struma na de bevalling
Invoering
introductie De meeste patiënten met postpartum thyroiditis lijken struma te hebben of te groeien op de oorspronkelijke basis. Postpartum thyroiditis (PPT) is een schildklierdisfunctie syndroom dat zich een jaar na de geboorte voordoet en kan tijdelijk of permanent zijn. De pathologische basis is schildklier auto-immuunontsteking, de meest voorkomende en meest karakteristieke postpartum auto-immuun thyroiditis. De ziekte kan ook optreden na abortus 5 tot 20 weken zwangerschap. Postpartum thyroiditis en postpartum thyroid syndroom zijn twee verschillende concepten. Dit laatste verwijst naar schildklierdisfunctie die optreedt na de geboorte of is het ontwikkelen van schildklieraandoeningen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Auto-immuunziekten
Er is aangetoond dat de ziekte nauw verband houdt met auto-immuniteit. In de vroege zwangerschap (eerste 3 maanden) TPOAb positief, is de incidentie van postpartum thyroiditis zo hoog als 30% tot 50%.
2. Genetica
Studies hebben aangetoond dat deze ziekte HLA-antigeenpolymorfisme heeft.
3. Jodium
Overmaat jodium kan postpartum thyroiditis veroorzaken.
4. Vooral vrouwen met een voorgeschiedenis van de ziekte van Graves, postpartum asymptomatische thyroiditis komen veel voor.
(twee) pathogenese
1. Auto-immuunziekten
Er is aangetoond dat de ziekte nauw verband houdt met auto-immuniteit. In de vroege zwangerschap (eerste 3 maanden) TPOAb positief, is de incidentie van postpartum thyroiditis zo hoog als 30% tot 50%. Postpartum TPOAb-niveaus hebben de neiging om te suggereren een postpartum immuun rebound en immuun-gemedieerde schildklierbeschadiging. In de afgelopen jaren is ook opgemerkt dat thyroiditis kan optreden binnen 1 jaar na natuurlijke of electieve abortus (inclusief ectopische zwangerschap) in de vroege zwangerschap, vergelijkbaar met postpartum thyroiditis, en het risico op een miskraam is hoger bij pre-zwangerschap antilichamen-positieve patiënten dan bij antilichamen-negatieve patiënten. tijden. In vivo immunologische veranderingen in niet-zwangerschapszwangerschap zijn voldoende om post-productie thyroiditis bij patiënten te veroorzaken.
2. Genetica
Studies hebben aangetoond dat deze ziekte HLA-antigeenpolymorfisme heeft. Een groot aantal klinische en laboratoriumstudies hebben ook gesuggereerd dat Hashimoto thyroiditis en de ziekte een veel voorkomende oorzaak kunnen hebben. De verklaring voor de correlatie tussen HLA-antigeen en de pathogenese van postpartum thyroiditis kan zijn:
(1) De ziektesite is niet gekoppeld aan de HLA-site. Het is ook mogelijk dat HLA een directe rol speelt in het ziekteproces.
(2) Het polymorfisme van HLA kan een beïnvloedende factor zijn voor het vermogen van antigeenpresenterende cellen om een speciale reeks antigeenpeptiden te presenteren, waardoor de gevoeligheid van de ziekte wordt gemoduleerd.
3. Jodium
Overmaat jodium kan postpartum thyroiditis veroorzaken. Hypothyreoïdie komt het meest voor bij vrouwen met een geschiedenis van de ziekte met een dagelijkse inname van jodium die hoger is dan hun dagelijkse behoefte.
De oorzaak van postpartumziekte bij deze ziekte wordt algemeen beschouwd als immuuntolerantie (verminderde CD4-positieve cellen, remming van NK-celactiviteit, enz.) Tijdens de zwangerschap, waardoor foetale transplantatie mogelijk is. Problemen met betrekking tot de verzwakking van maternale immuniteit na de geboorte, waaronder placentafactoren en foetale remmende T-celactiviteit, zijn niet bekend. Deze verzwakking van postpartum-remming verhoogt de immuunrespons, d.w.z. de rebound van lichaamsvloeistoffen en cellulaire immuniteit na de geboorte bemiddelt het optreden van postpartum thyroiditis. De patiënt detecteerde meer schildklierantilichamen tijdens de zwangerschap, wat wijst op de aanwezigheid van subklinische auto-immuun thyroiditis, die na de geboorte verslechterde.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Serum totaal thyroxine (TT4) vrij thyroxine (FT4) vrij triiodothyronine (FT3) totaal triiodothyronine (TT3) vrij thyroxine
1, bloed thyroglobuline: thyrotoxicosis stadium, gespeculeerd dat lage niveaus van schildklier antilichaam vernietiging mechanisme veroorzaakt door schildklier jodium eiwit lekkage in de bloedsomloop. Het afgegeven hormoon kan een macromoleculair complex zijn dat enzymkatalyse vereist. Deze verklaring wordt ondersteund door een duidelijke toename van thyroglobuline in het bloed in dit stadium en een toename van de excretiesnelheid van jodium. Of kan worden geïnterpreteerd als het resultaat van aanvallende aanvallende schildklierfollikels.
2, schildklier pathologisch onderzoek bleek: lokale of uitgebreide lymfocyten en plasmacellen geïnfiltreerd schildklierweefsel, soms zichtbare centrale transparante follikels. Geen kiemcentrum en lymfoïde follikels.
3, die lijden aan deze ziekte na zwangerschap en bevalling en tussen 2 zwangerschap, kunnen terugvallen, het recidiefpercentage van 25% tot 40%. Deze ziekte kan voorkomen bij het Sheehan-syndroom postpartum.
