhoogde cardiale output. De reacties van bloedvaten in verschillende organen zijn echter heel verschillend. De bloedvaten van de huid, buik en nier worden gedomineerd door een rijke sympathieke vasoconstrictor.
Bovendien hebben a-receptoren een voordeel.Daarom, wanneer sympathische excitatie en catecholamines toenemen, trekken de kleine slagaders, venules, arteriolen en capillaire voorste rode spieren van deze locaties samen en worden de sympathische vasoconies verdeeld vanwege de arteriolen. De dichtste, precapillaire sluitspieren reageren het meest op catecholamines, dus ze trekken het sterkst samen.
Het resultaat is dat de pre-capillaire weerstand aanzienlijk wordt verhoogd, de microcirculatieperfusiestroom drastisch wordt verlaagd en de gemiddelde bloeddruk van de capillairen aanzienlijk wordt verlaagd. Slechts een kleine hoeveelheid bloed stroomt in de venules en venules via de directe weg en enkele echte haarvaten, en het weefsel is ernstig deficiënt. Bloedige hypoxie.
De sympathische vasoconstrictorvezels van de hersenvaten zijn het minst verdeeld, de alpha-receptordichtheid is ook laag en het kaliber kan onveranderd zijn. Hoewel de kransslagaders ook sympathische innervatie hebben, zijn er ook alfa- en bètareceptoren, maar sympathische excitatie en catecholamine-toename kan worden versterkt door hartactiviteit en het metabolische niveau wordt verhoogd, zodat de vasodilatatormetabolieten, met name adenosine, toenemen en de kransslagaders uitbreiden.
Sympathische prikkelbaarheid en verminderd bloedvolume kunnen ook het renine-angiotensine-aldosteronsysteem activeren, terwijl angiotensine II een sterk vasoconstrictoreffect heeft, inclusief samentrekking van de kransslagaders.
Bovendien kunnen verhoogde catecholamines ook bloedplaatjes stimuleren om meer tromboxaan A2 (tromboxaan A2, TXA2) te produceren. TXA2 heeft ook een sterk vasoconstrictor effect.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Pulmonale beademingsfunctie pulmonale beademing
In veel gevallen is het niet al te moeilijk om bloedingen te diagnosticeren. Zowel medische geschiedenis als fysieke tekenen kunnen het gebrek aan vasculaire inhoud en de compenserende reactie van bijnierenergie weerspiegelen. Experimenteel testen is echter niet helemaal waar. Omdat in de korte tijd na acuut bloedverlies de beweging van lichaamsvloeistoffen niet erg duidelijk is, is het moeilijk om te reflecteren via bloedtestindicatoren. Als het proces van bloedverlies iets langer is en de beweging van de lichaamsvloeistof geleidelijk wordt verhoogd, zal het bloed worden geconcentreerd, wat zich manifesteert door verhoogde hemoglobine, verhoogde hematocriet en verhoogde verhouding van ureumstikstof tot creatinine. Als het proces van bloedverlies lang is, is de hoeveelheid bloedverlies groot, vooral het verlies van vrij water wordt geleidelijk verhoogd en serum natrium wordt ook verhoogd. Kortom, de hoeveelheid bloedverlies in shock moet volledig worden geschat, en er wordt vaak geschat dat de klinische onvoldoende is.
Wanneer het bloedverlies groot is, wat een ernstige schok met een laag volume veroorzaakt, en het moeilijk is om de werkelijke en regelmatige veranderingen in de klinische situatie te begrijpen, vooral als de rehydratietherapie moeilijk positieve effecten vertoont, moet worden overwogen dat de centrale veneuze katheter of longslagader kan worden geplaatst. Katheter voor invasieve hemodynamische monitoring. Centrale veneuze druk (CVP) en longwigdruk (PCWP) werden verminderd door centrale manometrie, cardiale output werd verminderd, veneuze zuurstofverzadiging (SVO2) werd verminderd en systemische vasculaire weerstand werd verhoogd.
Diagnose
Differentiële diagnose
Onvoldoende capaciteit voorbij de compenserende functie zal een uitgebreid symptoom van shock zijn. De bloedproductie vanuit het hart is verminderd en hoewel de omliggende bloedvaten samentrekken, daalt de bloeddruk nog steeds. Verminderde weefselperfusie, bevordert anaëroob metabolisme en verhoogt melkzuur en metabole acidose. Herverdeling van de bloedstroom zorgt ervoor dat de hersen- en harttoevoer behouden blijven. Verdere samentrekking van bloedvaten kan cellulaire schade veroorzaken. Schade aan vasculaire endotheelcellen resulteert in verlies van lichaamsvloeistoffen en eiwitten, waardoor hypovolemie wordt verergerd. Meervoudig orgaanfalen zal uiteindelijk optreden. Het darmslijmvlies is aangetast bij de verdediging van antilichamen afkomstig uit de darm veroorzaakt door hemorragische shock en is waarschijnlijk een belangrijke pathogenese van longontsteking en andere infectieuze complicaties. De dodelijke dosis bloedverlies heeft het vermogen om de aanval op endotoxine te verdragen. De dodelijke dosis bloedverlies kan beschermen tegen dodelijke endotoxine-uitdaging.
)
