verhoogde intra-abdominale druk

Invoering
Pathogeen
Onderzoeken
Diagnose

Invoering

introductie Onder fysiologische omstandigheden is de intra-abdominale druk gemiddeld nul (equivalent aan atmosferische druk) of bijna nul. Elke toename van de hoeveelheid buikholte kan een toename van de intra-abdominale druk veroorzaken, maar bij chronische aandoeningen zoals ascites, zwangerschap en grote buiktumoren neemt de hoeveelheid buikholte langzaam toe, de buikwand wordt geleidelijk uitgerekt en de intra-abdominale druk stijgt niet scherp. Acute abdominale hypertensie treedt op en ACS treedt niet op. Daarom is ACS een syndroom dat optreedt wanneer acute intra-abdominale hypertensie tot op zekere hoogte optreedt.

Pathogeen

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

Chirurgische klinische acute intra-abdominale druk komt vaak voor bij acute peritonitis, acute pancreatitis, acute darmobstructie en andere ernstige intra-abdominale infectie met septische shock, ernstig abdominaal trauma, abdominale aorta-aneurysma-breuk, intra-abdominale acute bloeding of retroperitoneale hematoom, Abdominale tamponade voor hemorragische shock of hepatische dorsale bloeding na abdominale bloeding, acuut visceraal oedeem na voldoende vochtreanimatie, pneumoperitoneum laparoscopische chirurgie, beluchte anti-shock applicatie, levertransplantatie, gecompliceerde buik Vasculaire chirurgie en mechanische post-operatieve positieve drukventilatie.

1. Hemorragische shock na vloeistofuitzetting

(1) Buiktrauma: de meest voorkomende oorzaak van ernstig buiktrauma in het buitenland. Behrman (1998) rapporteerde 222 gevallen van hemorragische shock, intra-abdominale bloeding en pancreasletsel.Het vloeistofvolume was 5800-12000 ml, bloedtransfusie was 800-5000 ml en ACS trad in 3 gevallen op.

(2) Geen buiktrauma: Ivy (1999) rapporteerde dat het brandoppervlak> 70% was, gevolgd door ACS in 3 gevallen en het vloeistofvolume> 20000 ml. Daarom wordt aangenomen dat brandwonden met een groot oppervlak alert moeten zijn op ACS wanneer een groot aantal gevallen van vloeistofinput geassocieerd zijn met hoge luchtwegdruk, oligurie of anurie. Maxwell (1999) rapporteerde 1216 gevallen van hemorragische shock, waarvan er 6 geen geschiedenis van abdominaal trauma hadden en ongeveer 2/6 van secundaire ACS. Het volume vloeistofinvoer in deze groep was 19.000 ± 5000 ml. De auteurs waarschuwden dat de invoer van kristalloïde vloeistof meer dan 10.000 ml was.

Ernstig abdominaal trauma hemorragische shock of traumatische hypovolemische shock door systemische capillaire expansie van systemische capillaire permeabiliteit, peritoneaal en visceraal progressief oedeem, hoog buikoedeem, volumetoename, darmkromming Als de uitstulping zich boven het vlak van de incisie bevindt en niet kan worden vergoed, overweeg dan eerst ACS. In de bovenstaande situatie, als de incisie in de buikwand met geweld wordt gesloten, zal de intra-abdominale druk snel toenemen.Na het verlaten van de operatiekamer zullen verslechtering van de luchtwegen en de bloedsomloop optreden en oligurie worden geplast. De meeste gevallen zullen binnen 10 uur na de operatie sterven. Multiple orgel dysfunctie syndrome (MODS).

2. Na septische shockvloeistofuitzetting

De meeste meldingen in het buitenland zijn ernstig buiktrauma en hemorragische shock leidt tot ACS na voldoende vochtreanimatie. Het verschil is dat ernstige pancreatitis met acute suppuratieve cholangitis zeldzaam is in West-Europa en Noord-Amerika, maar het is een veel voorkomende ziekte van ACS in China. Dergelijke gevallen zijn moeilijk te behandelen vanwege de aanwezigheid van een infectieuze systemische inflammatoire respons (ISIR) en het sterftecijfer is veel hoger dan dat van hemorragische shock.