4, de klinische manifestaties van deze ziekte zijn van korte duur, soms wazig en gemakkelijk te negeren.
5, thyrotoxicosis: ongeveer 50% treedt op, 1 tot 3 maanden na de geboorte, kan 1 tot 2 maanden duren. Onder hen, slechts 22,2% van degenen die dit klinische proces vertoonden. Verhoogde eetlust, gewichtsverlies, neuroticisme, etc. missen vaak specificiteit, maar hartkloppingen en vermoeidheid kunnen prominenter zijn en de belangrijkste klacht worden. Als het stadium van thyrotoxicose langer is dan 2 maanden, zijn de symptomen vaak duidelijk en kunnen ze gepaard gaan met mentale symptomen.
6, 51% vergroting van de schildklier. Het verschijnt als een struma of neemt toe op de oorspronkelijke basis. Meestal milde diffuse vergroting, uniforme textuur, soms slechts een enkele geïsoleerde knobbel, geen drukpijn. Meer avasculair geruis. Er is geen vergroting van de schildklier bij permanente hypothyreoïdie.
7, voorbijgaande hypothyreoïdie: 25% ~ 42,3% alleen deze fase van prestaties. 35,5% heeft de bovengenoemde twee verschillende fasen meegemaakt. Symptomen verschijnen meestal 3 tot 6 maanden na de bevalling: oedeem, gewichtstoename, koude rillingen, verlies van eetlust, enz. Soms kan het vertonen van psychische stoornissen worden verward met een depressie. De incidentie van depressie bij vrouwen met patiënten met circulerende schildklierantilichamen steeg met 8,8% tot 30%.
8, enige menstruatie of baarmoederbloeding, of met menstrueel laesiesyndroom met verhoogde PRL en verward met hypofyse laesies. De meeste patiënten kunnen binnen 5 tot 10 maanden na de bevalling weer normaal worden.
9. Permanente hypothyreoïdie komt voor bij 10% tot 23% van de patiënten. 50% van de vrouwen met TPOAb-positieve ziekte ontwikkelt in de toekomst hypothyreoïdie, met een jaarlijkse incidentie van ongeveer 3% tot 5%. Permanente hypothyreoïdie treedt op bij 25% tot 30% van voorbijgaande schildklierdisfunctie in de vroege stadia van de ziekte. 92% van de mensen met permanente hypothyreoïdie ontwikkelde voorbijgaande hypothyreoïdie in de vroege stadia van de ziekte. Het vroege stadium van postpartum dysfunctie, TSH> 20mU / L, is een voorspeller van langdurige schildklierdisfunctie. De TPOAb-titer in de vroege zwangerschap is een goede indicator voor langdurige hypothyreoïdie na het begin van de ziekte. Meerdere zwangerschappen worden geassocieerd met aanhoudende hypothyreoïdie na postpartum thyroiditis.
10. De incidentie van spontane abortus is gerelateerd aan permanente hypothyreoïdie Er wordt gespeculeerd dat deze patiënten tijdens de zwangerschap milde hypothyreoïdie hebben en de levensvatbaarheid van de foetus beïnvloeden. Voor patiënten met een verminderde schildklierfunctie moet permanente hypothyreoïdie worden overwogen bij patiënten met symptomen gedurende 1 jaar na de diagnose. In de zesde maand na de bevalling ontwikkelde 82% van de vrouwen met deze ziekte hormonale afwijkingen.Sommige mensen hadden geen typische klinische ervaring en waren op het moment van behandeling in de fase van hypothyreoïdie gekomen. Er zijn ook patiënten met postpartum hyperfunctie en disfunctie die niet of onopvallend lijken, alleen schildkliervergroting tijdens lichamelijk onderzoek.
11, de ziekte meestal verlicht binnen 1 jaar.
12, wordt de ziekte gemakkelijk gemist. Voor postpartum struma of verergering is het in het verleden aan eenvoudige struma toegeschreven. Als u vermoeidheid, tachycardie, nervositeit, struma of aanhoudende amenorroe ervaart binnen 1 jaar na de bevalling, moet u deze ziekte overwegen. In het bijzonder moeten struma en patiënten met schildklierantistoffen met een hoge titer, familiegeschiedenis van auto-immuun schildklieraandoeningen, het risico op het ontwikkelen van deze ziekte na de bevalling, de waakzaamheid van deze ziekte verbeteren. Postpartum struma of progressieve schildkliervergroting, zelfs als er geen functionele verandering is, kan postpartum thyroiditis zijn. Prospectieve studies hebben aangetoond dat postpartum thyroiditis met normale schildklierfunctie goed is voor 4%.
Diagnose
Differentiële diagnose
1. Postpartum hypofyse necrose:
Psilotype anterieure hypofunctie (ook bekend als "ziekte van Schiehan") wordt veroorzaakt door meerdere laesies van de hypofyse of hypothalamus waarbij de endocriene functie van de hypofyse betrokken is. Wanneer alle of de meeste hypofyse is vernietigd, kan een reeks manifestaties van endocriene klierstoornissen optreden, waarbij de belangrijkste klieren de gonaden, schildklier en bijnierschors zijn. De ziekte komt vaker voor bij vrouwen en wordt geassocieerd met hypofyse avasculaire necrose veroorzaakt door postpartum bloeding.
2, oedeem in de late zwangerschap:
Zwangerschapsoedeem kan worden onderverdeeld in twee hoofdcategorieën van fysiologische en pathologische. In de tweede helft van de zwangerschap komt vaak mild oedeem van de onderste ledematen voor in de onderste ledematen.
