sinusoïdale dilatatie
Invoering
introductie Pathogenese van hepatische veneuze occlusie: symptomen van hepatische sinusuitbreiding treden op in zowel de acute als subacute fasen. In de acute fase wordt de lever vergroot en is het oppervlak glad en worden lymfatische vaatuitbreiding en tekenen van "leverhuilen" waargenomen. Onder de lichtmicroscoop waren de centrale ader en de inferieure veneuze intima aanzienlijk gezwollen, het lumen was vernauwd of verstopt, de bloedstroom was geblokkeerd en de leversinus was duidelijk verwijd en verstopt met verschillende gradaties van hepatocyt troebelheid, zwelling en necrose. Hepatocyten verdwenen in het gebied van necrose, restanten van reticulaire vezels, rode bloedcellen geïnfiltreerd in de hepatische sinus en de ruimte van Dissel, en typische hemorragische necrose verandert.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Sommige biologische toxines, chemische geneesmiddelen en andere factoren leiden tot hepatisch veneus oedeem, verdikking gevolgd door stenose, occlusie, vergezeld van overeenkomstige laesies in de intrahepatische portale ader. De meest gerapporteerde gevallen van deze ziekte worden veroorzaakt door de inname van kruiden die giftige alkaloïden bevatten, monocrotaline, zoals ragwort, varkensboon, helminth mosterd, bodem, enz., Chemische medicijnen zoals urethaan, vincristine, zwavel Azathioprine, enz., Kan ook worden veroorzaakt door aflatoxine, dimethylnitrosamine, bestraling, behandeling en dergelijke.
Andere factoren die HOVD veroorzaken kunnen zijn:
1 arseen, kwik, sub-toxische stoffen;
2 aangeboren of verworven immunodeficiëntiesyndroom;
3 oestrogeen enzovoort.
(twee) pathogenese
In de acute fase wordt de lever vergroot en is het oppervlak glad en worden lymfatische vaatuitbreiding en tekenen van "leverhuilen" waargenomen. Onder de lichtmicroscoop waren de centrale ader en de inferieure veneuze intima aanzienlijk gezwollen, het lumen was vernauwd of verstopt, de bloedstroom was geblokkeerd, de leversinus was duidelijk verwijd en verstopt, vergezeld door verschillende graden van troebele zwelling van de hepatocyten, degeneratie en necrose. Hepatocyten verdwenen in het ernstig necrotische gebied, resterende reticulaire vezelsteigers, rode bloedcellen infiltreerden in de hepatische sinus en de ruimte van Dissel en typische hemorragische necrose verandert.
In het subacute stadium is het oppervlak van de lever netvormig en de centrale ader en het onderste veneuze endotheel zijn hyperplasie en verdikking, waardoor fibrose en stenose en occlusie worden gevormd. In deze periode kan er nog steeds hepatische sinusuitbreiding, bloeding en hemorragische hepatocytennecrose, fibrose in de centrale ader zijn en geen valse foldervorming.
In de chronische fase wordt de lever verder verhard, de hepatocytenatrofie in het centrale gebied van de hepatische lobben, de ineenstorting van het reticulaire skelet en de proliferatie van vezelachtig weefsel en de vorming van pseudolobulen wordt waargenomen en uiteindelijk wordt kleine nodulaire cirrose gevormd. Sommige gevallen kunnen worden geassocieerd met portale fibrose en trombose, maar de belangrijkste leverader wordt zelden aangetast.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
MRI-onderzoek van lever, galblaas, pancreas en milt door lever, galblaas en milt
De meeste patiënten kunnen gastro-intestinale, ademhalings- en systemische symptomen hebben vóór aanvang, acuut begin van acute ziekte, ernstige pijn in de bovenbuik, opgezette buik, snelle zwelling van de lever, gevoeligheid, ascites, kan gepaard gaan met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, enz. Oedeem van de onderste extremiteit is zeldzaam, vaak met een abnormale leverfunctie. De subacute fase wordt gekenmerkt door aanhoudende leververgroting en herhaalde ascites. De chronische fase wordt gekenmerkt door portale hypertensie, die hetzelfde is als andere soorten cirrose.