Buikcompartiment syndroom komt vaak voor als gevolg van een combinatie van meerdere factoren van een sterke toename van de intra-abdominale druk. Een typisch klinisch voorbeeld is een ernstige infectie van de buikholte of trauma zelf, die oedeem van de buikorganen en een sterke toename van het volume veroorzaakt. Op dit moment gaat het vaak gepaard met hypovolemie.Voor deze reden veroorzaakt adequate vloeistofreanimatie peritoneaal en visceraal progressief oedeem en als gevolg van hypoperfusie wordt oedeem veroorzaakt door reperfusieschade na viscerale ischemie en reanimatie; Vulling met hemostase, mesenterische veneuze obstructie of tijdelijke blokkade van de ader. Bij trauma, shock, ernstige pancreatitis, ernstige peritonitis of zware chirurgie treedt ernstige ISIR op in het lichaam, met als gevolg dat een grote hoeveelheid extracellulaire vloeistof de cel of interstitiële ruimte binnendringt en een derde gap-effect of vloeistofaanval optreedt. De vloeistofbehandeling vertoont een significant positief evenwicht. Dat wil zeggen dat de ingevoerde hoeveelheid de ontladingshoeveelheid ver overschrijdt. Op dit moment kan alleen een voldoende hoeveelheid vloeistof in de balans de positieve balans compenseren, een effectief circulerend bloedvolume handhaven en de bloedconcentratie vermijden. Anders zal er een afname van de bloedstroom, een snelle toename van de hartslag, een afname van de cardiale output, een toename van HCT en een afname van hypotensie zijn. In de bovengenoemde gevallen zijn peritoneaal en visceraal oedeem en ascites onvermijdelijk.Vanuit het perspectief van het handhaven van een effectief circulerend bloedvolume, is de hoeveelheid infusie niet teveel en is hoog oedeem alleen het resultaat van ISIR, dat de vloeibare reanimatie niet teniet kan doen. noodzaak. De extravasatie van vloeistof in deze cyclus is tijdelijk.Als de ISIR wordt verlicht en de capillaire permeabiliteit wordt hersteld, wordt de extracellulaire vloeistof die overmatig wordt afgezonderd terug geabsorbeerd, wordt de positieve balans van de vloeistof omgezet in een negatieve balans en neemt het oedeem snel af.

(twee) pathogenese

Peritoneaal en visceraal oedeem, buikeffusie veroorzaakt door een sterke toename van de intra-abdominale druk veroorzaakt door het buikcompartiment syndroom, kan de fysiologische functies van de buik en systemische organen aantasten, wat kan leiden tot orgaandisfunctie en falen van de bloedsomloop.

1. Verhoogde buikwandspanning

Wanneer de intra-abdominale druk wordt verhoogd, neemt de spanning van de lumenwand toe en in ernstige gevallen kunnen de abdominale uitzetting en buikwandspanning optreden. Op dit moment toonde Doppler-echografie aan dat de bloedstroom van de rectus abdominis-huls was verzwakt. De abdominale incisie werd bijvoorbeeld gedwongen om de buik te sluiten en de incidentie van wondinfectie en incisiesplitsing was hoog. De dV / dP (capaciteit / druk) curve van de buikholte is niet lineair en stijgt abrupt zoals de zuurstofdissociatiecurve. Zelfs als er een kleine toename is in de hoeveelheid van de buikholte, wordt de intra-abdominale druk sterk verhoogd; Decompressie kan de hoge buikdruk aanzienlijk verminderen.

2. tachycardie, verminderde cardiale output

Na de toename van de intra-abdominale druk was het slagvolume aanzienlijk verminderd en was ook de cardiale output verlaagd. Bij laparoscopische chirurgie kan een intra-abdominale druk van slechts 1,33 tot 2,00 kPa (10 tot 15 mmHg) een bijwerking veroorzaken. De afname van de cardiale output (en slagvolume) werd veroorzaakt door een afname van de veneuze terugkeer, een toename van de linker ventriculaire vuldruk als gevolg van een toename van de pleurale druk, een afname van de myocardiale compliantie en een toename van de systemische vaatweerstand. De afname van de veneuze terugkeer wordt voornamelijk veroorzaakt door de afname van de achterste capillaire venusdruk en de centrale veneuze drukgradiënt, de vermindering van de inferieure vena cava bloedretour en de inferieure vena cava functionele stenose of mechanische compressie van het diafragma na hemostase. Verhoogde borstdruk enzovoort. Op dit moment zijn de femorale veneuze druk, centrale veneuze druk, pulmonale capillaire wigdruk en rechter atriumdruk evenredig met de intra-abdominale druk.