De diagnose van HVOD is moeilijk.Patiënten met typische bovengenoemde symptomen moeten zorgvuldig worden gezocht naar de oorzaak of oorzaak. Vanwege de karakteristieke leverweefselpathologie van deze ziekte, hangt de diagnose van HVOD voornamelijk af van leverbiopsie.
Diagnose
Differentiële diagnose
Het meest gemakkelijk te verwarren met HOVD is het Budd-Chiari-syndroom (B-CS), de volgende punten helpen bij het identificeren:
1 De oorzaak van de twee is verschillend: de meest voorkomende oorzaak van B-CS is verhoogde bloedstolling, zoals trauma, uitdroging, perinatale periode van vrouwen, infectie, buiktumoren en zware arbeid; en HOVD en het gebruik van kruidengeneeskunde, struikthee en kruidenthee Het is gerelateerd aan planten die wilde lelie bevatten, die radiotherapie, chemotherapie of immunosuppressiva ontvangen.
Hoewel de acute fase van 2B-CS ook symptomen kan hebben zoals opgezette buik en pijn in de lever, zijn er weinig bijkomende symptomen zoals koorts, braken en diarree. Meer dan de helft van de acute fase is geassocieerd met inferior vena cava-syndroom, zoals veneuze stuwing op borst en buikwand, oedeem van de onderste extremiteit, oppervlakkige varices van de perineale en onderste extremiteit en vorming van voet- en enkelzweren, terwijl HOVD afwezig is.
3 Inferieure vena cava en hepatische venografie kunnen de obstructie, omvang, omvang en collaterale circulatie van de belangrijkste leverader en inferieure vena cava tijdens B-CS bevestigen. Er zijn geen positieve bevindingen gevonden in HOVD.
4B super kan de aanwezigheid of afwezigheid van stenose, occlusie, obstructie, aanwezigheid of afwezigheid van trombose en vorming van mediale tak van de inferieure vena cava in B-CS detecteren, terwijl HOVD alleen hepatomegalie, verbeterde acute geluidstransmissie en verhoogde echo in chronische fase vertoont. Dikke, ongelijke verdeling van lichtvlekken, verbeterde mesh-echo, geen verschil met B-CS.
5 leverbiopsie heeft de meest discriminerende betekenis voor B-CS en HOVD. B-CS kan trombose in de leverader hebben, en de meeste van hen zijn betrokken bij de uitlaat van de belangrijkste leverader. HOVD heeft geen leveradertrombose en de laesie betreft voornamelijk de centrale ader en Inferieure lobulaire ader en oedemateuze stenose of vezelachtige stenose. Acute HOVD moet ook worden onderscheiden van acute hepatitis en acute ernstige hepatitis.
diagnose:
De meeste patiënten kunnen gastro-intestinale, ademhalings- en systemische symptomen hebben vóór aanvang, acuut begin van acute ziekte, ernstige pijn in de bovenbuik, opgezette buik, snelle zwelling van de lever, gevoeligheid, ascites, kan gepaard gaan met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, enz. Oedeem van de onderste extremiteit is zeldzaam, vaak met een abnormale leverfunctie. De subacute fase wordt gekenmerkt door aanhoudende leververgroting en herhaalde ascites. De chronische fase wordt gekenmerkt door portale hypertensie, die hetzelfde is als andere soorten cirrose.
De diagnose van HVOD is moeilijk.Patiënten met typische bovengenoemde symptomen moeten zorgvuldig worden gezocht naar de oorzaak of oorzaak. Vanwege de karakteristieke leverweefselpathologie van deze ziekte, hangt de diagnose van HVOD voornamelijk af van leverbiopsie.