Tachycardie is de eerste cardiovasculaire reactie die de intraluminale druk verhoogt in een poging om een afname van het slagvolume te compenseren met behoud van de cardiale output. Het is duidelijk dat als de tachycardie niet voldoende is om het verminderde slagvolume te compenseren, de cardiale output sterk zal dalen en het falen van de bloedsomloop zal volgen.

3. Verhoogde pleurale druk en verminderde longcompliance De abdominale hoge druk zorgde ervoor dat de bilaterale diafragmatische spierhoogte en bewegingsamplitude afnamen, het borstvolume en de compliantie afnamen en de borstdruk verhoogde. Enerzijds beperkt de toename van de borstdruk de longuitzetting en vermindert de longcompliance Het resultaat is een toename van de piekluchtwegdruk tijdens mechanische ventilatie en een afname van alveolaire ventilatie en functionele restcapaciteit. Aan de andere kant is de pulmonale vaatweerstand verhoogd, wat een abnormale ventilatie / bloedstroomverhouding, hypoxemie, hypercapnie en acidose veroorzaakt. Wanneer een ventilator wordt gebruikt om de ventilatie te ondersteunen, is een hogere druk vereist om voldoende getijdenvolume in te voeren; als de abdominale hoge druk niet op tijd wordt verlicht, zorgt mechanische ventilatie ervoor dat de borstdruk blijft stijgen en de bovengenoemde veranderingen zullen verder verslechteren.

4. Nierbloedstroom is verminderd

De meest voorkomende manifestatie van verhoogde intra-abdominale druk is oligurie. Doty (1999) rapporteerde dat de intra-abdominale druk steeg tot 1,33 kPa (10 mmHg) en het urinevolume begon te dalen. Bij 2,00 kPa (15 mmHg) daalde het urinevolume met gemiddeld 50% en van 2,67 tot 3,33 kPa (20 tot 25 mmHg), significante oligurie, 5,33 Er is geen urine bij kPa (40 mmHg) en het urinevolume wordt hersteld na decompressie lh. Verminderde urineproductie wordt ook veroorzaakt door meerdere factoren, waaronder verhoogde perfusie van de oppervlakkige renale cortex, verminderde renale bloedstroom, gedeeltelijke obstructie van renale vasculaire effusie door compressie van de nierader, verhoogde niervasculaire weerstand en glomerulaire filtratie. De snelheid daalde, de renine-activiteit en de aldosteronniveaus namen toe. Alle bovengenoemde factoren worden veroorzaakt door directe compressie van abdominale hoge druk, maar de urineleider kan worden beïnvloed door post-renale obstructie.

Experimentele studies hebben aangetoond dat nadat de toename van de intra-abdominale druk ten minste urine is, de afgifte van abdominale hoge druk niet onmiddellijk polyurie lijkt, maar na ongeveer 60 minuten begint oligurie om te keren, wat aangeeft dat mechanische compressie van abdominale hypertensie niet de enige oorzaak is van oligurie. Het effect van aldosteron en ADH is gerelateerd aan oligurie en verhoogde intra-abdominale druk.

5. Verminderde bloedperfusie van buikorganen

Wanneer de intra-abdominale druk wordt verhoogd, worden de hepatische slagader, portale ader en hepatische microcirculatiebloedstroom geleidelijk verminderd en verandert de hepatische arteriële bloedstroom eerder en ernstiger dan de portale aderbloedstroom; mesenterische slagaderbloedstroom en intestinale mucosale bloedstroom en maag tien De perfusie van de spijsvertering, pancreas- en miltarteriën was verminderd. Al met al was alle intra-abdominale bloedperfusie verminderd behalve de bijnier. De bovenstaande verandering overschrijdt het resultaat van een afname van de cardiale output, en kan ook optreden wanneer de intra-abdominale druk wordt verhoogd en de cardiale output en systemische vaatweerstand nog steeds normaal zijn.

Abdominale hypertensie bij patiënten met cirrose en ascites kan een verhoging van de hepatische veneuze druk, hepatische veneuze wigdruk en azygote veneuze bloedstroom (maag-oesofageale collaterale bloedstroomindex) veroorzaken verder verhoogd; intra-abdominale druk is verlaagd, maar intra-abdominale druk is verhoogd Er is nog steeds controverse die bloeden slokdarmvarices veroorzaakt.

Onderzoeken

inspectie

Gerelateerde inspectie

Abdominale vasculaire echografie onderzoek van platte buikfilm

Klinische kenmerken van het abdominale compartiment syndroom zijn onder meer:

1. Buikuitbreiding en buikwandspanning

Het is de meest directe manifestatie van verhoogd buikvolume resulterend in hoge buikdruk. Open decompressie kan worden gezien in de hoge mate van oedeem van de darm, uit de incisie, de darm kan niet worden geretourneerd.

2. Verhoging van de zuigdrukpiek> 8,34 kPa (85 cm H2O)

Het is het resultaat van de gehurkte verhoging, de toename van de borstdruk en de afname van de longcompliantie.

3. Gebrek aan urine

Onvoldoende perfusie van renale bloedstroom, veroorzaakt door verhoogde aldosteron en ADH. Op dit moment, voor vloeistofreanimatie, zal het gebruik van dopamine en myeline diuretica [furosemide (furosemide)] de hoeveelheid urine niet verhogen.

4. vuurvaste hypoxemie en hypercapnie

Omdat mechanische ventilatie niet genoeg alveolaire ventilatie kan bieden en de arteriële partiële zuurstofdruk wordt verlaagd, blijft de CO2 achter.

Na de ventrale decompressie kunnen de bovenstaande veranderingen snel worden teruggedraaid.

1. Volgens de criteria voor diagnose van intra-abdominale druk

Er is geen consensus over de mate waarin intra-abdominale druk toeneemt tot ACS, en de compliance-individuen verschillen vanwege de acute toename van de intra-abdominale druk. Volgens de beschikbare gegevens kan de intra-abdominale druk als volgt worden ingedeeld: milde toename van 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), wanneer de tijd kort is, is de systemische toestand goed, kan dit compenseren, geen duidelijke klinische symptomen; matige stijging De hoogte is 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), het lichaam is gedecompenseerd; ernstig toegenomen 5,33 kPa (40 mm Hg), het lichaam heeft ernstige fysiologische aandoeningen ontwikkeld.

Op dit moment analyseren de meeste chirurgen de diagnose van het buikcompartiment syndroom op basis van klinische manifestaties.

2. Volgens de criteria voor de diagnose van klinische kenmerken

(1) Geschiedenis: hemorragische, septische shock, voldoende vloeistofinvoer (> 12000 ml).

(2) Abdominale symptomen: hoge buikbuik, hoge buikwandspanning; hoog oedeem van de darmen, expansie kan niet worden terugbetaald, gedwongen terugkeer naar hart, long, nierdisfunctie; open decompressie kan worden gezien in de hoge mate van oedeem van de darm, stromende uit de incisie Bovendien zijn hart-, long- en nierstoornissen omgekeerd.

(3) Orgaanfunctie: verhoogde hartslag en / of bloeddruk; verhoogde ademhalingssnelheid, verhoogde piekinademdruk> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxemie; oligurie of geen urine, met diureticum niet effectief.

De medische geschiedenis is noodzakelijk, de buiksymptomen zijn de eerste en de orgaandisfunctie is volledig en de diagnose kan worden gediagnosticeerd als ACS.

Diagnose

Differentiële diagnose

Klinisch, vanwege onvoldoende begrip van ACS, wordt het gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als vroeg model MODF. Het verschil tussen de twee is: ACS is secundair aan abdominale hypertensie, hart, long, nierinsufficiëntie, abdominale distensie en buikwandspanning aan de voorkant, orgaandisfunctie in de posterior; en ACS longinsufficiëntie verschilt van ARDS, de eerste is longuitbreiding Onvoldoende ventilatie zorgde ervoor dat PaO2 afnam en PaCO2 steeg Acute respiratory distress syndrome (ARDS) werd gekenmerkt door een alveolaire dispersiestoornis en zowel PaO2 als PaCO2 namen af.